You are on page 1of 82

CURSUL VI

1
BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIV CRONIC

DEFINII
# BPOC este numele unui grup de afeciuni respiratorii
cr cu evoluie lent progresiv, caracterizate prin reducerea
debitului expirator maxim n cursul unei expiraii forate.
Cuprinde emfizemul i bronita cronic, 2 afeciuni
distincte, dei de cele mai multe ori sunt prezente n
combinaie. Prin aceast definiie se exclud alte cauze de
bronhoobstrucie cr cum ar fi: fibroza chistic, broniolita
obliterant i broniectaziile.
# Emfizemul,definiie anatomic dilatarea permanent
a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal cu
pierderea arhitecturii N prin distrugerea pereilor alveolari.
# Bronit cronic, definiie clinic tuse productiv
persistent cel puin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv
2
EPIDEMIOLOGIE
# n Statele Unite:
- 16 milioane de bolnavi;
- frecven mai mare la brbai dect la femei i la
rasa caucazian dect la negrii africani;
- prevalen > la persoanele cu un nivel socio-
economic mai sczut i cu greutatea mica la natere;
- a patra cauz de deces i singura din 10 cauze de
deces pt care mortalitatea este nc n cretere.
# n Romnia:
- 4,6% dintre brbai i 2,3% dintre femeile peste 40
de ani, procente mai ridicate la fumtori;
- mortalitatea 20%ooo la brbai i 5%ooo la femei
3
PATOGENIE
1. Inflamaia BPOC se caracterizeaz printr-o a
neutrofilelor, macrofagelor i limfocitelor T (n special CD8) n
diferite pri ale plmnului. La unii B pot s i
eozinofilele, mai ales n cursul exacerbrilor.
#Neutrofilele:
- se gsesc n sput, lavajul bronho-alveolar, cile
aeriene i parenchimul pulmonar;
- cresc marcat n exacebrile acute ale BPOC;
- secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G i proteinaza-3) care
contribuie la distrucia parenchimatoas i la hipersecreia
cronic de mucus.
#Macrofagele
- prezente n cile aeriene mari i mici, precum i n
parenchimul pulmonar. La B cu emfizem se localizeaz n
zona peretelui alveolar distrus;
- elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz al
tumorilor (TNF-o), interleukina 8 (IL-8) i leukotriena B4
(LTB4) care induc inflamaia neutrofilic.
4
#Limfocitele
- n special limfocitele CD8 citotoxice;
- rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale
prin care CD8 contribuie la geneza BPOC este prin
eliberarea perforinei, granzymei-B i a TNF-o care pot
produce citoliza i apoptoza cel epiteliale alveolare,
fapt responsabil de persistena inflamaiei.
Inflamaia din BPOC se deosebete de cea din astm
att prin tipul de celule implicate, ct i prin mediatorii
eliberai de acestea. Celule implicate n astm sunt:
eozinofilele, celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2 i
n mai mic msur macrofagele. Mediatorii cei mai
importani implicai n astm sunt LTD4, IL-4 i IL-5,
plus nenumrai alii.
5
2. Teoria proteaze-antiproteaze
# Postuleaz c distrugerea peretelui alveolar rezult
dintr-un dezechilibru ntre proteaze (n special elastaza) i
antiproteaze n plmn. Principala activitate anti-
elastazic n ser i n esutul interstiial o are o
1
AT (alte enzime
implicate mai sunt anti-leukoproteaza din mucusul bronic i o
1
-macroglobulina seric).
o
1
AT este cel mai puternic inhibitor pt elastaza produs de
PMN,dar nu i pt cea produs de macrofage.Alte elastaze
sunt formate de macrofage, cel. mastocitare, pancreas i
bacterii.La adult este sintetizat n ficat;n ciroza hepatic,
nivelul ei circulant pn la valori de 2,5-7 mol/l, conducnd
la deficien de o
1
AT. Asigur 90% din capacitatea de
inhibiie proteazic a serului. Elastaza neutrofilic poate
digera plmnul uman i aceast digestie poate fi inhibat
de o
1
AT. Urmtoarea secven este postulat pt a explica
efectul deficitului de o
1
AT n plmn: neutrofilele sunt N
sechestrate n plmni, mai mult n lobii inf dect n cei
sup, i orice stimulare care nr de leucocite n plmni
provoac eliberarea de elastaz cu activitii elastolitice.
6
# Neutrofilele stimulate elibereaz deasemenea
radicali liberi de oxigen, care au tot un rol inhibitor
al o
1
AT. Cu un nivel sczut de o
1
AT, procesul de
distrugere elastic al plmnului devine
incontrolabil, avnd drept consecin emfizemul.
n acest mod, emfizemul apare drept urmare a
efectului distructiv excercitat de o activitate
proteazic crescut la subiecii cu o activitatea
antiproteazic sczut. Rolul primordial al
neutrofilelor este acceptat pt B cu deficit de o
1
AT,
n timp ce pt emfizemul generat de fumat, sunt
implicate att neutrofilele ct i macrofagele.
# Ipoteza proteaze/anti-proteaze explic si efectul
distructiv al fumatului,prin urmtoarele mecanisme:
7
fumtorii au un nr > de neutrofile i macrofage n
alveole.Creterea recrutrii neutrofilelor n plmni
este legat n parte de eliberarea de ctre
macrofagele stimulate a unui factor chemotatic pt
neutrofile (IL-8), eliberare stimulat de fumat;
nicotina este chemotatic pentru neutrofile;
stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile
poteneaz activitatea antiproteazeic a
elastazei macrofagice, activitate ce nu poate fi
inhibat de o
1
AT;
oxidanii rezultai n urma fumatului precum i
radicalii de O2 liberi secretai de neutrofile, inhib
o
1
AT i astfel activitatea antielastazic la fumtori
8
3. Stressul oxidativ reprezint o a activitii oxidanilor
combinat cu o a activitii antioxidanilor. Fumul de igarete:
1) conine o concentraie nalt de radicali de O2 liberi, peroxizi
i peroxinitrii, toate molecule cu aciune oxidant;
2) catalizeaz formarea radicalilor de hidroxil de ctre eozinofile,
neutrofile i macrofagele alveolare. Modificri induse de oxidani:
- reacioneaz cu unele componente celulare, oxidnd
proteine, lipide, AND, enzime ale metabolismului intermediar
precum i componente extracelulare incluznd colagenul i
acidul hialuronic. Celulele expuse la oxidani sufer un proces
de apoptoz i de necroz, culminnd cu distruciile tisulare i
disfunciile de organe ce acompaniaz BPOC-ul;
- altereaz funci de barier a celulelor endoteliale i epiteliale
- pot iniia producia de chemotaxine potente sau pot s
adeziunea leucocitar la endoteliu, pe calea activrii factorului
nuclear de transcripie kB;
- inactiveaz o
1
AT(alturi de neutrofilele activate i pneumocitele alveolare de tip II);
- favorizeaz hipersecreia de mucus.
9
FACTORI DE RISC
1. Fumatul efecte la nivelul aparatului respirator:
inhib micarea cililor epiteliului respirator;
hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cu
hipersecreie bronic de mucus;
favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor;
elibereaz enzime proteolitice din macrofage i
neutrofile i inhib antiproteazele;
produce o a rezistenei la fluxul de aer datorat
constriciei muchilor netezi mediat vagal, prin stimularea
receptorilor de iritaie submucoi. Acest tip de obstrucie a
cilor aeriene mici apare precoce la tinerii fumtori de
igarete i dispare complet dup ncetarea fumatului.
2. Infecii bronho-pulmonare recurente rolul acestora
este secundar. Ele nu sunt probabil responsabile de
iniierea bronitei cronice dar au un rol semnificativ n
meninerea i n producerea excerbrilor acute.
10
3. Poluarea atmosferic i casnic
mai mare n urban dect n rural
sursele de poluare:
- produi de combustie: petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn,
- materiale de construcie: mobilier din produi de lemn presat,
izolrile de azbest, covoarele ude sau umede,
- produi de curire sau de ntreinere, produi personali sau
care se folosesc pt diverse activiti,
- sisteme de nclzire, rcire sau umidificare,
- surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (n
special n perioadele de poluare important cu SO
2
; pt NO
2
, dei la animal produce obstrucia
cilor aeriene mici, nu exist date certe c ar produce acelai lucru i la om).
4. Poluani la locul de munc muncitorii expui la praf,gaze
pulberi,vapori,iritani,cum ar fi:praful de crbune,siliciu, cadmiu,
dejecte animale, expunere la solveni, precum i cei care
lucreaz n industria bumbacului i a materialelor de construci
11
5. Factori genetici:
n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat i
BPOC, numai 15-20% dintre fumtori prezint o a
VEMS care s poat fi considerat n cadrul BPOC. Acest
fapt sugereaz c susceptibilitatea la efectele fumatului
este determinat genetic.
Pn n momentul de fa ns, deficitul de o
1
AT,
constituie singurul factor de risc genetic identificat n
BPOC. Se cunoate c alelele comune M sunt asociate
cu nivele N de o
1
AT, cele S se asociaz cu nivele uor,
iar cele Z cu scderi marcate. Nivelul seric N al o
1
AT este
de 20-48 mol/l.
S-a estimat c 90% din populaia cu nivele serice N de o
1
AT are fenotip Pi
MM
. Mai mult de 95% din
cei cu deficit sever de o
1
AT, sub 11 mol/l pn la niveluri nedetectabile, prezint fenotipurile Pi
ZZ
,
Pi
nullnull
sau Pi
nullZ
. Alela Z este frecvent la rasa caucazian i rar la negri i orientali.
Deficitul sever de o
1
AT este incriminat n patogenia
emfizemului pulmonar instalat prematur, a bronitei cr iar
cteodat i a broniectaziilor. El este rspunztor de 2%
din cazurile cu emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 de
ani, boala apare de regul n jurul vrstei de 40 de ani,
fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important.
12
FIZIOPATOLOGIE
Modificrile fiziologice caracteristice bolii sunt:
1. Disfuncia muco-ciliar
