CURS NR 2

1. ISTORIC  Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra capului  Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie  Modificare in caracterul vocii  Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc.

rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei .2. EVALUARE CLINICA  OBIECTIVE: a. stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic b.

jugulari interni. sensibilitate. mobilitate –cu deglutitia Examinarea ggl. submandibulari. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata . consistenta. supaclaviculari. submentonieri Asculatia – ex in B.    Inspectie – modificari de volum. aspectul tegumentelor Palpare – evidentierea formatiunii. . limite.

 HIPERSECRETIA  1. determina modificari clasificate in sindroame . lipide. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie): .topirea rezervelor de glicogen. proteine  2.reprezinta cresterea cant.subfebrilitate .

2. tremuraturi Sdr. tahiaritmii. 4. optic si retinei . cardio-vascular: tahicardie. ocular – caracteristic doar B.1. exoftalmie ce pot merge pina la kerato-conjictivite si tulburari ale nv. Basedow – lagoftalmie. Sdr. instabilitate psihica. bulimie Sdr. irascibilitate. metabolic general – hipercatabolism. neuro-psihic – insomnii. FA Sdr. 3. topirea maselor musculare Sdr. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi). 5.

 HIPOSECRETIA  – mixedem: lentoare intelectuala si fizica. tegumente edematoase.hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie  . cefalee  .tratament medicamentos .

scintigrama .computer tomografia .dozarea iodului radioactiv – proba de iodocaptare .ecografia . T4 .RMN .a. Explorari imagistice: .masurarea metabolismului bazal .reflexograma achileana b. Teste de laborator – dozarea T3.arteriografia selectiva .

Struma ovarii .Adenom tiroidian toxic .Boala Graves .Cancer tiroidian metastatic functional .Gusa nodulara toxica . Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta .Hipertiroidism iod-Basedow B.Tiroidita subacuta . Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta . CAUZE A.

inflamatorii – tiroidita subacuta.hipotiroidism hipotalamic . medicamente antitiroidiene.rezistenta periferica la hormoni tiroidieni  .iatrogene – tiroidectomia.Hashimoto. tiroidita Riedel .congenitale (cretinism) . terapia cu I 131 .CAUZE PRIMARE-tiroidite autoimune.metabolice – deficienta de iod SECUNDARE – hipopituitarism . mixedem primar .

posibil autoimuna. care blocheaza receptorii dupa fixare.modificari generale (particular: transpiratii. tahicardie) . varsta 20-40 ani Etiologie – nesigura. tireotoxicoza. bine vascularizata . cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai tireocitului. paloare. astfel incit stimularea permanenta duce la hiperfunctie Clinic: exista triada : gusa.modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum. exoftalmie .   Raport femei/barbati= 6/1.

tahicardie. fibrilatie atriala. C-V. ICC cu dispnee. tremor Sete. agitatie. transpiratii. TIREOTOXICOZA      Intoleranta la caldura Fatigabilitate. excitabilitate. edem periferic  EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie     Spasm al pleoapei superioare cu retractie Oftalmoplegie externa Edem supra si infraorbital Chemozis . teg calde si umede Pierdere ponderala Manif.

.

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL  gusa simpla hipertiroidizanta. cortizol  . tahicardie.iod radioctiv  Chirurgical: . .antitiroidiene . agitatie extrema .  adenom toxic tiroidian TRATAMENT  Medicamentos: .criza tireotoxica: febra.postoperator .tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod).propranolol.

 Doua entitati clinice: 1. Nodul unic functional (nodul Plummer) 2. Gusa multinodulara functionala .

