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DR.

ITHER SANDOVAL DÍAZ FMH -UNFV

Anestésicos utilizados en la práctica clínica. La historia de la anestesia comienza con la introducción del óxido nitroso, el éter, y el cloroformo. Después de 1950, todos los fármacos que se introdujeron, excepto el éter de viniletilo, contienen fluor (círculos negros). (Modificado de Eger2, con autorización)

ANESTESIA GENERAL
 DEF :

Es un estado de depresión del SNC, transitorio y reversible; inducido por fármacos específicos y se caracteriza por: * Pérdida de la conciencia y amnesia * Pérdida de la sensibilidad: Analgesia * Relajación del músculo estriado * Pérdida de los reflejos sensoriales y autónomos

Dr. I Sandoval

ANESTESIA GENERAL
PERIODOS (SEGÚN GUEDEL)
 PRIMER PERÍODO

- Inducción o Analgesia:Se inicia con la administración
del anestésico y termina con la pérdida de la conciencia se inicia la analgesia - amnesia

 SEGUNDO PERÍODO

- De excitación o delirio: Se inicia con la pérdida de la
conciencia y termina con el inicio de la respiración regular Existe pérdida de la conciencia amnesia y analgesia franca El paciente puede presentar excitación, delirios, respiración irregular y naúseas. Hay descarga simpática

Dr. I Sandoval

ANESTESIA GENERAL
PERIODOS (SEGÚN GUEDEL)
 TERCER PERIODO:

* De Anestesia Quirúrgica: Se inicia con la respiración
regular y termina con la paralisis bulbar Se divide en : PLANO I PLANO II PLANO III: Qx verdadero PLANO IV: Cada uno con diferente grado de depresión cerebral. Se opera en el II y III plano La profundidad Anestésica se maneja con el monitoreo

CUARTO PLANO: * Depresión bulbar : Paro cardiorespiratorio
Dr. I Sandoval

ANESTESICOS GENERALES
 CLASIFICACION:

* Gases Anestésicos: Oxido nitroso * Líquidos Volátiles: halotano-isofluoranodesflurano-sevoflurano * Anestésicos endovenosos: tiopentalmidazolam- etomidatoketamina- propofol y la neuroleptoanalgesia(droperidol +fentanilo)

CARACTERÍSTICAS DEL ANESTÉSICO INHALATORIO IDEAL
            

No inflamable Fácil evaporación a temperatura ambiente Potente Baja solubilidad en sangre, para asegurar inducción y recuperación rápidas de la anestesia Metabolismo mínimo Relajante de músculo estriado Supresor de la actividad excesiva del sistema nervioso simpático No irritante de las vías respiratorias Broncodilatador Ausencia de depresión miocárdica excesiva Ausencia de vasodilatación cerebral Ausencia de toxicidad hepática y renal I. Sandoval

Bases de la anestesia

Estructuras químicas de los anestésicos volátiles. El halotano es un derivado alkano, mientras que los demás son derivados del éter metiletilo. El isofluorano es un isómero químico del enfluorano.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
 VENTILACIÓN PULMONAR

Velocidad de entrada del A.G. en la circulación capilar alveolar. Desnivel de [ ] del A.G. entre el aire alveolar y la sangre de los capilares pulmonares. Desnivel de [ ] del A.G. entre circ. y los tejidos SNC. Del volumen de perfusión sanguínea en los tejidos.
 SIENDO IMPORTANTE LA SOLUBILIDAD (Liposl)

BIOTRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN Espiración pulmonar Conjugación hepática Eliminación renal

I. Sandoval

Factores que determinan los gradientes de presión parcial necesarios para el establecimiento de la anestesia general
 Transferencia del agente inhalado del aparato de anestesia al

alveolo • Presión parcial inspirada • Ventilación alveolar • Características del sistema de respiración anestésica  Transferencia del agente inhalado de los alveolos a la sangre arterial • Coeficiente de partición sangre:gas • Gasto cardiaco • Diferencia de presión parcial alveolar a venosa  Transferencia de agente inhalado de la sangre arterial al encéfalo • Coeficiente de partición encéfalo:sangre • Flujo sanguíneo al encéfalo • Diferencia de presión parcial arterial a venosa