- alterarea structurii cililor vibratili - metaplazia scuamoas a
celulelor epiteliale ciliate conduce la ineficiena mecanismelor de
clearance ciliar.
- hipersecreia de mucus (hipercrinia) - mrete stratul de lichid,
care la grosimi de peste 300 ( N 5-7 )determin ale rezistenei
la flux. Deoarece secreia bronic se acumuleaz n special n
teritoriile declive, tot aici se vor nregistra i cele > creteri ale
rezistenei la flux. Creterea rezistenei la flux n cile aerifere
periferice (Rperif) cu d < 2 mm reprezint modalitatea de debut a
BPOC, de aici importana relevrii ei printr-un test funcional ct
mai precoce, pt instituirea trat ntr-o faz reversibil. Rperif,
msurat la 50%CV este dac valoarea actual depete 1,35
cm H
2
O l
-1
s
-1
. Ea trebuie s de cel puin 4 ori pt a determina o
semnificativ a rezistenei la flux n cile aerifere (Raw, N=0,5-3
cm H
2
O l
-1
s
-1
).
- creterea vscozitii mucusului (discrinia),
- distrugerea mucoasei cu riscului de colonizare bacterian.
13
2. Limitarea fluxului aerian
Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC.
Sediul este reprezentat de cile aeriene mici, cu un
diametru sub 2 mm. Mecanismele implicate sunt primordial
ireversibile, cu o redus component reversibil.
Mecanisme ireversibile:
- fibroza i ngustarea cilor aeriene;
- scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare.
Prin distrugere de parenchim, de perei i septuri alveolare
ca n emfizem, cile mici aeriene sunt lsate fr suport
exterior, devenind uor colababile. Prin distensie
anormal a spaiilor alveolare prin aer captant se produc
stenozri ale cilor aeriene tributare alveolelor respective;
- atrofia peretelui bronic - bronhia devine uor
colababil, facilitndu-se obstrucia dinamic expiratorie;
- pierderea de ci aeriene - reprezint de fapt un stadiu
mai avansat al procesului de atrofie.
14
Mecanisme reversibile:
- acumularea de celule inflamatorii, mucus i exudat
plasmatic n bronhii;
- contracia muchilor netezi ai cilor aeriene;
- hiperinflaia dinamic n cursul exerciiului.
Modificrile curgerii aerului prin cile aerifere n BPOC au fost
explicate recurgndu-se la conceptul de punct de presiuni egale
elaborat de Mead i col. n cursul expiraiei forate, pres.intrabronic
dealungul cilor aerifere, de la alveole ctre gur, n timp ce
pres. pleural, i deci i pres peribronic rmn constante. La
un anumit nivel al conductelor aerifere, cele 2 presiuni
ajung egale: punctul de presiuni egale. Acest punct
mparte cile aerifere, din pdv dinamic, n 2
segmente:1)unul periferic, de la el spre alveole, n care
pres. interioar este > dect cea care se exercit din ext;
2) unul central, de la el la gur, n care pres ext o
depete pe cea int. Drept urmare, conductele dispuse
periferic fa de punctul de presiuni egale vor fi dilatate,
pe cnd cele situate central fa de el vor fi supuse la
compresiune dinamic i vor fi ngustate n cursul
expiraiei rapide, iar rezistena opus de ele la flux va
15
Debitul de aer n segmentul periferic este determinat de diferena
dintre pres alveolar i pres pleural, diferen numit pres
elastic pulmonar sau recul elastic.Reculul elastic pulmonar,
meninnd pres pleural i peribronic la o valoare totdeauna
inferioar pres alveolare, se opune compresiunii dinamice a
cilor aerifere intratoracice. n segmentul central, acelai flux
este produs de diferena dintre pres pleural i pres intratraheal
(egal cu pres atmosferic). Debitul de aer n arborele traheo-bronic
este deci determinat de relaia dintre reculul elastic, care d
natere fluxului de aer prin segmentul periferic, i pres pleural
care comprim segmentul central.
n BPOC, creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici,
accentund fenomenele de frecare, face s pierderea de pres
de-a lungul conductelor, ceea ce are drept efect
depalasarea punctului de presiuni egale ctre captul
lor alveolar. Ca urmare, segmentul central se
alungete i compresiunea dinamic se exercit pe o
ntindere > dect N fiind totodat i mai intens, pt c
pres pleural este mai ridicat. Alungirea sectorului
central i intensificarea compresiunii dinamice mresc
rezistena opus de conductele aerifere centrale.
16
3. Hiperinflaia pulmonar
Creterea CRF i VR ntovrete frecv rezistenei la
flux n cile aeriene mici. volumelor pulmonare constituie,
pn la un punct, o adaptare la condiiile impuse de
stenoza bronic deoarece mrete alungirea fibrelor
elastice din pereii alveolari, i n consecin sporete
reculul elastic. pres de retracie elastic(Pel)nseamn
mrirea pres motrice a fluxului de aer i deci, posibilitatea
de a nfrnge rezistena la flux. n BPOC creterea
CRF este datorat deseori att mririi rezistenei la flux,
ct i diminurii reculului elastic pulmonar.
4. Modificri ale gazelor sngelui
Mecanisme eseniale:
- 1. neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului
inspirat,
- 2. scderea capacitii de difuziune prin membrana
alveolo-capilar,
- 3. numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie.
17
1. Neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a
aerului inspirat n condiii patologice se explic prin
teoria constantelor mecanice de timp, care stipuleaz
c distribuia uniform a aerului n plmni este
posibil numai dac produsul dintre rezistena la flux
a cii aerifere care deservete spaiul aerian i
compliana pereilor acestuia, produs numit constant
mecanic de timp a plmnilor, are aceeai valoare n
toate unitile. Variaiile complianei i ale rezistenei la flux
au drept consecin variaii pe plaj larg ale constantelor
mecanice de timp ale diferitelor uniti pulmonare, iar
distribuia neuniform a acestora conduce la neuniformitatea
expansiunii spaiilor alveolare n inspiraie i la apariia aerului
pendulant, avnd drept rezultat distribuia inegal a ventilaiei.
Teritoriile cu constant mecanic de timp mare, generat fie
prin creterea complianei (ca n emfizem), fie prin rezisten
periferic mare (ca n bronita cronic) primesc aerul inspirat cu
ntrziere.
18
Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei
determin inegalitatea raporturilor V/P n plmnii
B cu BPOC. Nr mare al unitilor cu raport V/P
superior sau inferior valorii ideale (0,8) face ca
explorarea global a funciei s semnaleze
deopotriv, creterea ventilaiei spaiului mort
(alveole ventilate dar neperfuzate) i a amestecului venos (alveole
perfuzate, dar neventilate).
2. Capacitatea de difuziune prin membrana
alveolo-capilar este sczut n BPOC, mai
accentuat n forma emfizematoas, unde scderea ei
se datorete diminurii suprafeei membranei prin
distrugerea septurilor alveolare. Se evideniaz prin:
- scdere sub 0,35 a timpului de contact al
hematiilor cu aerul alveolar;
- scderea TLCO (factorul de transfer gazos al
CO): uoar > 60% din valoarea prezis,
moderat 59-40%, sever < 40%.
19
3. Consumul de O
2
(costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori
ventilaia N; uneori B nu poate menine o ventilaiei att de
neeconomicoas i i instaleaz hipoventilaia alveolar
global ca mecanism compensator.
Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare
parte neuniformitii raporturilor V/P, iar hipercapnia, care se
instaleaz n obstruciile severe, este consecina hipoventilaiei
alveolare, determinat de travaliului ventilator i accentuat
de tulburrile de reglare central a ventilaiei.
5. Hipertensiunea pulmonar este indus de:
- reducerea ariei totale de seciune a patului pulmonar
vascular (prin hipertrofia muchilor din peretele vascular, stimularea contraciei
muchilor netezi vasculari din arterele pulmonare i arteriole, distrugerea septurilor
alveolare cu pierdere de capilare);
- constricia vaselor pulm ca rspuns la hipoxie i acidoz,
avnd ca mecanism intim un defect endotelial n sinteza NO.
Constricia este parial reversibil sub oxigenoterapie;
20
- eritrocitoza, indus de hipoxia cronic plus
carboxihemoglobinemia marilor fumtori; dei nu contribuie
semnificativ la hipertensiunea pulmonar, este unul din factorii
adiionali pentru creterea rezistenei vasculare.
6. Cordul pulmonar cronic (CPC)
Definiie:
- hipertrofia i dilatarea ventriculului drept (VD) ca urmare a
hipertensiunii pulmonare (HTP) cronice secundare BPOC,
nsoit sau nu de insuficien cardiac dreapt.
- BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC
Fiziopatologie:
- factorul esenial care genereaz HVD n BPOC este HTP ,
deci ncrcarea de rezisten a VD;
- VD, cu pereii subiri, se adapteaz mai bine la ncrcarea de
volum dect la cea de rezisten. De aceea, cea mai frecvent
cauz de IVD este ncrcarea cronic de presiune (de
rezisten) din BPOC.
21
n CPA din embolia pulmonar masiv, VD se dilat i
se decompenseaz fr a se hipertrofia, ct vreme
n CPC din BPOC evoluia lent se nsoete de
hipertrofierea VD care, dup o vreme, cnd nu mai
este capabil s pompeze contra unei rezistene
crescute, se dilat, cu manifestri de IVD.
Efecte sistemice
1. Disfuncii renale i hormonale
- hipoxemia cr i hipercapnia produc nivelurilor
circulante de norepinefrin, renin i aldosteron i
scderea nivelului de hormon antidiuretic;
- endoteliul arterial renal prezint modificri similare
celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea rezervei
funcionale renale;
- excreia srurilor i a apei este modificat ceea ce,
mpreun cu disfuncia ventricular dr, conduce la
aspectul pletoric i cianoza unora dintre pacieni.
22
2. Caexia
- scderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m
2

