CURS NR 2

1. ISTORIC  Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra capului  Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie  Modificare in caracterul vocii  Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc.

2. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei . stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic b. EVALUARE CLINICA  OBIECTIVE: a.

supaclaviculari.jugulari interni. submandibulari. . Basedow cu vascularizatie bine reprezentata . sensibilitate. submentonieri Asculatia – ex in B. mobilitate –cu deglutitia Examinarea ggl.    Inspectie – modificari de volum. consistenta. limite. aspectul tegumentelor Palpare – evidentierea formatiunii.

lipide.reprezinta cresterea cant. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie): .topirea rezervelor de glicogen.subfebrilitate . proteine  2. determina modificari clasificate in sindroame . HIPERSECRETIA  1.

metabolic general – hipercatabolism. 3. tremuraturi Sdr. ocular – caracteristic doar B. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi). cardio-vascular: tahicardie. topirea maselor musculare Sdr.1. tahiaritmii. 2. 4. optic si retinei . FA Sdr. neuro-psihic – insomnii. 5. irascibilitate. Basedow – lagoftalmie. Sdr. exoftalmie ce pot merge pina la kerato-conjictivite si tulburari ale nv. bulimie Sdr. instabilitate psihica.

hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie  .tratament medicamentos . cefalee  . tegumente edematoase. HIPOSECRETIA  – mixedem: lentoare intelectuala si fizica.

arteriografia selectiva .dozarea iodului radioactiv – proba de iodocaptare . Teste de laborator – dozarea T3. Explorari imagistice: .computer tomografia .scintigrama .masurarea metabolismului bazal .a.RMN . T4 .reflexograma achileana b.ecografia .

Gusa nodulara toxica . Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta .Cancer tiroidian metastatic functional . CAUZE A.Hipertiroidism iod-Basedow B. Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta .Struma ovarii .Boala Graves .Tiroidita subacuta .Adenom tiroidian toxic .

metabolice – deficienta de iod SECUNDARE – hipopituitarism . medicamente antitiroidiene. tiroidita Riedel .inflamatorii – tiroidita subacuta.rezistenta periferica la hormoni tiroidieni  . mixedem primar .hipotiroidism hipotalamic .iatrogene – tiroidectomia.congenitale (cretinism) .Hashimoto.CAUZE PRIMARE-tiroidite autoimune. terapia cu I 131 .

modificari generale (particular: transpiratii. tireotoxicoza. posibil autoimuna. tahicardie) . paloare.modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum. varsta 20-40 ani Etiologie – nesigura. astfel incit stimularea permanenta duce la hiperfunctie Clinic: exista triada : gusa. cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai tireocitului. care blocheaza receptorii dupa fixare. exoftalmie . bine vascularizata .   Raport femei/barbati= 6/1.

fibrilatie atriala. tremor Sete. excitabilitate. edem periferic  EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie     Spasm al pleoapei superioare cu retractie Oftalmoplegie externa Edem supra si infraorbital Chemozis . teg calde si umede Pierdere ponderala Manif. C-V. transpiratii. agitatie. ICC cu dispnee. TIREOTOXICOZA      Intoleranta la caldura Fatigabilitate.tahicardie.

.

iod radioctiv  Chirurgical: .  adenom toxic tiroidian TRATAMENT  Medicamentos: .criza tireotoxica: febra.postoperator . cortizol  . tahicardie.tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod).antitiroidiene .propranolol. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL  gusa simpla hipertiroidizanta. agitatie extrema . .

 Doua entitati clinice: 1. Gusa multinodulara functionala . Nodul unic functional (nodul Plummer) 2.

CARACTERISTICI  Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni independent de control TSH  Apare in arii de gusa endemica  Simptome moderate fata de boala Basedow  Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni  Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala

TIROIDITELE

 

Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica - Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea

diferential.  Diagn. cancer tiroidian . procese neoplazice Tratament: --medical – extract de tiroida.guse obisnuite. imunosupresive in doze mici --chirurgical – pentru simptome obstructive.

   Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN). ferma. fara a produce ts.ex general – febra. posibil precipitata de o infectie virala Diagnostic – ex local-glanda sensibila. simptome de tireotoxicoza . uni sau bilateral . stare generala alterata. persistenta. conjunctiv Etiologie – neclara. moderat marita in volum.

B-blocante ptr . cu hormoni tiroidieni— pacientii pot ramane hipotiroidieni .de substitutie.  Evolutie – in pusee Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe . simptome de tireotoxicoza .

neoplasm tiroidian anaplazic Tratament: .marire de volum.     = tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. iradiere locala. insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza) Etiopatogenie – neclara.chirurgical . cu fenomene de compresiune. anticolagenice. dispnee. hipofunctie Diagnostic diferential:. raguseala. consistenta crescuta. AINS . conjunctiv. asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari Clinic: -ex local. stridor.medical: substitutie.

