Revision de Sindrome

Coronario Agudo
Dra. Yamilah Bouzid
Especialista en Cardiologia y Medicina
Interna
HOSPITAL CIMA
San Jose Costa Rica
 Descripcion

• Se describe como un espectro clinico de

disconfort isquemico de la ruptura de placa
ateromatosa que llevaa la formacion de
trombos.
• Este rango va desde la angina inestable , el IAM
sin elevacion del ST y el IAMST.
• El diagnostico depende de las caracteristicas
del dolor, el nivel de los cardiobiomarcadores y
las anormalidades electrocrardiograficas.
• En los casos mas severos la formacion de un
trombo oclusivo lleva a un IMST.
• IMSEST se diferencia de la AI por la presencia o
ausencia de biomarcardores anormales.
El analisis del dolor toraxico
• Un 10% de SCA son dados de alta de
los servicios de urgencias, y con una
mortalidad del 26% .
• Existe un 30% que se ingresan en UC
que no son sindromes coronarios
agudos.
• Se aumenta los costos de los
hospitales y no se trata la
enfermedad real de fondo que
 Tarea compleja debido a:
• 1. la naturaleza biologica de la
enfermedad asocia otros sintomas o
puede ser asintomatica.
• 2.la naturaleza de otras enfermedades
no cardiacas pueden asociar los otros
sintomas.
• 3.la informacion en textos educativos
redunda en sintomas tipicos.
• 4.la descripcion de la calidad del dolor
es subjetiva e influenciable por el
paciente y el medico.
• 5. los metodos complementarios tienen
 Tarea muy compleja con un
objetivo comun:
• Reducir los incovenientes
mencionados y
Sobre todo dar un diagnostico preciso.
Las herramientas que tenemos:
Historia clinica
Examen fisico
EKG
Metodos de gabinete no invasivos.
El analisis del dolor toraxico
• Criterios descritos por William
Heberden en 1768: “dolor en el
pecho acompanado de sensacion de
ahogo, ansiedad e irradiacion
ocasional al brazo izquierdo, que se
alivia con el reposos y se empeora
con el ejercicio”.
• Diamond y Forrester y estudioCASS
las definiciones encajan con
enfermedad coronaria cronica pero
no siempre con un accidente de
 Clasificacion del dolor toraxico:
Criterios: retroesternal con irradiacion
tipica, desencadenado por el esfuerzo,
alivio con NTG y reposo en < 10 minutos
 Algunas notas utiles en
relacion al dolor toraxico
• Opresivo, aplastante, pesadez,
adormecimiento, quemazon o sensacion de
indigestion ( 24% de probabilidad de un IM),
localizado en el retroesternal o precordio, no
afectado por los movimientos respiratorios o
modificaciones postrurales, tener una
irradiacion tipica ( brazo, cuello, maxilar
inferior, epigastrio, dorso) en el 20% de los
casos o asociado a un cuadro
neurovegetativo ( nauseas vomitos,
sudoracion profusa ) en el 40-50% de los
casos. Su presencia aumenta la
probabilidad del SCA pero su ausencia no lo
descarta.
Interrogatorio y dx diferencial de
isquemia miocardica
 Puntos importantes
• Diagnostico es mas dificil en ancianos,
diabeticos y mujeres, se incrementan
los sintomas inespecificos o atipicos,
incluidos cuadros confusionales y AVC
en los mayores de 70 anos.
• 25-30% de los infartos no son
reconocidos clinicamente, de estos la
mitad fueron silentes y la otra mitad
fueron de caracter atipico.
• La presencia de FRCV aumenta la
probabilidad de SCA pero su ausencia
no lo descarta.
 El examen fisico
• Puede aportar muy poco al Dx solo si
hay insuficiencia mitral aguda,
disfuncion del VI, estenosis aortica.
• Debe buscarse parte del diagnostico
diferencial incluyendo: pulsos,
ventilacion, desviacion o no de la
traquea, datos de peritonitis,
pericarditis.
Evaluación del paciente
 Metodos diagnosticos para
evualuar
• El electrocardiograma:
• No se debe demorar en realizarlo en
los primeros minutos de arribo a ER,
los resultados condicionan la
terapeutica indicada.
• 50-60% DE LOS PACIENTES TIENEN
UN EKG EN EL TIEMPO ADECUADO.
 El electrocardiograma
• El pronostico a corto y largo plazo
esta relacionado con el EKG de
admision.
• En el momento de la consulta por
dolor toraxico el 20% de los
poacientes tiene un EKG alterado, el
resto tienen un EKG normal o
inespecifico: alteraciones del ST de
menos de 0.1 mV, aplanamiento del
ST, rectificacion del ST, onda T algo
 ECG EN ANGINA INESTABLE
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
%
Muerte o infarto al año