- cauze: aportului caloric pt a ine pasul cu energia cheltuit pt
travaliului ventilator, nivelului TNF-o indus de hipoxie i al crei nivel
coreleaz cu scderea ponderal.
3. Disfuncia muchilor periferici
- proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei din
stadiile avansate de BPOC. Compoziia fibrei musculare se
schimb, ducnd la pierderea elasticitii i a forei de
contracie;
- sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapular
i pelvin, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursul
activitilor zilnice;
- aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-
ului i independente de utilizarea CS, care pot i ei cauza
miopatie i slbiciune muscular.
4. Osteoporoza scderea densitii osoase, comun
formelor avansate de boal, poate conduce la fracturi
osoase, n special vertebrale. Este favorizat de CS.
23
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la
nivelul cilor aeriene centrale i periferice, parenchimului
pulmonar i vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei
n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice.
Bronita cronic
hipersecreia de mucus n cile aeriene mari care este asociat cu
hipertrofia glandelor submucoase n trahee i bronhii. Celulele
mucipare (goblet) ajung s reprezinte 30-40% (N=4-5%) din totalul
epiteliului bronic. Indicele Reid, ce reprezint raportul volum
glandular/grosimea ntregului perete bronic, depete
valoarea N de 0,4 proporional cu severitatea i durata bolii.
alterri la nivelul cilor aeriene mici, sub 2-3 mm n diametru,
care pot conduce la modificri fiziopatologice importante cu
manifestri clinice precoce i obstrucia cronic a fluxului de
aer. Aspectul histologic al cilor aeriene mici la fumtori:
- metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus n lumen;
- acumularea de macrofage alveolare;
- infiltraie inflamatorie
- fibroza peretelui bronhiolar.
24
Emfizemul
1. Centriacinar (centrilobular)
- sunt afectate prile centrale sau proximale ale acinilor
formate din bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distale
sunt cruate
- mai frecv. n lobii superiori, n special n segmentele apicale;
- pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri;
- inflamaie prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri
- posibilitatea existenei de mari bule apicale;
- la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic.
2. Panacinar (panlobular)
- acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor
respiratorii;
- prefixul pan- se refer la ntregul acin, nu la ntregul plmn;
- mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze;
- macroscopic plmni voluminoi, hiperinflai, care pot
ascunde cordul
- asociat cu defictul de o
1
AT.

25
CLINICA BPOC
Evol clinic a BPOCse caracterizeaz printr-o progresie
lent i relativ stabilitate punctat de exacerbri
periodice , ce apar n medie cu puin peste odat / an.
Istoric: vrst medie, n jur de 50 de ani, lung istoric
de fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani
Tuse cronic
- prezent intermitent la debut sau zilnic n formele
mai avansate,
- cel mai ades pe parcursul ntregii zile,
- rar numai noaptea,
- ades sub forma tusei matinale a fumtorului, de
regul mucoid i devenind purulent n cursul
exacerbrilor
Producia cronic de sput sput n cantitate mic,
dar tenace, zilnic. O cantitate > de 60 ml/zi trebuie s
ndrepte investigaiile ctre dg de broniectazii
26
Dispnee
- progresiv i care se agraveaz n timp,
- persistent (prezent n fiecare zi),
- descris de ctre B ca o cretere a efortului de
a respira, greutate, sete de aer sau gfial
- agravarea ei n cursul exerciiului,
- agravarea n timpul infecilor respiratorii,
- percepia ei de ctre B coreleaz slab cu
msurtorile spirometrice, n special la vrstnici.
Semne i simptome extratoracice
- cefaleea matinal marker al reteniei de CO
2
,
- scderea ponderal n cazurile avansate
coreleaz cu un prognostic rezervat,
- anxietate, depresie, tulburri ale somnului.
27
Semne fizice
- apar la reduceri de peste 50% ale VEMS;
- semne de hiperinflaie:mrirea diametrului antero-post
toracic , orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie a
marginilor coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea
zgomotelor cardiace;
- expir prelungit cu apropierea buzelor n expir;
- diminuarea murmurului vezic,raluri bron,n special la baze
- poziia caracteristic n trepied (gtul n fa, sprijin toracic pe coate i pe
brae) a B cu obstrucie sever favorizeaz ameliorarea
performanelor muchilor respiratori;
- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;
- semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP: semn
Harzer (perceperea unui oc al VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicele
xifoid sau insinuate n sus) accentuarea zgomotului II la focarul
pulmonarei, suflu sistolic de insuf funcional tricuspidian
datorit dilatrii VD n stadiul de IVD, galop protodiastolic cu
originea n VD, semne de staz venoas (edeme la nivelul membrelor inf,
hepatomegalie de staz, turgescena jugular)
- cianoza n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.
28
Cauzele exacerbrilor
1. Obinuite
- infecie traheobronic
- poluarea aerian
- 1/3 - necunoscut
2. Neobinuite (comorbiditi)
- pneumonie
- pneumotorax spontan
- tromboembolism pulmonar
- fracturi costale/traumatism toracic
- medicamente: tranchilizante, sedative,
diuretice, |-blocante
- insuficien ventricular stg. i aritmii
29
Factori ce marcheaz apariia i existena
exacerbrilor:
- agravarea simptomelor la un B considerat pn
atunci stabil,
- agravarea dispneii,
- tusea devine tenace,
- volum crescut de sput care poate deveni purulent
- grad variat de retenie hidro-salin,
- agravarea schimburilor de gaze i a raportului V/P,
- creterea hiperinflaiei i a travaliului ventilator,
- hipercapnia i acidoza.
Rg. pulmonar:
- normal n stadiile iniiale
- n stadiile avansate modificrile sunt expresia
emfizemului, hiperinflaiei i hipertens pulmonare:
30
- creterea difuz a transparenei pulmonare
- reducerea desenului vascular
- prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d > 1 cm i pereii subiri)
- coborrea diafragmului
- Rg.de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-
diafragmatic peste 90
0

- semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate
la nivelul hilului (> 16 mm n dr. i > 18 mm n stg.), arterele pulmonare din
zona medie i periferic a plmnului rmn N, nedilatate, sau
devin nguste (uneori brusc) n HTP severe;
- mrirea VD: n stadiile iniiale nu ofer elemente de dg. rad
deoarece coborrea diafragmului care verticalizeaz inima i
diametrului toracic anteropost, permit VD s se se mreasc
i s evolueze anterior fr a modifica silueta cordului. n
stadii trzii, cnd exist i IVD insuf, apar elemente n plus: n
poziie antero-post, VD mult mrit ajunge s formeze arcul
cardiac inferior stg, inclusiv apexul, ceea ce preteaz la
confuzii cu HVS hipertrof iar atriul drept mrit determin de fa
o convexitate accentuat a arcului inferior drept, cu mrirea
diametrului cardiac transvers.
31
Probe funcionale VEMS
- este volumul de aer care poate fi eliminat din plmni
n prima secund a unei expiraii complete i forate care
urmeaz unei inspiraii maxime,sau,cu alte cuvinte, este
volumul de aer expulzat din plmni n prima secund
cnd subiectul i expir rapid capacitatea vital;
- mrimea lui este n funcie de fora de contracie a
muchilor ventilatori, de reculul elastic al plmnilor i
de rezistena la flux opus de segmentul periferic al
cilor aeriene. Nu difereniaz deci obstrucia cilor
centrale de cea a cilor periferice.
- BPOC-ul se identific prin prezena VEMS anormal, la
vrst medie, de regul la nceputul celei de-a 5-a
decade i se caracterizeaz prin declinul accelerat al
VEMS cu vrsta. La indivizii N, valoarea maxim a VEMS
este n jurul vrstei de 25 de ani, dup care scade linear
cca 35 ml/an. Scderea anual a VEMS la B cu BPOC
este de 100-130 ml/an la fumtori i de 50-80 ml la ex-
fumtori i nefumtori.
32
- VEMS un criteriu de baz pt stadializare cu
importan prognostic i terapeutic
- aspect spirografic: curba ajunge la platou dup
mai mult de 3-5 sec, uneori chiar dup 10 sec
- evidenierea gradului de reversibilitate se face
prin efectuarea unei spirograme nainte i dup
administrarea unui bronhodilatator inhalator, de
regul |2-agonist. Se consider c rspunsul este
semnificativ dac se nregistreaz o cretere cu cel
puin 12% a VEMS-ului sau a capacitii vitale
forate (CVF). Valoarea VEMS-ului post-
bronhodilatator este util pt aprecierea prognosticului
VEMSx100/CV
Diminuarea raportului traduce ncetinirea fluxului de
aer: cu ct valoarea raportului este <, cu att
curgerea aerului se face mai lent, expiraia forat
neputnd s elimine n prima secund dect o mic
parte din capacitatea vital.
33
Debite expiratorii maxime instantanee la 50% i 25% din CV
Reprezint debitul maxim instantaneu atins n
cursul unei expiraii complete i forate n momentul
n care a fost eliminat 50% (respectiv 25%) din CV. Sunt
independente de efortul ventilator, n sensul c
dincolo de o anumit mrime a acestuia, fluxul nu
mai crete orict ar spori intensitatea contraciei
muchilor ventilatori. Mrimea lor depinde de
rezistena la flux a conductelor aerifere periferice
(cuprinse ntre punctul de presiuni egale i alveole) i de reculul elastic
al plmnilor (care determin curgerea aerului prin ele). Sunt deci
teste mai fiabile dect VEMS n ceea ce privete
diferenirea obstr periferice de cea central.
Volume pulmonare
- evideniaz hiperinflaia,
- se nregistreaz creteri ale CRF i VR.
34
TLCO (test de difuziune prin membrana alveolo-capilar)
- coreleaz negativ cu emfizemul
- nu este un test specific i poate fi N n BPOC-ul de gravitate medie.
Gazele arteriale
- msurarea lor nu este necesar n stadiul I, devine ns
obligatorie n stadiul II i II
- prezena hipercapniei alturi de hipoxemie d o not de
mare gravitate (se specific dac Irp este cu normo- sau hipercapnie).
Complicaii:
- poliglobulia
- complicaii infecioase (pneumonii)
- accidentele tromboembolice pulmonare
sugestia tromboembolismului este furnizat cnd
la un hipercapnic cronic, agravarea dispneii care
nu rspunde la bronhodilatatoare se nsoete de
agravarea hipoxemiei asociat i cu o uoar
scdere a PaCO2 (i nu cu o cretere aa cum ar fi de ateptat) fa
de valorile anterioare;
35
- caexia;
- pneumotoraxul spontan rezult din ruperea de bule
emfizematoase aflate aproape de suprafaa pmnului;
- aritmiile cardiace:
* apariia lor la un B cu BPOC anun o supravieuire
de cel mult 24 de luni. Aritmiile ventriculare+insuficiena
respiratorie acut au o mortalitate ce atinge 100%;
* aritmiile din BPOC sunt refractarea la terapia clasic
* tipuri de aritmii: tahicardia sinusal, extrasistole,
tahicardia supraventricular, t atrial multifocal, t atrial
cu bloc atrio-ventricular, flutterul i fibrilaia atrial;
* cauze: hipoxemia, medicaia (metilxantinele, simpaticomimeticele,
digitala), complic infecioase, prezena cardiopatiei ischemice
i a CPC, hipercapnia i acidoza, hipopotasemia i
alcaloza metabolic, reflexe generate de manevre
exploratorii sau terapeutice (aspiraia traheal, spirometria, bronhoscopia).
- insuficiena cardiac dreapt.
36
Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD)
BPOC
- vrst medie
- simptomatologie lent progresiv
- lung istoric de fumat
- dispnee n cursul exerciiului
- limitarea ireversibil a fluxului aerian
Astm bronic
- vrst tnr (uneori chiar n copilrie)
- simptomele variaz de la o zi la alta
- existena simptomelor n cursul nopii i
dimineaa devreme
- prezena i a altor semne de alergie, rinite i/sau
eczeme
- istoric familial de astm
- limitarea reversibil a fluxului de aer
37
Insuficiena cardiac congestiv
- fine raluri alveolare bazale
- rg pulmonar: cord global mrit, edem pulmonar
- testele funcionale indic restricie (reducerea volumelor
pulmonare), nu limitarea fluxului de aer.
Broniectaziile
- sput purulent n cantitate mare
- de regul asociate cu infecii bacteriene
- raluri groase la auscultaie
- rg. pulm/CT: dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
Tuberculoza 1. toate vrstele 2. leziuni specifice (caverne, infiltrate)
3. confirmare bacteriologic 4. prevalen ridicat a
tuberculozei n teritoriul respectiv.
Broniolita obliterant
- majoritatea bolnavilor sunt brbai nefumtori
- aproape toi asociaz sinuzit cronic
- rg. pulmpnar/CT de nalt rezoluie: mici opacitti difuze
nodulare centrilobulare i hiperinflaie.
38
TRATAMENT

Obiective (GOLD)
1. Prevenirea progresiei bolii
2. Ameliorarea simptomelor
3. Creterea toleranei la exerciiu
4. mbuntirea strii de sntate
5. Prevenirea i tratamentul complicaiilor
6. Prevenirea i tratamentul exacerbrilor
7. Reducerea mortalitii
39
1. Abandonarea fumatului
Strategii curente pt renunarea la fumat
Nefarmacologice
- voina proprie
- sfatul medicului claritate i consecven n
recomandri, personalizarea mesajului (beneficii, sfaturile trebuie
legate de problemele de sntate ale pacienilor respectivi, consecine asupra aspectului
exterior, profilului psihologic, situaiei sociale sau aspectului economic). Cele mai
convingtoare argumente: starea de sntate,
existena unui episod de IrpA n antecedente,
exemplul pt copii i sntatea acestora, conceptul de
vrst a plmnului VEMS-ul unui fumtor de 50-
60 de ani poate fi normal pt un individ de 70-80 de
ani, economiile anuale ale fumtorul romn pot fi de 321$.
- materiale educative i de sprijin
- terapie comportamental
- hipnoz
- acupunctura
40
Farmacologice
- tratament cu produi de substituie ai nicotinei (TSN)
Principiu de aciune persoana care ncearc s ntrerup
fumatul primete nicotina temporar (de obicei 8 sptmni) ntr-o
form pur care nu aduce concomitent i ceilai compui
ai unei igri,pt a reduce simptomele de sevraj care constituie
obstacolul major n reuita debarasrii de acest obicei.
Forme de prezentare: gum, plasture transdermic,
inhalator, tablet sublingual.
- Bupropion
Principiu de aciune: primul tratament non-nicotinic,
inhibitor selectiv de receptori de catecolamine cu minim
efect pe receptorii de indolamine, mediere prin mecanisme
noradrenergice i/sau dopaminergice, diminu ctigul
ponderal dup sevraj.
Doze: 150 mg de 2 ori pe zi timp de 7 sptmni. B poate
fuma n prima sptmn.Rat de abstinen la un an: 22,5%
Efecte adverse: insomnie, gura uscat, convulsii.
41
2. Bronhodilatatoarele
Principii generale de folosire n BPOC-ul stabil
- reprezint medicaia de elecie n terapia BPOC-
ului simptomatic i cu obstrucie evideniabil clinic;
- se prefer terapia inhalatorie (aerosoli dozai, nebulizare);
Sistemele de distribuire a medicaiei inhalatorii
sunt:dispozitive de tip spray,folosind un gaz vehicul
al substanei (active-metered dose inhaler MDI) i dispozitive cu
pulbere, de tip diskhaler,turbuhaler sau rotahalaer
Sistemele cu pulbere sunt preferate fa de cele
clasice, tip spray, deoarece elimin necesitatea
coordonrii inspirului cu acionarea dispozitivului
(B trebuie doar s inspire puternic din dispozitiv) i nu mai conin gazul
vehicul (propellant) care este incriminat chiar n
declanarea unei crize de astm.
42
Folosirea unui spacer mbuntete distribuirea
medicaiei inhalatorii: reduce impactul cu peretele
faringelui i prin aceasta absorbia bucal (deci efectele
sistemice) i elimin n mare parte fracia pierdut prin
necoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului
- alegerea ntre cele 3 grupe de bronhodilatatoare
(|2-agoniti, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinat
depinde de disponibilul de medicamente, precum
i de rspunsul individual n termeni de
ameliorarea a simptomelor;
- se prescriu la nevoie, sau cu administrare
regulat pt a preveni sau reduce simptomele;
- se prefer cele cu lung aciune;
- combinaia dintre ele poate s amelioreze eficacitatea
i s scad riscul efectelor adverse comparativ cu
creterea dozelor unui singur bronhodilatator.
43
Celula muscular bronic are 3 tipuri de receptori:
# |2-adrenergic, sensibil la adrenalin, care
excitat determin bronhodilataia;
# o - sensibil la adrenalin i noradrenalin, care
excitat determin bronhoconstricia;
# colinergici, tipuri:
- nicotinici (N) bronhoconstricie
- muscarinici (M): M1 bronhoconstricie, M2
bronhodilataie, M3 bronhoconstricie
|2-agonitii:
# medicaie stimulatoare: relaxarea musculaturii
netede bronice prin stimularea receptorilor |2-
adrenergici i activarea proteinelor G conducnd
la formarea adenozin monofosfatului ciclic
(AMPc). Deasemeni, scad eliberarea de mediatori
i amelioreaz transportul mucociliar.
44
# efecte secundare minime:
- tahicardii sinusale
- tulburri de ritm diverse (rar n tratament inhalator)
- tremor (btrni, doze nalte)
- hipopotasemie (+diuretice)
- scdere uoar a PaO
2
(vasodilataie pulmonar).
# |2-agonitii de scurt durat:
- fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol,
Ventolin), terbutalina (Bricanyl)
- instalare rapid a aciunii 5-15 min
- utilizabile pentru criza de bronhospasm
- efect bronhodilatator 4-6 ore
- efecte secundare minime la supradozaj asupra
frecvenei cardiace i a presiunii arteriale
45
# |2-agonitii de lung durat
- formoterol, salmeterol (Serevent)
- mecanisme de aciune: stimuleaz transportul
muco-ciliar, activitatea anti-neutrofilic, limitarea
remodelrii bronice, asigur citoprotecia
mucoasei bronice
- instalare lent 15-30 min
- nu se utilizeaz n criza de bronhospasm
- efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pt receptorii |2)
- efect bronhodilatator > 12 ore
- doza zilnic 50-100 g
Anticolinergicele
# Mecanism de aciune acioneaz n mod direct
ca medicaie inhibitoare - blocare a receptorilor
M1-M3; n mod indirect (aciune valabil numai pt anticolinergicele de
lung durat) activeaz M2;
46
# Efecte secundare
- gust metalic uneori,
- retenie urinar,
- constipaie,
- uscarea secreiilor bronice,
- acutizare glaucom.
# De scurt durat
- Bromura de ipratropium
- efectul se instaleaz n 30-60 min i dureaz
6-8 ore,
# De lung durat
- Tiotropium
- efect 24 ore
47
Metilxantinele
# Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de
fosfodiesteraz cu creterea AMPc
# Cele mai multe dintre beneficiile clinice deriv
din alte efecte dect cele bronhodilatatoare:
- dozele teraputice stimuleaz ventilaia
- poteneaz contractilitatea diafragmului
- cresc debitul cardiac
- cresc funcia musculaturii inspiratorii
- n asociere cu |2-agonitii de scurt durat
cresc capacitatea de exerciiu i calitatea vieii.
# Controversate datorit efectelor secundare:
- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale i
ventriculare care pot conduce la exitus
- uzuale:cefalee,insomnie, grea, risc de supradozaj
48
# Doze terapeutice eficace (10-20g/ml) apropiate de
dozele toxice (30 g/ml)
# Metabolismul poate fi influenat:
- crete: fumat, anticonvulsivante, rifampicina,
alcool, marijuana sau oricare alte droguri capabile
s induc enzimele hepatice microzomale
- scade: vrstele extreme (nou-nscui i btrni), hipoxemia
i CPC, acidoza, insuf cardiac, ciroza, boli
febrile, eritromicina i alte macrolide, chinolonele,
alopurinolul, cimetidina, propanololul
n BPOC se prefer:
- |2-agonitii de lung durat
- anticolinergicele
- teofilinele retard ;de regul n asociere.
49
3. Glucocorticoizii
Controverse pe plan mondial privind trat cu
corticosteroizi n BPOC stabil:
# Inflamaia, dei este unul din mecanismele
patogenice principale, este diferit de cea din astm.
# Rspuns discutabil:
- influenare modest a nivelului VEMS: efect discret
favorabil n primele 3-6 luni, apoi plafonare,
- reducere a frecvenei exacerbrilor,
- ameliorarea subiectiv, apreciat cu chestionare de
calitatea vieii.
Indicaiile corticosteroizilor (CS) inhalatori:
- B simptomatici cu rspuns dovedit spirometric
- bolnavi cu VEMS < 50% (IIB i III)
- bolnavi cu exacerbri repetate
- identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6
sptmni-3 luni cu CS inhalatori
50
Tratamentul cu corticoizi orali:
# Studii multiple, rezultate contradictorii
# Balan defavorabil ntre efectele
terapeutice i adverse (pacieni n vrst, comorbiditi)
# Cca 20-30% au un rspuns favorabil (efect pe VEMS)
# Tratamentul pe termen lung nu este
recomandat
- nu are efecte benefice dovedite
- apar efecte adverse serioase (osteoporoz, fracturi vertebrae)
- miopatia cortizonic agraveaz insuf resp
51
Concluzii:
CS inhalatori
- pot fi utili la B stabili (reducerea gravitii exacerbrilor i a nr de
internri, creterea toleranei la efort)
- efect mai bun la cazuri cu BPOC sever
- sperane noi: asocierea cu bronhodilatatoare
cu aciune de lung durat care acioneaz
sinergic i i poteneaz reciproc aciunea
farmacologic. Ex: fluticazon (corticosteroid inhalator) +
salmeterol (bronhodilatator cu durat lung de aciune) =
SERETIDE
CS orali
- utili n exacerbri
- tratament cronic nerecomandat
52
4. Tratamentul deficitului de o
1
AT
# Preparat, administrare
- o
1
AT exogen derivat din plasm uman
- i.v. n doz sptmnal de 60 mg/kg
- preul i limiteaz indicaiile!
# Indicaii
- bolnavi peste 18 ani,
- nivel al o
1
AT sub 11 mol/l,
- care au abandonat fumatul,
- VEMS ntre 35-49% din prezis.
53
5. Oxigen
#Obiectivele n BPOC stabil:
- presiunii pariale a O2 la cel puin 60 mm Hg
i/sau a produce o saturaie a O2 de cel puin 90%,
- prezervarea funciilor vitale prin asigurarea unui
aport adecvat de O2
#Beneficiile oxigenoterapie pe termen lung (> 15 h/zi):
- creterea duratei de supravieuire
- prevenirea agravrii (progresiei ) HTP i a CPC
- combaterea policitemiei secundare
- creterea greutii corporale
- ameliorarea funciilor neuropsihice, a toleranei
la exerciiu i la activitile zilnice
#Indicaiiile oxigenoterapiei n BPOC stabil:
54
- PaO2 s 55 mm Hg sau SaO2 s 88% indiferent de
nivelul capniei
- PaO2 ntre 55-59 mm Hg cu SaO2 > 89% dar cu
semne de HTP sau policitemie secundar (Ht > 55%)
- PaO2 > 60 mm Hg cu SaO2 > 90% dar cu hipoxie
n cursul exerciiului sau al somnului
#Metode:
- Sursa
- concentrator de oxigen
- gaz sau lichid comprimat, livrat B prin
intermediul unei canule nazale. Sursa poate fi:
- staionar, fix, la domiciliul bolnavului,
- portabil, atunci cnd activitatea B impune
deplasarea lui.
! Sursele de oxigen se depoziteaz departe
de orice surs de nclzire sau de foc.
55
- Scopuri: meninerea constant a SaO2 > 90%
n cursul somnului i mersului, precum i a
celorlalte activiti uzuale zilnice
- Debit n general 2-5 l/min
#Ventilaia asistat la domiciliu:
- Non-invaziv (pe masc)
- Beneficii
- mic n stadiul terminal al BPOC
- n asociere cu oxigenoterapia (dar nu prelungete
supravieuirea)
- Indicaii
- hipercapnia diurn sever
- SAS asociat (nocturn)
56
6. Profilaxie
# antibioterapia profilactic nu aduce nici un beneficiu
n ceea ce privete prevenirea recidivelor bacteriene;
# se recomand:
- vaccinarea antigripal
- vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic
- utilizarea Amantadinei la B nevaccinai anti-gripal
aflai n condiii de risc pt infecia cu virus influenza A
7. Reabilitare
Obiective:
- diminuarea simptomelor (mpreun cu mijloacele farmacologice)
- mbuntirea calitii vieii (capacitatea de a interaciona cu mediul
i cu societatea)
- reantrenarea la efort
- corectarea strii nutriionale
- optimizarea performanelor psihice i sociale
57
Componentele programului de reabilitare:
# proces multidisciplinar specialiti implicai: pneumolog, medic
de familie,recuperaionist, fiziokinetoterapeut, nutriionist, psiholog
# exerciiul fizic tipuri de exerciii: de for, de rezisten,
tehnici respiratorii/tuse, drenaj secreii (nu percuie!). Atunci
cnd B nu poate participa la program instituionalizat, i se
poate recomanda, cu efecte bune, s se plimbe 20 min/zi.
# sfaturi privind nutriia stabilirea individualizat a dietei cu
supliment caloric adecvat pt a corecta starea de denutriie;
# educaia informarea B asupra conceptelor de baz ale
bolii i ale tratam. cu accent asupra dispneii, depresiei i
auto-ngrijirii.
Eficiena reabilitrii:
# Ameliorarea calitii vieii i reducerea dispneii
# Combaterea depresiei i a marginalizrii
# Reducerea ratei exacerbrilor/spitalizrilor
# Creterea speranei de via a pacienilor
# Un astfel de program dureaz 3-6 sptmni, iar efectul
su este de 2-4 ani
58
8. Transplant
Indicaii:
- VEMS < 25% din prezis
- PaO
2
< 55 mm Hg
- PaCO
2
> 50 mm Hg
- hipertensiunea pulmonar secundar.
Limitrile acestei proceduri sunt date de:
- numrul redus de donatori;
- complicaiile, altele dect mortalitatea
operatorie: rejecia acut, broniolita
obliterant, infeciile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus,
Pneumocystis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame;
- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.
59
9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar
# procedur chirurgical prin care o parte din plmn este
rezecat
# rezultate: - reducerea hiperinflaiei,
- mbuntirea funciilor diafragmului,
- creterea reculului elastic al parenchimului rmas i a
fluxului aerian cu 25-50%,
- creterea capacitii de efort.
# indicaii: B cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaie i
dispnee sever n ciuda trat medical optim
# Limite i contraindicaii:
- fumtori activi,
- obezitate marcat sau caexie,
- inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-
operator,
- beneficii pe o durat limitat, 1-3 ani, dup care dispneea
reapare i VEMS-ul continu s scad,
- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,
- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.
60
10. Tratamentul exacerbrilor
Atitudine:
# Evaluarea gravitii i alegerea locului de ngrijire
(ambulator, spital, reanimare)
# Identificarea unei cauze neobinite
# Tratament adecvat
# Supraveghere
Criterii de exacerbare sever
- tulburri de contien (scderea vigilenei, sonolen)
- dispnee important de repaus
- cianoza agravat sau nou instalat
- folosirea muchilor accesori
- micri paradoxale abdominale
- frecvena respiratorie > 25/min
- alura ventricular > 110/min
- semne de insuficien cardiac dr.
- instabilitate hemodinamic
- PEF < 100 l/min sau VEMS < 1 l (relativ)
61
Decizia de internare n spital:
- exacerbare suspect a fi sever; - absena
rspunsului la tratamentul iniial; - BPOC sever (stadiul
III); - vrstnici
- suport insuficient la domiciliu
- boli asociate semnificative (inclusiv psihice)
- condiii socio-economice defavorizante
- risc de non-complian
Decizia de admitere n reanimare (intubaie + ventilaie mecanic)
# dispnee sever care nu rspunde la trat iniial (epuizant)
# tulburri persistente de contien (pn la com)
# tulburri severe sau agravante ale gazelor sanguine
i/sau echilibrului acido-bazic, n condiiile aplicrii
oxigenoterapiei i ventilaiei non-invazive:
- PaO2 < 50 mm Hg; - PaCO2 > 70 mm Hg; - pH < 7,3
62
Mijloace terapeutice
1. Bronhodilatatoare
# |2-agonist cu durat scurt de aciune
- prima intenie, cel mai eficient
- salbutamol sau terbutalina
- doze: MDI/spacer cte 2 pufuri repetat la fiecare
20 de min, nebulizare 5 mg la 4-6 ore
# anticolinergic: - bromura de ipratropium
- doze: MDI/spacer 2-6 pufuri la 4-6 ore,
nebulizare 0,5 mg la 6 ore
# aminofilina i.v.: - beneficiu suplimentar limitat
- efecte favorabile pe muchii respiratori i pe
centrul respirator; - asociat n excerbrile severe
- doze: 2,5-5 mg/kgc n bolus i.v. sau 0,2-0,7
mg/kgc/or
- monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)
- efecte adverse numeroase
63
2. Corticosteroizi sistemici
# efecte: accelereaz rezoluia exacerbrii (|VEMS, +durata
spitalizrii) i ntrzie apariia de noi exacerbri
# indicaii: exacerbri severe, VEMS < 50%
# doze:p.o.Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32
mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi
# durata: 10-14 zile, nedepind 3 sptmni
# monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)
3. Antibiotice
# principalele bacterii implicate sunt: H. influenzae,
Str. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, care mpreun
sunt responsabile de 85-90% dintre exacerbrile
bacteriene. Alte bacterii mai rar ntlnite sunt Staph
aureus i Ps. aeruginosa, mpreun cu ceilali bacili
gram negativi. Toi aceti patogeni sunt responsabili
de 70% dintre exacerbrile BPOC, 30% fiind cauzate
de virusuri.
64
# tratamentul antibiotic este empiric, n funcie de
spectrul etiologic al germenilor izolai din sput i
de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;
# antibiotice recomandate: amoxicilina i doxicilina
pt trat n ambulator, i combinaia |-
lactamine/inhibitori de |-lactamaze, cefalosporine
orale i parenterale, macrolide noi (claritro, azitro),
fluorochinolone pt trat formelor mai grave n spital.
4. Oxigenoterapie controlat : # pe masc sau
sond nazal; # debit mic 2-4 l/min; # obiective:
creterea PaO
2
la cel puin 60 mm Hg, a SaO
2
> 90%
i a pH-ului > 7,3; # risc agravarea hipoventilaiei
alveolare cu accentuarea hipercapniei i acidoz
respiratorie sever
5. Ventilaie asistat: # ventilaie noninvaziv (masc)
- se indic n dispneea moderat-sever cu acidoz moderat i
frecvena respiraiei ntre 25-35/min
65
-pacient: cooperant, care nu este puternic sedat,
hemodinamic stabil i care poate s tueasc
eficient pt eliminarea secreiilor bronice.
# ventilaie invaziv (intubaie) se indic n: dispnee sever,
oboseala muchilor respiratori, tulburri persistente de
contien, frecvena respiratorie > 35/min, acidoz sever
(pH < 7,25), hipoxemie sever (PaO
2
< 40 mm Hg), complicaii
hemodinamice, eecul ventilaiei non-invazive
# obiectivele i riscurile sunt aceleai ca pt oxigenoterapia
controlat. Pt a evita hiperventilaia, trebuie s se menin
un raport inspir/expir de 1/2.
6. alte trat
# tratamentul condiiilor asociate (insuficien cardiac, aritmii...)
# hidratare corect (monitorizare hidroelectrolitic)
# ncurajarea tusei fizioterapie
# evitarea tranchilizantelor, sedativelor i hipnoticelor
# supliment nutriional
# terapie antitrombotic
66
Clasic sub denumirea de BPOC se ntlnete o asociere
a bronitei cr obstructive cu emfizemul pulmonar (dpv
imagistic)
-rg toracica este rar diagnostic in BPOC
-rg toracic PA i profil nu sunt necesare n screening
-radiografia este important pt dg diferenial cu alte
afeciuni cu aceeai simptomatologie