GUSA= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian. in absenta procesului neoplazic sau inflamator .

asociate cu hipotiroidism.În ţara noastră . GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza). exclude gusile cauzate de tiroidite.termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o cauza definitorie. Podişul Transilvaniei. Maramureş. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana .1. neoplazii si gusa endemica  .România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever. .ambii versanţi ai Carpaţilor.  3. surditate (sdr Pendred)  2. Moldova. GUSA SPORADICA.

.ETIOPATOGENIE   guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ  hipersecreţia TSH  hipertrofia şi hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creşterea substratului morfologic.

Continuarea acumulărilor de coloid  guşa macrofoliculară. iar tireocitele au aspect cilindric. arhitectura histologică este păstrată. creşterea bruscă a unei guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. glanda este mult mărită şi de consistenţă moale. Macrofoliculii pot conflua formând chisturi (guşa chistică). b. cu aplatizarea lor  guşa microfoliculară. cu vascularizaţie bogată. Guşa parenchimatoasă difuză. Chist tiroidian unic sau multiplu. retenţia coloidală  involuţia celulelor epiteliale. Macroscopic. Ulterior. creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid.    a. . Microscopic.

 c. Guşa nodulară.  . Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară) Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară).

 d. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular. Consistenţa este dură. iar tulburările de compresiune pot fi importante. Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se poate calcifica sau chiar osifica. e.  .

fibros sau malign.  adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari. cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar. în care proemină prelungiri epiteliale. Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile:  adenom trabecular (fetal).  adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind considerat o formă particulară de carcinom folicular Nodulii pot degenera chistic. . adenom micro.sau macrofolicular.

investigaţii şi tratamente.insidios. tratamente urmate pentru alte afecţiuni.      Anamneza zona geografică de unde provine bolnavul. menopauză. marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale. evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate . AHC. stress. debutul . APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate. graviditate.

depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sternocleido-mastoidienilor. . regiunea mastoidiană. respectiv istmică) Dimensiunea  mărire discretă a glandei (guşă mică).  guşa mare .atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei suprasternale).  guşa gigantă atinge gonionul.  guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal).  Inspecţia .formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare. iar posterior trapezul. mobilă cu deglutiţia. simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară. glanda poate fi mărită global.

semnele de compresiune traheală se vizualizează mai bine radiologic . vag (manifestări gastrice). simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată). spinal (pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi).Semne de compresiune pe structurile învecinate:  nervoase: recurent (voce bitonală).  esofagiene cu disfagie. hipoglos (la proiectarea anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată). frenic (sughiţ).  vasculare: venoase (ectazii venoase. stridor. epistaxis. tentă cianotică a feţei) şi arteriale (tulburări de irigaţie cerebrală).  traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator.

 „freamăt” în guşile vasculare. .Examinarea din spatele bolnavului. exprimându-le în milimetri sau centimetri  consistenţa formaţiunii  mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde.  adenopatii loco-regionale.în guşa vasculară se percep sufluri sistolice. a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile. Ascultaţia .Palparea . Se urmăresc:  dimensiunile fiecărui lob.  prezenţa durerii.

calcificările Scintigrafia tiroidiană cu 131I.devierile traheale.date morfologice.dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli). date asupra funcţionalităţii leziunilor din glandă .  . guşile plonjante.noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali). 123I sau 99Techneţiu .EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ  Echografia .  Radiografia cervico-toracică .

sclerozante). CT şi IRM nu se practică de rutină  .evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale.  Laringoscopia . Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst.

Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4.pozitiv. Testele dinamice .  Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.     TSH crescut.necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:  Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) .5 μg). Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică) Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză .5-9.

Diagnosticul de organ:  Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia.  Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic. Diagnosticul de guşă se stabileşte prin:  Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică.  Examen clinic: caracterele formaţiunii. . Scintigrafia . antecedentele heredo-colaterale şi personale.relevă fixarea I131 de către formaţiune. solidară cu conductul laringotraheal.

neuroblastoame  Higroma chistică . Cu alte tumori cervicale:  Chistul de canal tireoglos  Tumori dermoide  Chisturile branhiale  Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice.tumoră a vaselor limfatice  Tumori maligne: Hodgkin.  Neurofibroame.  Tumori ale glomusului carotidian. angioame.  Tumori benigne:lipoame. limfosarcoame. chisturi sebacee. adenopatii.a. .

menstruaţie. tbc.  Tiroidita subacută de Quervain  Tiroidita limfomatoasă Hashimoto  Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă. adenopatie satelită. dgn. . AP.  Tiroidita acută .b.nodul dur. sarcină. Cu alte afecţiuni tiroidiene:  Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate.  Tiroidite cronice specifice: sifilis.semne inflamatorii locale şi generale. actinomicoză etc.  Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic  Cancerul tiroidian . se stabileşte prin exam.

). sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de tiroidă. Euthyrox®) tironina (Triiodotironina. .  Levotiroxina (Thyreotom® .Tratamentul conservator a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni  În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe  Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale.  Extractul de tiroidă (Tiroida).

e.b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă c.aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor. Puncţia . Suprimarea unor factori etiopatogenici. injectarea de soluţii sclerozante . Iodul radioactiv are indicaţii limitate d.

lobistmectomii.  Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei. sunt indicate doar dacă există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant.Metode:  Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni. enucleerea unui nodul unic.  Exerezele limitate. impun de asemenea o supraveghere postoperator .

CANCERUL TIROIDIAN .

cancer tiroidian nediferentiat (5%)  . 1. Cancer tiroidian diferentiat (90-95%).cu celule cu origine foliculara→ dau nastere carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle 2.

.

pot invada traheea. determina mts la distanta A. esofagul. Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian) -frecvent la femei. n recurent . dar rata de mitoza e crescuta. metastazarea pe cale sgv este tardiva .rareori sunt incapsulate.diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical) . varsta medie 30-40 ani .Celula canceroasa seamana cu cea normala.

Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte. Tumori intratiroidiene.MACROSCOPIC 1. fara mts ganglionare 2.tumori cu d<1cm.avansate local. limitate la glanda. fara semne de invazivitate a capsulei tiroidiene. invazie in structuri vecine .d>1cm. fara invazie extratiroidiana 3. Tumori extratiroidiene.

raguseala. dispneea. ex clinic si FNAC .   pacienti frecvent eutiroidieni. marire de volum a ggl cervicali ipsilaterali Frecvent diagnosticat prin anamneza.asociate cu invazia. prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel cervical Simptome.disfagia.

dimensiunea leziunii primare Ploidia AND. extensia bolii. extensie. dimensiunile tumorii Scala MACIS – metastaze la distanta. dimensiune TNM .aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil AMES – varsta. invazia extratiroidiana. metastaze.     Scala AGES – varsta. grad patologic al tumorii. gradul in care s-a facut rezectia chirurgicala initiala. varsta la prezentare.

tiroidectomie totala---ARGUMENTE  Boala multifocala  Incidenta redusa a recurentei focale  Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale  Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente  Eficienta tratamentului cu I 131 .lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana Carcinom tiroidian papilar avansat.   Carcinom tiroidian papilar minimal .

   Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc a tes fibro-grasos si a tes limfatic Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH .

B. ficat sunt mai frecvent intalnite decat diseminarea limfatica Histologic. plaman. lumen lipsit de coloid . Carcinomul folicular - - 10% dintre cancerele tiroidiene Varsta medie la prezentare 50 ani Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase.foliculi prezenti.

semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta  Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula tumorii Manifestari clinice  Noduli tiroidieni solitari. uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni  Gusa cu evolutie indelungata  Rar sunt hiperfunctionale (1%)  Limfadenopatie cervicala rar intalnita .  2 tipuri de carcinoame foliculare  Tumori cu invazivitate minima.

.tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei Factori de prognostic nefavorabili  Varsta peste 50 ani la prezentare  Tumora cu d>4 cm  Grad tumoral mare  Invazie vasculara importanta  Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn. Tratament  Cancer folicular minim invaziv-lobectomie  Carcinom invaziv.

rezectia ggl cervicali centrali. Tiroide Sunt frecvent multifocale si bilaterale Metastazeaza mai frecvent in ggl locali. De obicei nu capteaza I131 Au invazie vasculara si capsulara Tratament. tratam cu T4 postoperator .tiroidectomie totala ptr leziuni invazive.       Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare Derivate din celulele oxifilice ale gld.

diaree  Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior  Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl. amiloidioza cutanata. boala Hirschsprung).D. peptide  Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom. ganglioneurofibromatoza si sdr Marfan)  Clinic. hiperparatiroidism.poate produce eritem. . Carcinom medular  Origine in celulele parafoliculare (celule C)  Secreta calcitonina. MEN II B (asociat cu feocromocitom.

doxorubicina si tiroidectomie reductionala F.E. se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto  Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical . Limfomul  1% din cancerul tiroidian  Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B. invazie tes vecine  Tratament. Carcinom anaplazic  Gusa endemica este un precursor  Apar in decada 7-8 de viata  Crestere tumorala masiva.radioterapie hiperfractionata.

cu localizare normo /ectopica Sindroame: A. hiperplazie. nevroza. constipatie. nefrologice. voma. bloc cardiac - - . Hiperparatiroidism  cauze-adenom. pierdere ponderala. greata musculo-scheletale. amnezie. carcinom  Simptomatologie generala-fatigabilitate.  provin din fantele branhiale. psihoza cardio-vasculare-hta. dermatologice neurologice-cefalee. astenie gastrointestinale-boala peptica ulceroasa.

Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul) . Insuficienta glandulara . .chirurgical.tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide .excizia gld paratiroide evidentiate CT B.tetanie (produsa de scaderea calciului).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful