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PATOLOGIA CARDIACA 2

ATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSIS
ATEROMAS O PLACAS ATEROMATOSAS. FACTORES DE RIESGO: Inmodificables: edad, sexo, genticos. Modificables: hiperlipidemia, HTA, DM, tabaco, etc. PATOGENIA: 1) Lesin endotelial. 2) Acumulacin de lipoprotenas. 3) Adhesin de monocitos al endotelio, migracin a intima y conversin en macrfagos y clulas espumosas. 4) Adhesin de plaquetas. 5) Liberacin de factores. 6) Proliferacin de clulas musculares. 7) Acumulacin de lpidos

ATEROESCLEROSIS
PATOLOGIA: mas frecuente en aorta abdominal, coronarias, poplteas, cartidas. Placas ateromatosas: componentes.1) clulas: musculares, macrfagos y linfocitos, 2) Matriz extracelular: colgeno, fibras elstica, 3) Lpidos intra y extra celular.

ATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSIS
CRITERIOS HISTOPATOLOGICOS: Estrechamiento de la luz vascular. Engrosamiento de la intima. Acumulo de lpidos subendotelial ( colesterol y sus esteres) Acumulo subendotelial de macrfagos espumosos. Proliferacin de clulas musculares lisas modificadas y disminucin de macrfagos espumosos.

Estrechamiento de la luz vascular

Aterosclerosis
Cristales de colesterol a nivel de la ntima Centro necrtico. Linfocitos producto de una lesin inflamatoria crnica. Clulas espumosas. Engrosamiento de la ntima. Capa fibrosa con linfocitos y macrfagos alrededor de la zona de necrosis.

Cristales de Colesterol

Aterosclerosis
Lesin a nivel de la capa
media, ensanchndola y separndola de la ntima.

La capa media es
basfila por la calcificacin, llegando a

producir osificacin.
(Aterosclerosis de Monckeberg.)

Separacin de la ntima

Calcificacin

TROMBOSIS

En corazn y arterias con ateroesclerosis y vasculitis

Turbulencia - Estasis

1ria -2ria IMA, FA, cncer, valvulopatias, tabaco, etc.

PATOLOGIA
Trombos Arteriales: crecen retrogradas, + frecuente en coronarias, cerebral y femoral. Trombos Venosos: en direccin del flujo, mas frecuente en venas inferiores (90%). Evolucin: 1) Propagacin, 2) Embolizacin, 3) Disolucin, 4) Organizacin y recanalizacin

LINEAS DE ZAHN

TROMBOSIS ARTERIAL

Trombo arterial o cardico. Crecen retrogradamente . Presencia de las lneas de Zahn: placas claras ( plaquetas y fibrina) alternadas con capas oscuras ( hemates). Suelen ser oclusivos. Localizaciones mas frecuentes: arteria coronaria, cerebral y femoral.

Trombosis
Adherencia al endotelio. Cogulo formado por: Zona clara: Fibrina Zona oscura:

Eritrocitos

Zona Clara Fibrina


Adherencia al Endotelio

Zona Oscura
Eritrocitos

EMBOLIZACIN
EMBOLO: masa slida, lquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportado por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. Embolia pulmonar. Embolia sistmica.

EMBOLIA ARTERIAL

Desplazamiento por la sangre de una masa slida, lquida o gaseosa que arrastrada por la corriente sangunea acaba enclavndose en un sitio distante de su punto de origen.
99 % TROMBOS. Oclusin parcial o total de la luz arterial. Consecuencia: Infarto tisular en el territorio irrigado por el vasos sanguneo

Embolia
Cuerpo extrao en la ateria que no presenta adherencia al endotelio.

En este caso se trata de


un cogulo, de

caractersticas similares al trombo.).

MIXOMA CARDIACO

MIXOMA
Tumores 1rios mas frecuentes en adultos. 90% en aurcula izquierda (4:1). 1-10 cm. Patologa: clulas mixomatosas estrelladas en sustancia extracelular amorfa, estructuras vasculares anormales o pseusoglandulas, hemorragia e inflamacin mononuclear.

Mixoma auricular izquierdo

Clulas mixomatosas estrelladas, clulas endoteliales y macrfagos inmersos en una sustancia fundamental de mucopolisacaridos cidos

Presencia de estructuras parecidas a glndulas o vasos mal formados . Puede haber algunos focos de hemorragia e inflamacin mononuclear.

VASCULITIS

VASCULITIS

PAN: inflamacin necrosante transparietal segmentaria de arterias de pequeo y mediano calibre.

PATOLOGIA: - Inflamacin mixta: neutrfilos, eosinofilos y monocitos. - Necrosis fibrinoide (complejo Ag-Ac). - Fibrosis

EXTRAVASACION DE GLOBULOS ROJOS

LESION EN FLAMA DE VELA (NECROSIS FIBRINOIDE)