Rgf. poate arta:
-diafragme aplatizate, coborte
-lrgirea spaiului retrosternal
-vascularizaie srac n periferia cmpurilor pulmonare
-leziuni buloase n special la nivelul apexurilor
-artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor
-cord mare n special n direcie antero-posterioara
(dar aceste semne apar numai n stadii tardive ale BPOC)

-exacerbrile infecioase se asociaz cu infiltrate
pulmonare care dispar sub tratament
67
Tomografia computerizat este un examen modern
care permite un dg precis si precoce mai ales in cazul
emfizemului pulmonar. Este un examen indicat pt:
-dg carcinom pulmonar - dificil de diagnosticat pe rg
toracic (cei mai muli pacieni sunt vechi fumtori)
-diferenierea dintre o exacerbare infecioas/malignitate
-complicaii ale BPOC: trombembolism pulmonar i
tromboz de arter pulmonar
HR-CT - depistare, cuantificare, clasificare emfizem pulmonar; detecia bulelor subpleurale i a
emfizemului cicatricial situat n vecintatea cicatricilor retractile
Emfizemul pulmonar
Definiie: creterea spaiilor aeriene situate distal de
bronhiolele terminale asociat cu o distrucie
ireversibil a pereilor alveolari
Clasificare anatomo-patologica:centrolobular - cel mai
frecv, panlobular, periseptal, cicatricial, bulos
68
Radiologic se descriu 2 forme de
emfizem:
"Cu vascularizaie crescut:
-distensie toracica moderat
-vase pulmonare cu diametrul crescut la
nivelul hilurilor
-nu se constat hipovascularizaie
periferic
-prezena unui sindrom bronic
Emfizem cu deficit arterial":
-distensie toracic important
-hipovascularizaie periferic
-absena sindromului bronic asociat
69
Centrolobular