Cannon CP. TIMI IIIB JACC 1997;30:133-40

 ECG en reposo
Recomendaciones para la realización de un ECG en
reposo en la valoración del diagnóstico inicial de
angina
• Clase I (en todos los pacientes)
­- ECG en reposo sin angina (nivel de evidencia C).
­- ECG en reposo durante un episodio de angina (si fuera
posible) (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la realización de un ECG en
reposo en la reevaluación habitual de pacientes con
angina estable crónica
• Clase IIb
-­ ECG periódico habitual en ausencia de
cambios clínicos (nivel de evidencia C).
 El electrocardiograma
• La sensibilidad del EKG depende de
varias condiciones: tiempo de inicio
de sintomas, alteraciones
electrocardiograficas previas, y los
criterios utilizados para definirlo
normal.
• Cuando la arteria responsible es la
circunfleja, los hallazgos en el EKG
son muy sutiles o silentesy la pared
posterolateral tiene poca
 electrocardiograma
• Las alteraciones del EKG se denominan primarias o
secundarias:
• Secundarias a alteraciones del QRS : HVI, BRHHI,
sindrome de preexcitacion.
• Primarias : no relacionadas con alteracion del QRS.
• En los primeros minutos hiperagudos, con elevacion
de la onda T.
• Los cambios del ST se inician a los 10 minutos y la
onda Q se inicia en la primera hora y se completa en
8-12 horas.
• Las alteraciones del ST se resuelven en 2 semanas
despues del evento, la persistencia de la elevacion del
ST se asocia con alta mortalidad.
• 60 % de elevacion persistente del ST se asocia con
aneurisma ventricular.
 Cambios en
electrocardiograma
• Inicialmente sólo afecta a
la onda T; ésta aumenta de
tamaño y se vuelve
simétrica, lo que se
denomina fase de
isquemia.
• Luego, si persiste la
interrupción del flujo
coronario, el segmento ST
se desplaza hacia arriba,
forma convexa que
caracteriza la denominada
n Hasta este punto los cambios en el ECG son idénticos a los
de la angina variante y reversibles si se restablece el flujo
arterial. En caso contrario se inicia la necrosis celular, que
se manifiesta por ondas Q de amplitud superior al 25% del
complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg
 electrocardiograma
• Incluyendo el BRHHI agudo la
elevacion del ST es el unico patron
electrocardiografico de reperfusion.
• Las alteraciones del ST sin elevacion
no son indicacion para terapia de
reperfusion.
• En un infarto inferior deben buscarse
los signos de cambios reciprocos en
aVL.
• El IAM posterior en el EKG de 12
 electrocardiograma
• En conduccion normal la onda T es
positiva en I II v3 a v6 invertida en
avR y variable en III y avL.
• En el contexto del SCA la onda T
invertida es isquemia pero no tiene
implicaciones pronosticas.
• No es indicacion de trombolisis.
 electrocardiograma
• Sindrome de Wellens: un importante
subgrupo de pacientes con angina
inestable, simetricas profundas en
inversion en las derivaciones
precordiales v2 v3, bifasicas.
• Se asocia a lesion en la descendente
anterior.
• Se ha descrito un tipo B relacionado
a infartoinferior en II III.
localizacion
 Topografía del IAM:
• Oclusión de la ADA: compromiso de
la cara anterior del VI, septum y
áreas apicales.
• Oclusión de Cx: compromiso de cara
lateral e inferoposterior del VI.
• Oclusión de CD: compromiso de cara
inferior del VI, septum inferior y cara
inferoposterior. También puede
acompañarse de IAM del Ventrículo
 Criterios de Sgarbossa
• En presencia de BRHHI los criterios
de IAM son:
• 1. elevacion del ST de mas de 1mm
concordante con el QRS ( 5 pts )
• 2. depresiondel ST de 1 mm en v1
v2, v3 ( 3 pts )
• 3. elevacion del ST de 5mm
discordantecon el QRS ( score de 2)
Los marcadores enzimaticos
 • En el contexto de la
Los marcadores
enzimaticos
isquemia se liberan
proteinas.
• Antes de las 3 horas
la unica que se ha
elevado es la
mioglobina, despues
de las 3 horas se
inicia la elevacion de
troponinas, la CPK Mb
y la DHL.
 CINÉTICA DE LOS MARCADORES
BIOQUÍMICOS CARDÍACOS
X por encima de la
normalidad

Días, desde el inicio de los

Síntomas del Daño Miocárdico
Mayor (IAM).

Mio TnI TnT CK-Total CK-MB LDH

Los marcadores enzimaticos
• No deben esperar el resultado en el
contexto de IAMST.
• La presencia de troponinas alteradas
es el marcador mas fiable y tiene
implicacion pronostica en sobrevida,
tanto en SCAST como en NST, forma
parte de los puntajes de riesgo en
ambas.
 Marcadores

• Troponinas sericas son las ideales.

• Estudios a corto y largo plazo las
correlacionan sus niveles con la morbi-
mortalidad.
• Identifican los pacientes que se benefician
con el uso de heparinas de bajo peso
molecular, inhibidores de la glicoproteina
IIB-IIIA
• Otras causas de elevación de troponinas
son:
• Taquiarritmias, embolismo pulmonar con
 TROPONINA T
SIGNIFICADO PRONÓSTICO

Newby LK, Christenson RH, Ohman M et al Circulation 1998;98: 1853-

59;
CREATINKINASA
CAUSAS DE SU
INCREMENTO

•Lesión miocárdica
•Miopatías
•Traumatismos musculares
•Convulsiones
•Embolia pulmonar
•Diabetes
CREATINKINASA MB
CAUSAS DE SU
INCREMENTO

•Miocardio
•Intestino delgado
•Lengua
•Diafragma
•Útero
•Próstata
 Otros marcadores
• Leucograma
• Funcion renal
• Marcadores inflamatorios
• PCR
• CD4
• Amilode A
• Fibrinopeptido A
• Pro-BNP
 Investigación no invasiva

• Prueba de esfuerzo: se indica si el

paciente ha estado asintomático por 48
horas con troponinas negativas y un
electrocardiograma normal. Debe
realizarse a con terapia antitrombotica.
• Ecocardiografia puede preceder los
cambios en enzimas y EKG. ETE es de
utilidad para descartar posibilidad de
disección aortica también. Importancia FE
del VI y TS.
• MRI de coronarias es un método que es
también de utilidad donde este disponible.
 J Am Coll Cardiol. 2009 May
5;53(18):1642-50.
• Se realizó un TAC de 64 cortes y se revisaron los diagnósticos
finales al alta de los pacientes. Los objetivos del estudio fueron el
diagnóstico de síndrome coronario agudo en dicho ingreso y la
presencia de un evento adverso cardiovascular durante 6 meses
de seguimiento. De los 368 pacientes, al 8% se les realizó el
diagnóstico de síndrome coronario agudo. Según el TAC, el 50% de
estos pacientes no tenían lesiones coronarias, el 31% tenía
enfermedad coronaria sin lesiones significativas y el 19% tenía
lesiones coronarias o un resultado no concluyente. La sensibilidad
y el valor predictivo negativo para el diagnóstico de síndrome
coronario agudo fue del 100% en ausencia de enfermedad
coronaria en el TAC. En presencia de enfermedad coronaria con
lesiones significativas, la sensibilidad fue del 77% y el valor
predictivo negativo del 98%. Tanto la extensión de las placas
coronarias como la presencia de estenosis coronarias fueron
variables predictoras de síndrome coronario agudo, tanto de forma
independiente como incremental con respecto a la escala de
riesgo de TIMI. Los autores concluyen que el 50% de los pacientes
con dolor torácico y probabilidad baja-intermedia de padecer un
síndrome coronario agudo no tenían ni lesiones coronarias ni un
síndrome coronario agudo, por lo que dado el volumen de
Invasiva vs no invasiva

• Los pacientes de alto

riego se benefician con
una estrategia invasiva
temprana, cuando? El
juicio clinico es
importante pero
idealmente en promedio
a las 50 horas , la
temprana se asocia a
disminucion de la
isquemia recurrente.
• Si el score de GRACE es
TIMI Study Group
% de Riesgo de eventos cardíacos en 14 días

Antman et al JAMA 2000,284:835-842

 Clasificación de riesgo en pacientes
con AI/IM sin elevación ST
Alto Riesgo:
Angor de reposo, mínimo con dos de las
siguientes condiciones:
3.Dolor torácico en evolución (>20 mins. )
4.Desviación del segmento ST > 1.0mm en
dos derivaciones contiguas.
5.Angor con signos de insuficiencia cardíaca.
6.Angor con hipotensión.
7.Elevación de marcadores bioquímicos de
daño miocárdico (Troponina y/o CPK-MB).
 Clasificación de riesgo en pacientes
con AI/IM sin elevación ST

Riesgo Intermedio:
Dolor torácico prolongado en reposo (>20 mins.) ya
aliviado con mínimo una de las siguientes
condiciones:
•Diabetes Mellitus
•Edad mayor de 65 años
•Inversión profunda de la onda T en 5 derivaciones
(especialmente con dolor)
•Angor clase III-IV de la Clasificación de la Sociedad
de Cardiología Canadiense en las últimas dos
semanas.
•Angor nocturno
•Ondas Q patológicas de infartos previos
 Clasificación de riesgo en pacientes
con AI/IM sin elevación ST
Riesgo Bajo:
Electrocardiograma normal o sin cambios
pero con por lo menos una de las siguientes
condiciones:
3.Aumento en la duración, frecuencia o
severidad del angor (no en clase III o IV
S.C.)
4.Angor provocado con un menor grado de
esfuerzo.
5.Angor de inicio de dos semanas a dos
O`Rourke R A el al.Current Approaches to Patients with Accute
Coronary Syndromes. Curr Probl Cardiol 2007 27: 145-184
 Terapia Conservadora vrs. Invasiva
Clase 1.
1. Una terapia invasiva temprana en pacientes con AI/IM
sin elevación ST con alguno de los siguientes
indicadores de alto riesgo: (nivel A).
• Angor/Isquemia recurrente en reposo o con poca
actividad a pesar de terapia anti-isquémica intensa.
• Niveles elevados de Troponina.
• Depresión segmento ST nueva o presumiblemente
nueva.
• Angor/Isquemia recurrente con síntomas de
insuficiencia cardiaca, S3, edema pulmonar,
estertores en aumento o insuficiencia mitral nueva o
en deterioro.
• Alteraciones de alto riesgo en estudios de Stess no
invasivo.
• Función Sistólica deprimida (FE < 40%).
• Inestabilidad Hemodinámica.
• Taquicardia Ventricular.
• Angioplastía coronaria hace 6 meses
• Antecedente de By Pass Coronario.
2. En ausencia de los hallazgos anteriores una estrategia
conservadora temprana o una estrategia invasiva temprana en
pacientes hospitalizados sin contraindicaciones para
revascularización
(evidencia B).
Clase II a
Una terapia invasiva temprana en pacientes con episodios
repetidos de SCA sin evidencia de isquemia presente o alto
riesgo
(evidencia C).
Clase III
7. Angiografía coronaria en pacientes con enfermedades severas
(insuficiencia pulmonar, hepática, cáncer).(evidencia C).
8. Angiografía coronaria en pacientes con dolor torácico y poca
probabilidad de SCA (evidencia C).
9. Angiografía coronaria en pacientes que no aceptarán la
revascularización independiente de los hallazgos (evidencia C).
 Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)
An early invasive strategy (i.e. diagnostic
angiography with intent to perform
revascularization) is indicated for patients with
UA/NSTEMI who have no serious comorbidity and:

I IIa IIb II Coronary lesions amenable to PCI and who have

I characteristics for invasive therapy.
Modified recommendation
I IIa IIb III Refractory angina or hemodynamic or electrical
instability.
New recommendation
 El SCANST y la angina
inestable
• La fisiopatologia
• 1) ruptura de placa; 2) obstruccion
dinamica con espasmo; 3)
obstruccion mecanica progresiva; 4)
inflamacion y o infeccion 5)
secundario a causas externas al
lecho coronario.
 Fisiopatología

• 5 mayores causas
trombo

Incremento de Obstrucción
dem O2 mecánica

Obstrucción dinámica
inflamación
Papel de los factores de riesgo en la trombogenicidad sanguínea
y los síndromes coronarios agudos.
Rev Esp Cardiol. 2003;56:1001-9. ISSN: 1579-2242
 Fisiopatología

• Generalmente mas de un mecanismo

esta presente.
• Se da un fenómeno que se conoce
como sangre vulnerable que es un
estado protrombrotico y de
procoagulacion, sobre todo en
pacientes que tienen PCR elevadas,
obesos y diabéticos.
• La fisura de la placa implica deposito
de plaquetas.
• En la actualidad se empieza a dar la
relevancia que merece a la biología
de la placa, la actividad de placa,
que es la que confiere el riesgo a una
lesión de producir un síndrome
coronario agudo (SCA), más que su
grado de estenosis luminal.
• Las lesiones biológicamente más activas tienen
una serie de características diferenciales respecto
de las más quiescentes.
• Son características morfológicas (como, p. ej., la
presencia de un núcleo lipídico y de un casquete
fibroso delgado) e inflamatorias, con un gran
infiltrado de macrófagos y linfocitos, y una gran
producción de moléculas que destruyen el
citoesqueleto de la placa aterosclerótica
(citocinas o metaloproteinasas, entre otras) y una
disminución de la síntesis de proteínas, como el
colágeno, que confieren estabilidad a la placa.
• Los macrófagos presentan lipoproteínas de baja
densidad (LDL) oxidadas y proteínas heat shock
(Hsp) microbiana para que los linfocitos T CD4+
antígeno-específicos las reconozcan.
• Las células T CD4+ activadas pueden
diferenciarse hacia células Th1 proinflamatorias,
células Th2 que promueven la producción de
anticuerpos, células Tr1 que suprimen la
activación inducida por antígeno de otras células
T CD4+, o células Th3 productoras de factor
transformador del crecimiento beta (TGF- ß ).
• La presentación de antígenos lipídicos por la
molécula macrofágica CD1 produce la activación
de células CD4+ NK1.1+ que promueven
• El balance entre subgrupos de células T
proinflamatorios y antiinflamatorios tiene una
gran influencia en la actividad y la progresión de
la enfermedad.
• Los mecanismos que regulan este balance
todavía no están claros, pero en parte están
determinados por citocinas.
• Por tanto, los linfocitos actúan como mediadores
en el diálogo inflamatorio: responden a las
citocinas secretadas por los macrófagos,
sintetizan a su vez citocinas que incrementan el
reclutamiento de más células inflamatorias (otros
linfocitos o monocitos circulantes), y pueden
frenar la respuesta inflamatoria a través de
 Papel de los factores de riesgo en la trombogenicidad sanguínea
y los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol. 2003;56:1001-
 Diabetes
• Hay un factor de riesgo que tiene relación con todo lo mencionado
anteriormente. Suele estar asociado a las alteraciones del perfil
lipídico, la hipertensión arterial, el sobrepeso y la obesidad: la
diabetes mellitus.
• En el endotelio, la presencia de productos de glicación avanzada
induce la liberación del factor nuclear kappa B, la gran llave que
desencadena una cascada de fenómenos inflamatorios .
• Altera la matriz extracelular y el colágeno, atrapa las LDL en el
espacio subendotelial que, además, son partículas LDL glicadas,
más aterogénicas que las no glicadas, que incrementan la
actividad inflamatoria que las rodea.
• Aumenta la secreción de citocinas, estimula la quimiotaxis y la
activación de monocitos-macrófagos.
• La diabetes mellitus induce un progreso más rápido de la
severidad y la extensión de aterosclerosis y desencadan
mecanismos desestabilizadores de la placa: más masa
aterosclerótica con mayor tendencia a inestabilizarse inducirá una
mayor frecuencia de eventos clínicos agudos
 Obstrucción mecánica

• Después de que la placa se rompió, salieron las

proteínas adhesivas, el factor colágeno tisular y
FVW, las PK se adhieran a receptores GP IA IB y
cambiaron la forma empezaron a segregar
serotonina ,tromboxano A2 y ADP.
• La liberación de factores titulares combinados con
factor VII, estimula la cascada de la coagulación
extrínseca para formar trombina, un potente
estimulador de agregación plaquetaria. En la
superficie de la plaqueta los factores V y X se
unen para formar el complejo de las
protrombinasas que genera más trombina.
• TIMI 12 trial J am Coll of Cardiol 1999; 33 634-
639.
Papel de los antiinflamatorios en el tratamiento de los síndromes
coronarios agudos. De la ateroinflamación a la aterotrombosis. Rev Esp
Cardiol.2003;56:915.
 otras
• Rx torax
• Ecocardiograma
• Test de medicina nuclear perfusion
miocardica con SPECT
• CT de coronarias
• RMN
• Disfunción grave de VI en reposo (FE <35%).  2.     
Ergometría + para alto riesgo (-11).  3.      Disfunción
severa de VI en ejercicio (FE <35%).  4.      Defectos de
perfusión importantes, especialmente anteriores,
inducidos por estrés.  5.      Defectos múltiples de
perfusión moderados inducidos por estrés.  6.      Defecto
de perfusión amplio y fijo (Tl201) en ventrículo izquierdo
dilatado o captación pulmonar aumentada.  7.      Defecto
de perfusión inducido por estrés moderado (Tl201) en VI
dilatado o captación pulmonar aumentada. 
•  8.      Déficit de contractilidad regional (> 2 segmentos) a
bajas dosis de dobutamina (10 mg/Kg/min) o a baja
frecuencia cardíaca (<120 lpm).  9.      Evidencia de
isquemia extensa por ecocardiografía de estrés.
•
(*): mortalidad anual > 3%; VI: Ventrículo Izquierdo; FE:
Fracción de eyección de VI.
Scanlon PJ, Faxon DP, et al. ACC/AHA Guidelines for
coronary angiography: Executive summary and
recommendations. A report of the American College of
Investigacion no invasiva
 Objetivos de la terapia en
US/NST
• Estabilizar la lesion coronaria aguda
• Tratamiento de la isquemia residual
• Prevencion secundaria a largo plazo.
• El tx inicial es para disolver el trombo y
ayudar al SFN que disuelva el trombo.
• El tx a largo plazo es para reducir los
eventos posteriores y la isquemia total.
• Todos y cada uno de los FRCV deben ser
controlados y tratados.
 Medidas terapeuticas
• La deambulacion es permitida
despues de 24 horas de estar sin
sintomas.
• O2 suplementario no ha demostrado
su utilidad si la saturacion de O2 es
mayor de 90.
• El alivio del dolor en manos de
nitratos,BB y ademas sulfato de
morfina 1-5 mgrs sc cada 5 – 30 min
 nitratos
• Vasodilatadores incrementan el flujo
miocardico y reducen la precarga y la
tension de la pared.
• 0.3-0.6 mgrs sl.
• Si continuan con angina y la TA lo
permitese indica usode NTG en
infusion 5-10 mcg por minuto.
• Se le puede reemplazar a oral una vez
que se resuelva la angina por 24 horas
• GISSI 3 y ISIS 4 no demostraron
disminucion en la mortalidad.
 BB
• Inhiben los receptores B1 en
miocardio: la contractilidad, la
frecuencia del nodo sinusal y el
consumo de O2.
• Reducen la isquemia recurrente,
bajan la mortalidad a corto plazo si
va a PCI.
• En ausencia de contraindicaciones su
uso es de tipo IA.
 BCC
• se indican si el tx con BB esta contraindicado o
si tienen tratamiento full con BB y con nitratos y
persiste con angor.
• Diltiazem Reinfarction study redujo la
recurrencia de 9.3 a 5.2%.
• El uso de diltiazem en ptes con disfuncion del VI
no se indica, contrario al uso de verapamil.
• El estudio CAMELOT : administracion de
amlodipina en ptescon CAD reduce el riesgo de
eventosCV ( 31-6% ).
• El estudioACCOMPLISH comparo
benazepril/amlodipina vrs benazepril /HCT para
reducir el riesgo de eventos CV en ptes
hipertensos con FRCV.
 Otros agentes
antisquemicos
• Ranolazine solo o en combinacion
para la angina.
• MERLIN TIMI 36 6500 ptes redujo la
isquemia recurrente pero no la
mortalidad.
• Nicorandil es un abridor de canales K
–ATP y reduce los episodios de
isquemia transitoria y TSV.
• El uso del BACP es util en pacientes
con inestabilidad hemodinamica
hasta que se lleve a PCI o CABG.
 El clopidogrel y sus dosis
• Carga 300 mgrs.
• Triton TIMI 38 uso de un nuevo
inhibidor irreversible: prasugrel.
• Cangrelor: IV de corta accion
 1. Terapia Antiplaquetaria

a. Aspirina

Clase I.

Debe administrarse lo antes posible y continuarse

indefinidamente (Nivel Evidencia A).
Inhibe irreversiblemente la ciclo oxigenasa-1 en las plaquetas
previniendo la formación de tromboxano A2, disminuyendo la
agregación plaquetaria por esta vía.
En el el estudio I SIS-2 la dosis de 160mg definitivamente
demostró la utilidad de la Aspirina en el I.M. Y por este
estudio parece razonable iniciar con esa dosis. Se debe
morder para establecer rápidamente niveles en sangre más
elevados con dosis subsiguientes tomadas.Dosis de 75 a 325
mlg
 Antiplatelet Therapy
I IIa
II IIb II
I
a should Patients already taking daily long-term aspirin
take 75 mg to 325 mg before PCI.
No changes
I IIa IIb III

Patients not already taking daily aspirin should be

given
300 mg to 325 mg of aspirin at least 2 hours and
preferably 24 hours before PCI.
No change
I IIa IIb III
After PCI, in patients without allergy or increased
risk of
bleeding, aspirin 162 mg to 325 mg daily should be
given
for at least:
1 month after BMS
3 months after sirolimus-eluting stent
6 months after paclitaxel-eluting stent
 La terapia antitrombotica
• Reduccion de riesgo en 50% en
pacientes con UA/NSTMI.
• ISIS 2 demostro que 162 mgrs es la
dosis minima con beneficio para los
pacientes.
• Despuesdel stent : 162-325mgrs
para un mes por un stent desnudo y
3 meses en stent con sirulimus y 6
meses en stent con plaxitaxel.
 1. Terapia Antiplaquetaria

a. Aspirina
Contraindicaciones:
Intolerancia
Alergia
Sangrado Activo
Hemofilia
Hipertensión severa no tratada
Enfermedad ulcerosa activa
Sangrado génitourinario
 b.Antagonistas de los Receptores
Adenosina Difosfato (Clopidogrel y
Ticlopidina)

Clopidogrel:
Clase I
3.Debe administrarse a pacientes hospitalizados que
no pueden utilizar Aspirina por hipersensibilidad o
intolerancia gastrointestinal (nivel de evidencia A.)
4.En pacientes hospitalizados en quienes se planea
temporalmente una actitud no intervensionista el
Clopidogrel se debe agregar a la Aspirina lo antes
posible y administrarla de 1 (nivel A) a 9 meses
(nivel B).
Dosis de carga: 300 a 600 mlg oral y continuar con 75
mlg/día

Caprie, CURE, PCI-CURE

 b.Antagonistas de los Receptores Adenosina
Difosfato (Clopidogrel y Ticlopidina)

Clopidogrel:
Clase I
3.En pacientes en los que se contempla la
posibilidad de angioplastía coronaria el
Clopidogrel se debe iniciar y continuar por lo
menos 1 mes (nivel A) y hasta 9 meses(nivel
B)en pacientes que no tienen riesgo de
sangrado.
4. En pacientes que toman Clopidogrel en los
cuales se planea un By Pass AortoCoronario la
droga se debe continuar por 7 dias.
Dosis de carga: 300 a 600 mlg oral y continuar
con 75 mlg/día
Caprie, CURE, PCI-CURE
 TRITON­TIMI 38 –STENT Analysis
Trial  Design:  TRITON­TIMI  38  was  a  randomized,  double­blind  trial  of  prasugrel  (n  =  6,813)  compared  to 
clopidogrel (n = 6,795) in patients undergoing planned PCI for an acute coronary syndrome (ACS). The goals of 
the Stent Analysis was to compare the efficacy and safety of prasugrel and clopidogrel in 12,844 patients with at 
least one stent  as  part of the index procedure . Primary outcomes are stent thrombosis (ST), ischemic events 
and bleeding.
Early ST (%) Late ST (%)
HR 0.41 HR 0.60 Results
p < 0.0001 p = 0.035 •Overall ST was reduced by prasugrel both early 
(1.56% vs. 0.64%, HR 0.41, p < 0.001) and late (0.82% 
vs. 0.49%, HR 0.60, p = 0.035) (Figure)
%

•Lower rates of ST occurred with prasugrel in both 
BMS (2.4% vs. 0.8%; p = 0.0009) and DES (2.3% vs. 
0.8%; p < 0.0001)

Conclusions
•In patients with ACS undergoing PCI with placement 
of intracoronary stents, intensive oral antiplatelet 
Prasugrel Clopidogrel

Wiviott et al., Presented at ACC, 2008                       © 2008, American Heart Association. All rights

 3. Antagonistas de los Receptores
Plaquetarios
Gp II b/III a
Indicaciones:
Clase I:
Los Antagonistas Plaquetarios Gp II
b/III a se deben administrar asociados
a la Aspirina y Heparina en los
pacientes en que se planea realizar
cateterismo y angioplastía coronaria.
También puede administrarse
inmediatamente antes de la
angioplastía coronaria (nivel
evidencia A).
 3. Antagonistas de los Receptores
Plaquetarios Gp II b/III a

CLASE IIa.
Eptifibatide o Tirofibán deben administrarse además
de la Aspirina y de HBPM o Heparina no fraccionada
a pacientes con Isquemia persistente, Troponina
elevada o con otros factores de alto riesgo en
pacientes en que no se planea una estrategia
invasiva (evidencia A).
• Un antagonista plaquetario GP II b/III a debe
administrarse a pacientes que ya están recibiendo
Heparina, Aspirina y Clopidogrel en los cuales se está
programando un Cateterismo y Angioplastía
Coronaria. Puede administrarse previo a la
Angioplastía (evidencia B).
Contraindicaciones:

3. Plaquetopenia
4. Sangrado activo
5. Historia AVC o de I.C.T.
6. Cirugía Mayor reciente
7. Alergia al medicamento
 Ruptura Placa Aterosclerótica
B. Terapia Antiplaquetaria y
Anticoagulante
Sitios de acción de los inhibidores Colágeno Trombina
plaquetarios

Activación Plaquetaria
Aspirina bloquea la
Síntesis de
Tromboxano A2 de
las Plaquetas

Liberación de Liberación de Actividad

Tromboxano A2 ADP Coagulante
Plaquetaria

Ticlopidina o Clopidogrel
inhiben la unión de ADP a Generación de
los receptores en la Trombina
Plaqueta

Activación de los Receptores Plaquetarios

G p II b/ III a en la superficie de la Plaqueta
Antagonistas G p II b/ III a
inhiben la agregación
plaquetaria bloqueando la
unión del fibrinógeno en los
receptores activados.
Agregación Plaquetaria
 1. Terapia Antiplaquetaria

a. Aspirina
Contraindicaciones:
Intolerancia
Alergia
Sangrado Activo
Hemofilia
Hipertensión severa no tratada
Enfermedad ulcerosa activa
Sangrado génitourinario
 b.Antagonistas de los Receptores
Adenosina Difosfato (Clopidogrel y
Ticlopidina)

Clopidogrel:
Clase I
3.Debe administrarse a pacientes hospitalizados que
no pueden utilizar Aspirina por hipersensibilidad o
intolerancia gastrointestinal (nivel de evidencia A.)
4.En pacientes hospitalizados en quienes se planea
temporalmente una actitud no intervensionista el
Clopidogrel se debe agregar a la Aspirina lo antes
posible y administrarla de 1 (nivel A) a 9 meses
(nivel B).
Dosis de carga: 300 a 600 mlg oral y continuar con 75
mlg/día

Caprie, CURE, PCI-CURE

 b.Antagonistas de los Receptores Adenosina
Difosfato (Clopidogrel y Ticlopidina)

Clopidogrel:
Clase I
3.En pacientes en los que se contempla la
posibilidad de angioplastía coronaria el
Clopidogrel se debe iniciar y continuar por lo
menos 1 mes (nivel A) y hasta 9 meses(nivel
B)en pacientes que no tienen riesgo de
sangrado.
4. En pacientes que toman Clopidogrel en los
cuales se planea un By Pass AortoCoronario la
droga se debe continuar por 7 dias.
Dosis de carga: 300 a 600 mlg oral y continuar
con 75 mlg/día
Caprie, CURE, PCI-CURE
 Anticoagulants as Ancillary Therapy
For patients undergoing PCI after having received an
I IIa IIb III anticoagulant, the following dosing recommendations
should be followed:

For prior treatment with:

1. UFH - administer additional boluses of UFH as needed to
I IIa IIb III support the procedure

2. Enoxaparin – if last dose was administered within prior 8

hours, no additional enoxaparin should be given; if last dose
was 8 to 12 hours earlier an IV dose of 0.3 mg per kg should
I IIa IIb III be given

3. Fondaparinux – administer additional IV treatment with

an anticoagulant possessing anti-IIa activity
New recommendations
I IIa IIb III
Because of the risk of catheter thrombosis, fondaparinux
should notbe used as the sole anticoagulant to support PCI.
An additional anticoagulant with anti-IIa activity should be
administered
 Ventajas de HBPM

• Uso subcutáneo
• No necesidad de monitoreo
• Menor estimulación de las plaquetas
• Menor incidencia de trombocitopenia
inducida por Heparina
• Mayor incidencia de sangrado leve
pero menor de sangrado mayor
• Más barata

Essence-TIMI II B
 Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)
I IIa IIb II
I
An intravenous platelet GP IIb/IIIa inhibitor is
useful in UA/NSTEMI patients undergoing PCI.
New recommendation

IIa IIb II
I II PCI (or CABG) can be beneficial compared
a I with medical therapy for UA/NSTEMI patients
with 1-vessel disease with significant proximal
B left anterior descending CAD.
New Recommendation
I IIa
II IIb II PCI is reasonable for focal saphenous vein
a I graft lesions or multiple stenoses in UA/NSTEMI
patients who are undergoing medical therapy
and who are poor candidates for reoperative
surgery.
Modified Recommendation
 3. Antagonistas de los Receptores
Plaquetarios
Gp II b/III a
Indicaciones:
Clase I:
Los Antagonistas Plaquetarios Gp II
b/III a se deben administrar asociados
a la Aspirina y Heparina en los
pacientes en que se planea realizar
cateterismo y angioplastía coronaria.
También puede administrarse
inmediatamente antes de la
angioplastía coronaria (nivel
evidencia A).
Contraindicaciones:

3. Plaquetopenia
4. Sangrado activo
5. Historia AVC o de I.C.T.
6. Cirugía Mayor reciente
7. Alergia al medicamento
Clase I Recomendación para terapia
Antitrombótica

No hay datos clínicos suficientes con la combinación de HBPM y antagonistas

plaquetarios G p II b / III a.
Actualmente su uso combinado no se recomienda .
Estudios analizando la combinación HBPM y de inhibidores G p II b / III a se
están realizando: ACUTE II (Tirofibán + Enoxaparina) y Nice 1 y 4
(Enoxaparina + Abciximab), INTERACT trial (Eptifibatide + Enoxaparina).
 Conclusiones
• Las estatinas ejercen efectos pleiotrópicos en adición
a la disminución de los niveles de colesterol

• Los efectos benéficos fundamentalmente son en la

mejoría de la función endotelial, incremento en la
estabilidad de la placa aterosclerótica, disminución
en la agregación plaquetaria y en la inflamación
vascular

• Existe una consistente evidencia clínica que soporta

el efecto cardioprotector de las estatinas en el
Síndrome Coronario Agudo
Recommendations for initial management and therapy of ST-
Segment depression, dynamic T-wave changes: non Q-wave
infarction WWW.SMSO.NET
and unstable angina
 Inhibidores directos de la
trombina
• Bivalirudina
tiene claseI
asociada al uso
de
tienopiridinas.
• Estudio : Acuity
 e. Inhibidores de E.C.A.

Clase I. Utilizar los inhibidores de E.C.A. Cuando

hay hipertensión persistente a pesar de
tratamiento con NTG y Beta-bloqueadores en
pacientes con disfunción sistólica de V.I, en
insuficiencia cardiaca y en pacientes con S.C.A.
diabéticos.

Clase II.a Inhibidores de E.C.A. En todos los

pacientes que han presentado S.C.A.
 Inhibidores del factor Xa

• En el estudio
OASIS 5 se
evidencio no
inferioridad con
respectoa
enoxaheparina y
disminucion del
sangrado.
HMG CoA Reductase Inhibitors
(Statins)
Statin Dose Drugs
Lovastatin 20 – 80 mg.
Pravastatin 20 – 40 mg.
Simvastatin 20 – 80 mg.
Fluvastatin 20 – 80 mg.
Atorvastatin 10 – 80 mg
Cerivastatin 0.4 – 0.8 mg.

WWW.SMSO.NET
 Recomendaciones en Pacientes con Angina Inestable o
Infarto sin ST elevado
Clase IIa
Clase I b) Iniciar Statinas y dieta si
LDL colesterol > 100 a las
b) Dejar de fumar, bajar de 24 hasta 96 horas del
peso, ejercicio diario y dieta ingreso (Evidencia B)
(Evidencia B)
c) Fibratos o Niacina si HDL<
c) Statinas si LDL>130 mg/dl 40mg/dl + TG>200 mg/dl
(Evidencia A)
(Evidencia B)
d) Hipolipemiante si LDL>100
despues de dieta (Evidencia
B)
e) Fibrato si HDL<40 (Evidencia
B)
f) Control de PA (Evidencia A)
g) Control estricto de glicemia
(Evidencia
Committee B)
on the Managenment of Patients with Unstable Angina
J Am Coll Cardiol 2000;36:970
 Crussadebleeding.org
• The score stratifies patients across quintiles of
bleeding risk: a score of 20 or lower equates to
a very low risk, 21–30 to a low risk, 30–40 to
moderate risk, 41–50 to high risk, and over 50
to a very high risk.

• The score stratifies patients across quintiles of

bleeding risk: a score of 20 or lower equates to
a very low risk, 21–30 to a low risk, 30–40 to
moderate risk, 41–50 to high risk, and over 50
to a very high risk.
Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao
SV, Newby LK, Want TY, Gibler WB, Ohman EM,
Roe MT, Pollack CV, Peterson ED, Alexander KP.
MUCHAS GRACIAS
Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)
PCI (or CABG) is recommended for UA/NSTEMI
patients with:
I IIa IIb III
1- or 2-vessel CAD with or without significant
proximal LAD
CAD but with a large area of viable myocardium and
high-
risk criteria on noninvasive testing.
I II
IIa IIb II New recommendation
a I
Multi-vessel coronary disease with suitable coronary

anatomy, with normal LV function, and without

diabetes
 Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)
PCI (or CABG) is reasonable for
UA/NSTEMI patients with:
I II
IIa IIb II
a I 1- or 2-vessel CAD with or without
significant proximal LAD CAD but with a
B moderate area of viable myocardium and
ischemia on noninvasive testing.
New Recommendation

I II
IIa IIb II Significant left main CAD (> 50%
a I
stenosis) who are candidates for
revascularization but are not eligible for
CABG or who require emergency intervention
B at angiography for hemodynamic instability.
Modified Recommendation
 Initial Conservative Versus Initial
Invasive Strategies (UA/NSTEMI)
PCI may be considered:
In the absence of high-risk features associated with
I IIIIa IIb II
a I
UA/NSTEMI, in patients undergoing medical therapy and
B who have 1 or more lesions to be dilated with reduced
likelihood of success.
Modified recommendation
I IIIIa IIb II
a I
In patients with UA/NSTEMI who are undergoing
B medical
therapy who have 2- or 3-vessel disease, significant
proximal
Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)

In initially stabilized patients, a conservative (i.e.

selectively
invasive) strategy may be considered for UA/NSTEMI
patients (without serious comorbidities or
I IIa IIb III contraindications) who have an elevated risk for
clinical
events including those who are troponin positive (IIb,
B).
The decision to implement an initial conservative
strategy
I IIa IIb III may be made by physician and patient preference.
New Recommendation

An invasive strategy may be reasonable in patients

 Initial Conservative Versus Initial
Invasive Strategies (UA/NSTEMI)

PCI (or CABG) is not recommended for

I IIa IIb III
patients with 1- or 2-vessel CAD without
significant proximal LAD CAD with no current
symptoms or symptoms that are unlikely
due to ischemia and who have no ischemia
on noninvasive testing.
New recommendation
I IIa
II IIb II
a I A PCI strategy in stable patients with
persistently occluded infarct related
coronary arteries after STEMI/NSTEMI is not
indicated.
New recommendation
Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies (UA/NSTEMI)
In the absence of high risk features associated with
UA/NSTEMI, PCI is not recommended for patients with
UA/NSTEMI who have single-vessel or multi-vessel CAD and
no trial of medical therapy, or who have 1 or more of the
following:
I IIa IIb III
only a small are of myocardium at risk.

all lesions or the culprit lesion to be dilated with

I IIa
IIa IIb II morphology that conveys a low likelihood of
I
success.

a high risk of procedure-related morbidity or

mortality.
Selection of Initial Treatment Strategy: Invasive
Versus Conservative

Reprinted from: ACC/AHA 2007

UA/NSTEMI Guidelines
TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
GRACE Prediction Score Card and Nomogram for
All-Cause Mortality From Discharge to 6 Months
GRACE Prediction Score Card and Nomogram for
All-Cause Mortality From Discharge to 6 Months
 GRACE Prediction Score Card and Nomogram for
All-Cause Mortality From Discharge to 6 Months

Reprinted from: Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727-33

 Likelihood That Signs and Symptoms Represent an
Acute Coronary Syndrome Secondary to CAD

Modified from: Braunwald, E, et al. AHCPR Publication No 94-0602;1-154.

 Noninvasive Risk Stratification
High Risk (greater than 3% annual mortality rate)
Severe resting LV dysfunction (LVEF less than 0.35)
High-risk treadmill score (score -11 or less)
Severe exercise LV dysfunction (exercise LVEF less than 0.35)
Stress-induced large perfusion defect (particularly if anterior)
Stress-induced multiple perfusion defects of moderate size
Large, fixed perfusion defect with LV dilation or increased lung
uptake (thallium-201)

Stress-induced moderate perfusion defect with LV dilation or

increased lung uptake (thallium-201)

Echocardiographic wall-motion abnormality (involving more than 2

segments) developing with low dose of dobutamine (10mg/kg per
min or less) or at low heart rate)

Stress echocardiographic evidence of extensive ischemia

Reprinted from: Gibbons RJ, et al. JACC 2003;41:159-68.
Noninvasive Risk Stratification
Intermediate risk (1% to 3% annual mortality rate)
Mild/moderate resting LV dysfunction (LVEF 0.35 to 0.49)

Intermediate-risk treadmill score (-11 to 5)

Stress-induced moderate perfusion defect without LV dilation or
increased lung intake (thallium-201)
Limited stress echocardiographic ischemia with wall-motion
abnormality only at higher doses of dobutamine involving less than or
equal to 2 segments

Low risk (less than 1% annual mortality rate)

Low-risk treadmill score (score of 5 or greater)

Normal or small myocardial perfusion defect at rest or with stress

Normal stress echocardiographic wall motion or no change of

Noninvasive Test Results That Predict
High Risk for Adverse Outcome
Stress Radionuclide Ventriculography
Exercise EF 0.50 or less
Rest EF 0.35 or less
Fall in EF 0.10 or greater

Stress Echocardiographpy
Rest EF 0.35 or less
Wall-motion score index greater than 1

Stress Radionuclide Myocardial Perfusion Imaging

Abnormal myocardial tracer distribution in more than 1
coronary artery region at rest or with stress, or a large anterior
defect that reperfuses
Abnormal myocardial distribution with increased lung uptake
Cardiac enlargement
 Facilitated PCI

Facilitated PCI using regimens other than full-dose

fibrinolytic therapy might be considered as a
I IIa IIb III
reperfusion strategy when the following are present:
Patients at high risk
PCI is not immediately available within 90 minutes and
Bleeding risk is low
Younger age
Absence of poorly controlled hypertension
Normal body weight
Modified recommendation
I IIa
II IIb II
a I A planned reperfusion strategy using full-dose fibrinolytic therapy
followed by immediate PCI may be harmful.
Modified recommendation
 Immediate or Emergency Invasive
Strategy and Rescue PCI
Coronary angiography with intent to perform
PCI (or emergency CABG) is recommended for
patients who have received fibrinolytic therapy
and have any of the following:

I IIa IIb III Cardiogenic shock in patients less than 75 years who
are suitable candidates for revascularization.