Dr. I Sandoval

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES INHALATORIOS
Consideraciones:  Alteraciones de las propiedades de la membrana  Actividad de los neurotrasmisores  Respuesta de los receptores  Actividad de las enzimas I. TEORÍA DE MEYER OVERTON (Hipótesis del volumen crítico) Esta teoría se basa en la relación que existe entre la liposolubilidad de Los agentes inhalados (Coeficiente de partición aceite:gas) y sus potencias (CAM) Esto es que la ANESTESIA ocurre cuando se disuelve un número suficiente de moléculas del anestésico (volumen crítico) en sitios hidrofóbicos cruciales, como las membranas celulares lipídicas

II. HIPÓTESIS DEL RECEPTOR DE LAS PROTEÍNAS  Existen En el SNC regiones hidrofóbicas de proteínas específicas (receptores)  Que son el sitio de acción de los agentes inhalados  Se considera también la especificidad de un receptor  Tiene como fundamento: "La naturaleza abrupta de las curvas de Dosis -respuesta anestésica" III. ALTERACIÓN DE LA DISPONIBILIDAD DEL NEUROTRASMISOR  Anestésicos inhalados interfieren con el metabolismo catabólico del GABA — que es un neurotrasmisor inhibidor .  Esta inhibición produce concentraciones crecientes de GABA en el encéfalo Que favorecen la inhibición sináptica
 IV- TEORÍA DE FERGUSON  La potencia de un A.G. está relaciona da con su activ. Termodinámica en

virtud de su constitución química  "A [ ] adecuadas inhiben los procesos oxidativos de la glucosa que son necesarios para la síntesis intramitocondrial

Características de los anestésicos inhalatorios
 HALOTANE: (FLUOTHANE)
         

Se introduce en 1956 No inflamable Baja solubilidad en sangre Potencia anestésica (cloro y bromo) Inducción rápida y placentera de la anestesia Broncodilatación, relajación muscular esquelética Recuperación rápida de la conciencia Mínimos efectos post operatorios (náuseas, vómitos) Depresión ventilatoria Arritmia cardiaca Discreta hepatotoxicidad

Desventajas

ANESTESICOS GENERALES
 SEVOFLUORANO
*Eter metiletílico fluorado 1970 *Baja solubilidad sanguínea-Rapida inducción Escasa biotransformación. *Su potencia (CAM de 1.71) *Ausencia de efectos irritativos respiratorios No sensibiliza el corazón a las catecolaminas Baja producción de arritmias *Buena relajación muscular *Excelentes perfiles de tolerabilidad y seguridad

ANESTESIA GENERAL

Sistema reinhalatorio espiración-inspiración. Tomado de National Research Council. Subcommittee of Anesthesia: Fundamentals of Anesthesia. American Medical Association, Editorial Direction 3rd. Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1954

Anestésicos Intravenosos
     

Barbitúricos de Acción ultracorta (Pentotal) Ketamina (Ketalar) Etomidato Propofol Midazolam (Dormonid) Neuroleptoanalgesia (Droperidol+Fentanilo)

FARMACOCINÉTICA: Captación máxima después de los 30 seg. de su Admin. ev. Acción en encéfalo Distribución en músculo estriado y grasa Metabolismo (H) Excreción (R)

MECANISMO DE ACCIÓN:  Disminuyen la velocidad de disociación del GABA.  El GABA provoca aumento de la conductancia del cloro a través de las vías de iones, que ocasiona hiperpolarización y en consecuencia inhibición de las neuronas post sinápticas. USOS CLÍNICOS:  Inducción anestésica  Anestesia de corta duración  Anestesia continua con bomba de infusión (Propofol) EFECTOS SECUNDARIOS:  Hipotensión  Bradicardia  Espasmo de glotis  Depresión respiratoria

Premedicación Anestésica: Objetivos
       

Alivio de la ansiedad (ansiolisis) Sedación Analgesia Amnesia Efecto antisialagogo Aumento del pH gástrico Disminución del volumen del líquido gástrico Atenuación de respuestas reflejas del sistema nervioso simpático  Disminución de la dosis requerida de anestésicos  Profilaxis contra reacciones alérgicas

FARMACOS EN PRE MEDICACION ANESTESICA
 HC- Analisis- RQ
 Benzodiazepinas: Diazepán 10 mg  Atropina: 0.25-0.50 mg  Meperidina: Petidina 50-100 mg  Ranitidina: 50 mg  Antibióticos: prevent.