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FISIOPATOLOGIA DE LA

PREECLAMPSIA

DRA. ROCIO RIVERA


DE HERNANDEZ
ETIOLOGIA

 Causas hipotéticas de la Preeclampsia


pueden dividirse en cinco categorías:
a)Desarrollo placentario anormal.
b)Factores predisponentes de la madre.
c)Stress oxidativo.
d)Mala adaptación inmune.
e) susceptibilidad genética.
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL

 En el embarazo normal, el Trofoblasto


invade la intima de las arterias Espirales,
reemplazando la capa muscular por material
fibrinoide, convirtiendo así las pequeñas a.
espirales en las dilatadas a. Útero
placentarias, que drenan su sangre en el
espacio intevelloso(incremento de cuatro
veces su diámetro)
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL

 Estos cambios fisiológicos normales se dan


en dos etapas:
 1- A la semana 12 se produce la erosión e
invasión de las a. Espirales en su porción
Decidual.
 2- La segunda ola de invasión trofoblastica
se da entre las semanas 18 y 20 invade la
porción intramiometrial.
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL


DESARROLLO PLACENTARIO
ANORMAL
FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS.

 Algunos factores constitucionales maternos


incrementan el riesgo de Preeclampsia
como: Diabetes, hipertensión, obesidad,
dislipidemias,etc ,que también son riesgo
para Ateroesclerosis. Estas condiciones
pueden causar Stress oxidativo y disfunción
Endotelial antes del embarazo,
incrementando la susceptibilidad materna a
la preeclampsia.
MALA ADAPTACION INMUNE

 Material Genético extraño en el desarrollo


del Embrión puede activar el sistema inmune
materno, produciendo una respuesta
inflamatoria no especifica. La disfunción y
activación del Endotelio en la Preeclampsia
consiste en una inflamación vascular.
MALA ADAPTACION INMUNE

La unidad feto placentaria tiene desde el punto de


vista inmunológico las características de un Alo
injerto, cuando fracasen los mecanismos normales
de inmunotolerancia entre Trofoblasto y tejido
materno se inicia una reacción inmunitaria anormal
,al ponerse en contacto por primera vez los
antigenos paternos y fetales de la Placenta.
MALA ADAPTACION INMUNE
CIRCUNSTANCIAS CON MAYOR
INCIDENCIA

 1. Primigravidez.
 2. Aumento de la masa Trofoblastica.
 3. Embarazos de compañeros diferentes
 4. Uso previo de anticonceptivos de barrera.
 5. Embarazos después de donación de
Oocitos.
MALA ADAPTACION INMUNE.
CIRCUNSTANCIAS CON MENOR
INCIDENCIA

 1.Embarazo previo con el mismo


compañero.
 2. Aborto previo.
 3. Exposición frecuente a liquido seminal.
 4. Consanguinidad ente los padre.
SUSCEPTIBILIDAD GENETICA

 Dado que la respuesta inmune se determina


Geneticamente,la predisposición genética
podría ser un factor contribuyente en el
origen de la preeclamsia.
 Herencia autosomica recesiva ligada a un
Gen.
 HLA-DR4.
FUNCION ENDOTELIAL

 El Endotelio constituye un órgano Endocrino,


Paracrino y Autocrino que modula el tono
vascular, proliferación de células musculares
lisas, respuesta inflamatoria, regulación
inmunológica y la secuencia de la
hemostasia-coagulación.
SUSTANCIAS LIBERADAS POR EL
ENDOTELIO

 Oxido Nítrico.
 Prostaciclinas.
 Endotelinas.
 Factores del crecimiento.
 Interleukinas.
 Moléculas de adhesión.
 Factores fibrinoliticos.
PRODUCCION DE OXIDO NITRICO
FISIOPATOLOGIA

AUSENCIA CAMBIOS FISIOLOGICOS

SEGUNDA OLA TROFOBLASTICA

ATEROSIS AGUDA

ISQUEMIA DEL TROFOBLASTO

RADICALES SUPEROXIDO

LESIO-ACTIVACION- ENDOTELIAL
FISIOPATOLOGIA

LESION ENDOTELIAL

+ FIBRONECTINA - PROSTACICLINA + PERMEABILIDAD CAPILAR


FISIOPATOLOGIA

- PROSTACICLINA

VASOCONSTRICCION ARTERIAL Y VENOSA

+ SENSIBILIDAD ANGIOTENSINA II.

ACTIVACION DE LA COAGULACION
FISIOPATOLOGIA

Riñon:Proteinuria

Hígado Lesión Hepatocito Daño órgano blanco SNC: Convulsiones y Coma

Sangre : CID
SINDROME CLINICO.

 Se explica a través de la secuencia lesión-


activación de la célula
Endotelial.Proteinuria,plaquetopenia, HELLP.
 La vasoconstricción se manifiesta
como:Hipertension,cefalea,acufenos y
fosfenos.
 La hipoalbuminemia y la lesión Endotelial
originan perdida de liquido a tercer espacio
con edema periférico y pulmonar, ascitis y
derrame pericardico.
SINDROME CLINICO

 La reducción del volumen intravascular


reduce el gasto urinario, disminuye la PVC y
genera hipoperfusión placentaria con
afección Fetal.
 El edema cerebral, la isquemia, la
hemorragia y es vasoespasmo explica el
desarrollo de convulsiones y coma en las
pacientes eclámpticas.