Severe congestive heart failure and/or pulmonary

edema (Killip class III).
I IIa IIb
IIb III

Hemodynamically compromising ventricular

arrhythmias.
Modified recommendation
 Antiplatelet Therapy
I IIa IIb III
A loading dose of clopidogrel, generally 600 mg, should
be administered before or when PCI is performed.
Modified recommendation
I IIa IIb III
In patients undergoing PCI within 12 to 24 hours of
receiving fibrinolytic therapy, a clopidogrel oral loading
dose of 300mg may be considered.
Modified recommendation
I IIa IIb III
For all post-PCI stented patients receiving a DES,
clopidogrel 75 mg daily should be given for at least 12
months if not at high risk of bleeding.
Modified recommendation
I IIa IIb III

For patients receiving BMS, clopidogrel should be given

for a minimum of 1 month and ideally up to 12 months
(unless at increased risk of bleeding).
Modified recommendation
 Antiplatelet Therapy
I II
IIa IIb II If clopidogrel is given at the time of procedure,
a I supplementation with GP IIb/IIIa receptor antagonists can be
B beneficial.
Modified
I IIa IIb II
I For patients with an absolute contraindication to aspirin, it is
reasonable to give a 300 mg to 600 mg loading dose of
clopidogrel, administered at least 6 hours before PCI, and/or GP
IIa/IIIa antagonists at the time of PCI.
I II
IIaIIbII
a I No Change

In patients with increased risk of bleeding, a lower dose of 75

mg to 162 mg of aspirin is reasonable during the initial period after
I IIa IIb III
stent implantation.
New

Continuation of clopidogrel therapy beyond 1 year may be

 Drug-Eluting and Bare-Metal
I IIa
II IIb II Stents
A DES should be considered as an alternative to a
a I BMS in patients for whom clinical trials indicate a
favorable effectiveness/safety profile.
Modified

I IIa IIb
IIb III Before implanting a DES, the cardiologist should
discuss with the patient the need for and duration of DAT
(dual antiplatelet therapy) and confirm the patient’s
ability to comply with the recommended therapy for DES.
New

I IIa IIb III In patients undergoing preparation for PCI and who
are likely to require invasive or surgical procedures for
which DAT must be interrupted during the next 12
months, consideration should be given to use a BMS or
performance of balloon angioplasty with provisional stent
implantation.
New
 Drug-Eluting and Bare-Metal
Stents

I IIa
II IIb II
a I In patients with risk of bleeding, a lower
dose of 75 mg to 162 mg of aspirin is
reasonable.
New

I IIa IIb III

A DES may be considered for clinical and
anatomic settings in which the
effectiveness/safety profile appears
favorable but has not been fully confirmed
by clinical trials.
Modified
Secondary Prevention
for Patients With
Coronary and Other
Vascular Disease
 Aldosterone Blockade

Use of aldosterone blockade in post-MI

I IIa IIb II
patients without significant renal dysfunction
I or hyperkalemia is recommended in patients
who are already receiving therapeutic doses
of an ACE inhibitor and beta blocker, have
and LVEF of less than or equal to 40%, and
have either diabetes or HF.
Modified recommendation
 New Recommendations for Lipid
Management in 2007 Update
A fasting lipid panel should be assessed in all patients
and within 24 hours of hospitalization for those acute
cardiovascular or coronary event. For hospitalized
patients, initiation of lipid-lowering medication is
indicated before discharge:
I IIa
II IIb II
a I
LDL-C should be less than 100 mg per dL and
further reduction to less than 70mg/dL is reasonable.

II IIa
II IIb III
II
a I

B If baseline LDL-C is 70 to 100 mg per dL, it is

reasonable to treat to less than 70 mg per dL.
 New Recommendations for Lipid
Management in 2007 Update
I IIa
II IIb II Adding plant stanol/sterols (2g per day)
a I
and/or viscous fiber (greater than 10 g per
day) is reasonable to further lower LDL-C.

I IIa
II IIb II
a I If triglycerides are 200 to 499 mg per dL,
B further reduction of non-HDL cholesterol to
less than 100mg per dL is reasonable.
I IIa IIb III
More intense LDL-C lowering is indicated
if further reduction of non-HDL-C is
warranted.
 Aspirin
All post-PCI stented patients without
aspirin resistance, allergy, or increased risk
I IIa IIb III of bleeding should be given aspirin 162 mg
to 325 mg daily for at least:
1 month after BMS
3 months after sirolimus-eluting stent
6 months after paclitaxel-eluting stent
Long-term aspirin use should be
continued indefinitely at 75 mg to 162 mg
daily.
I IIaIIbII Modified recommendation
I
In patients at increased risk of bleeding,
lower-dose 75 mg to 162 mg of aspirin is
reasonable during the initial period after
stent implantation.
 Clopidogrel
For all post-PCI patients who receive a DES,
I IIa IIb III clopidogrel 75 mg daily should be given for at least 12
months if not at high risk of bleeding. For post-PCI
patients receiving as BMS, it should be given for a
minimum of 1 month and ideally up to 12 months (unless
patient is at increased risk of bleeding then it should be
given for a minimum of 2 weeks).
Modified recommendation
I IIa IIb III For all post-PCI non-stented STEMI patients, treatment
with clopidogrel should continue for 14 days.
New recommendation

Long-term maintenance therapy (e.g. 1 year) with

I IIaIIbII clopidogrel is reasonable in STEMI and NSTEMI who
undergo PCI without reperfusion therapy.
I
 2007 Goals for Secondary
Prevention
Smoking: Complete cessation, no
exposure to environmental tobacco
smoke.

Blood Pressure Control: Less than 140/90

mm Hg or less than 130/80 if patient
has diabetes or chronic kidney disease.

Physical Activity: 30 minutes, 7 days per

week (minimum 5 days per week).
 2007 Goals for Secondary
Prevention
Weight Management:BMI 18.5 to 24.9
kg/m2. Waist circumference: Men
less than 40 in, women less than 35
in

Diabetes Management: HbA1c less than

7%

Influenza Vaccination: Patients with

cardiovascular disease should have
The full-text guideline is also available
on the American Heart Association
Web site:
www.american-heart.org