localizare lobi superiori electiv - n BPOC de severitate
medie
leziunea debuteaz n centrul lobulului
ntindere neuniform n parenchimul pulmonar
leziuni de talie mic
leziunile pot conflua n plaje ntinse i determin
distrugerea patului capilar pulmonar n BPOC sever

Panlobular

topografie lobar inferioar
distrucie uniform a lobulilor pulmonari
caracteristic n deficitul de alfa 1-antitripsin
implic distrucia, dilataia ductelor alveolare, sacilor
alveolari i broniolele respiratorii
infeciile bronice sunt mai rare
dispneea este principalul simptom; este invalidant
se complic cu pneumotorax prin ruptura bulelor de
emfizem
70
Bulos
bulele de emfizem reprezint spaii emfizematoase cu
diametrul >1cm cu un perete foarte fin
pot fi voluminoase cu efect compresiv;
se pot complica cu pneumotorax
Deficit de alfa 1-antitripsin
apare la tineri, fr predilecie sexual
afeciune autosomal recesiv
apare n jurul vrstei de 30 ani
radiologic emfizem - hiperinflaie i distensie toracic
nu se asociaz ntotdeauna cu defect ventilator
obstructiv la spirometrie
se manifest prin dispnee de efort
o complicaie a bolii este ciroza hepatic
tratament - transplantul pulmonar



71
Emfizem periseptal i cicatricial - localizat
Periseptal:
interesarea spaiilor aeriene din lungul septurilor
prezena de bule de emfizem de 0,5-2 cm
diametru bine delimitate localizate n contact direct
cu pleura visceral sau n contact cu interstiiul
peribronic i perivascular ,uni sau bilateral
Cicatricial:
distrucie focal
spaiile emfizematoase sunt situate n lungul
cicatricilor retractile, cel mai frecvent date de
sechele fibroase din T i silicoz
CT - spaii emfizematoase n vecintatea leziunilor
fibroase; se asociaz cu broniectazii i colaps
cicatricial

72
Aspecte radiologice care nu sugereaz un dg de
BPOC complicat:
-infiltrate localizate persistente
-atelectazii persistente
-adenopatii hilare
-opaciti nodulare sau mase parenchimatoase
-afectare pleural
-infiltrate interstiiale
Principalele complicaii ale BPOC
pneumotorax, pneumonie/pleurezie, trombembolismul
pulmonar, atelectazii (dopuri de mucus), diverticul traheal.
Diverticulul apare datorit hernierii mucoasei traheale
printr-un punct slab al peretelui traheal n condiiile
unei presiuni intratraheale crescute (tuse cronic)
edem pulmonar asimetric. B cu BPOC grav,
exacerbat pot dezvolta edem asimetric n ariile de
maxim
73
74
75

Program
GOLD
STADIU

TOATE


0. PACIENTI
CU RISC




I. BPOC
USOR

CARACTERISTICI




SIMPTOME CRONICE
(TUSE, EXPECTORATIE)
EXPUNERE LA FACTORII
DE RISC
SPIROMETRIE NORMALA

VEMS/CVF <70%
VEMS > 80 din prezis
cu sau fara simptome
TRATAMENT

INLATURAREA FACTORILOR DE RISC
VACCINARE ANTIGRIPALA







BRONHODILATATOARE DE SCURTA
DURATA LA NEVOIE

76
Program
GOLD
STADIU

II. BPOC
MODERAT















CARACTERISTICI

II A.
VEMS/CVF <70%
50% <VEMS <80%
din prezis
cu sau fara simptome



IIB
VEMS/CVF <70%
30% <VEMS<50%
din prezis
cu sau fara simptome




TRATAMENT

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU
MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI
INHALATORI daca simptomele sunt
importante si exista raspuns functional
- REABILITARE

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU
MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI
INHALATORI daca simptomele sunt
importante si exista raspuns functional
sau
EXACERBARI REPETATE)
- REABILITARE


77
STADIU

III BPOC SEVER
















TRATAMENT

TRATAMENT CONTINUU CU UNUL
SAU MAI MULTE
BRONHODILATATOARE

- GLUCOCORTICOSTEROIZI
INHALATORI daca simptomele sunt
importante si exista raspuns functional
SAU
EXACERBARI REPETATE)
- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
- REABILITARE
- OXIGENOTERAPIE DE LUNGA
DURATA
DACA ESTE INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
- TRATAMENTUL CHIRURGICAL
(CA ALTERNATIVA)
CARACTERISTICI

VEMS/CVF <70%

VEMS<30% din prezis
sau insuficienta
respiratorie
manifesta sau insuficienta
cord drept










Program
GOLD
78
Terapia combinata in BPOC
Bronhodilatatoarele reduc simptomele si exacerbarile si
amelioreaza calitatea vietii
CSI reduc progresia bolii si frecventa exacerbarilor

Ce se intampla daca asociem cele doua terapii?
79
Aduce beneficii spirometrice
Reduce dispneea
Scade frecventa exacerbarilor
Amelioreaza calitatea vietii


Valoarea clinica a Seretide in
BPOC
Principalele elemente cheie ale
BPOC - boala multifactoriala
80
I mbunatateste semnificativ
1 zi functia pulmonara
1 sapt Reduce tusea si dispneea
I mbunatateste toleranta la
2 luni efort si calitatea vietii
Reduce semnificativ numarul si
1 an severitatea exacerbarilor
3 ani CRESTE RATA DE SUPRAVI ETUI RE
Beneficiile Seretide la pacientii cu
BPOC
Prelungeste viata
81
Seretide
(salmeterol / propionat de
fluticazona)
50/100 g
50/250 g
50/500 g


De prima intentie in BPOC moderat si sever
Diskus
82