CARACTERISTICI  Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni independent de control TSH  Apare in arii de gusa endemica  Simptome moderate fata de boala Basedow  Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni  Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala

TIROIDITELE

 

Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica - Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea

guse obisnuite. procese neoplazice Tratament: --medical – extract de tiroida. imunosupresive in doze mici --chirurgical – pentru simptome obstructive. diferential. cancer tiroidian .  Diagn.

ex general – febra. posibil precipitata de o infectie virala Diagnostic – ex local-glanda sensibila. conjunctiv Etiologie – neclara. fara a produce ts. uni sau bilateral .   Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN). moderat marita in volum. persistenta. stare generala alterata. simptome de tireotoxicoza . ferma.

cu hormoni tiroidieni— pacientii pot ramane hipotiroidieni .  Evolutie – in pusee Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe . simptome de tireotoxicoza .B-blocante ptr .de substitutie.

asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari Clinic: -ex local.medical: substitutie.neoplasm tiroidian anaplazic Tratament: . anticolagenice. consistenta crescuta.chirurgical . conjunctiv.marire de volum. iradiere locala. stridor. cu fenomene de compresiune. insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza) Etiopatogenie – neclara.     = tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. hipofunctie Diagnostic diferential:. raguseala. AINS . dispnee.

in absenta procesului neoplazic sau inflamator .GUSA= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian.

Podişul Transilvaniei. GUSA SPORADICA. surditate (sdr Pendred)  2.1. Maramureş.În ţara noastră .termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o cauza definitorie.România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever. . asociate cu hipotiroidism. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana . exclude gusile cauzate de tiroidite. neoplazii si gusa endemica  .  3. Moldova. GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza).ambii versanţi ai Carpaţilor.

.ETIOPATOGENIE   guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ  hipersecreţia TSH  hipertrofia şi hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creşterea substratului morfologic.

.    a. cu aplatizarea lor  guşa microfoliculară. Continuarea acumulărilor de coloid  guşa macrofoliculară. Chist tiroidian unic sau multiplu. Guşa parenchimatoasă difuză. creşterea bruscă a unei guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. retenţia coloidală  involuţia celulelor epiteliale. creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid. arhitectura histologică este păstrată. Macroscopic. cu vascularizaţie bogată. Ulterior. b. iar tireocitele au aspect cilindric. Microscopic. glanda este mult mărită şi de consistenţă moale. Macrofoliculii pot conflua formând chisturi (guşa chistică).

 c.  . Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară) Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară). Guşa nodulară.

 . Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se poate calcifica sau chiar osifica. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular. d. iar tulburările de compresiune pot fi importante. Consistenţa este dură. e.

adenom micro.  adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari. în care proemină prelungiri epiteliale. cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar.sau macrofolicular. Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile:  adenom trabecular (fetal). fibros sau malign. .  adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind considerat o formă particulară de carcinom folicular Nodulii pot degenera chistic.

menopauză. evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate . AHC. debutul . marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale. graviditate.      Anamneza zona geografică de unde provine bolnavul. investigaţii şi tratamente. tratamente urmate pentru alte afecţiuni. stress.insidios. APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate.

  Inspecţia .atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei suprasternale). mobilă cu deglutiţia.formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare. glanda poate fi mărită global.  guşa gigantă atinge gonionul. iar posterior trapezul. respectiv istmică) Dimensiunea  mărire discretă a glandei (guşă mică). simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară. .  guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal). regiunea mastoidiană.  guşa mare .depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sternocleido-mastoidienilor.

Semne de compresiune pe structurile învecinate:  nervoase: recurent (voce bitonală). stridor. epistaxis. frenic (sughiţ).  traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator.  esofagiene cu disfagie. spinal (pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi). vag (manifestări gastrice). hipoglos (la proiectarea anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată). simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată). semnele de compresiune traheală se vizualizează mai bine radiologic .  vasculare: venoase (ectazii venoase. tentă cianotică a feţei) şi arteriale (tulburări de irigaţie cerebrală).

a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile.în guşa vasculară se percep sufluri sistolice. Se urmăresc:  dimensiunile fiecărui lob.  adenopatii loco-regionale. Ascultaţia .  prezenţa durerii.Examinarea din spatele bolnavului. .  „freamăt” în guşile vasculare.Palparea . exprimându-le în milimetri sau centimetri  consistenţa formaţiunii  mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde.

EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ  Echografia .  . 123I sau 99Techneţiu .  Radiografia cervico-toracică .date morfologice. date asupra funcţionalităţii leziunilor din glandă .dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali). calcificările Scintigrafia tiroidiană cu 131I. guşile plonjante.devierile traheale.

 Laringoscopia .evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale. CT şi IRM nu se practică de rutină  . sclerozante). Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst.

     TSH crescut. Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică) Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză .  Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.pozitiv. Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4.necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:  Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) . Testele dinamice .5-9.5 μg).

 Examen clinic: caracterele formaţiunii. Diagnosticul de guşă se stabileşte prin:  Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică.Diagnosticul de organ:  Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia. antecedentele heredo-colaterale şi personale. solidară cu conductul laringotraheal. Scintigrafia .relevă fixarea I131 de către formaţiune. .  Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic.

Cu alte tumori cervicale:  Chistul de canal tireoglos  Tumori dermoide  Chisturile branhiale  Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice. .a.  Tumori benigne:lipoame. chisturi sebacee. limfosarcoame.  Neurofibroame. neuroblastoame  Higroma chistică .  Tumori ale glomusului carotidian. angioame.tumoră a vaselor limfatice  Tumori maligne: Hodgkin. adenopatii.

.  Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic  Cancerul tiroidian . tbc. Cu alte afecţiuni tiroidiene:  Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate. menstruaţie. dgn. AP.nodul dur.  Tiroidite cronice specifice: sifilis. actinomicoză etc. se stabileşte prin exam.  Tiroidita subacută de Quervain  Tiroidita limfomatoasă Hashimoto  Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă. adenopatie satelită.b.  Tiroidita acută . sarcină.semne inflamatorii locale şi generale.

tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni  În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe  Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale. .Tratamentul conservator a. Euthyrox®) tironina (Triiodotironina.  Levotiroxina (Thyreotom® .).  Extractul de tiroidă (Tiroida). sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de tiroidă.

b. injectarea de soluţii sclerozante . Puncţia . Suprimarea unor factori etiopatogenici. Iodul radioactiv are indicaţii limitate d.aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor. e. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă c.

sunt indicate doar dacă există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant. impun de asemenea o supraveghere postoperator .Metode:  Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni. enucleerea unui nodul unic. lobistmectomii.  Exerezele limitate.  Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei.

CANCERUL TIROIDIAN .

cu celule cu origine foliculara→ dau nastere carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle 2. cancer tiroidian nediferentiat (5%)  . Cancer tiroidian diferentiat (90-95%). 1.

.

metastazarea pe cale sgv este tardiva . determina mts la distanta A.diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical) . Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian) -frecvent la femei.pot invada traheea. dar rata de mitoza e crescuta.Celula canceroasa seamana cu cea normala.rareori sunt incapsulate. varsta medie 30-40 ani . esofagul. n recurent .

MACROSCOPIC 1.d>1cm.tumori cu d<1cm. Tumori intratiroidiene. limitate la glanda. fara semne de invazivitate a capsulei tiroidiene. invazie in structuri vecine .avansate local. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte. fara invazie extratiroidiana 3. Tumori extratiroidiene. fara mts ganglionare 2.

disfagia.asociate cu invazia. raguseala. marire de volum a ggl cervicali ipsilaterali Frecvent diagnosticat prin anamneza.   pacienti frecvent eutiroidieni. prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel cervical Simptome. dispneea. ex clinic si FNAC .

aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil AMES – varsta. dimensiunea leziunii primare Ploidia AND. metastaze. extensie. gradul in care s-a facut rezectia chirurgicala initiala. grad patologic al tumorii. dimensiune TNM . extensia bolii.     Scala AGES – varsta. dimensiunile tumorii Scala MACIS – metastaze la distanta. varsta la prezentare. invazia extratiroidiana.

   Carcinom tiroidian papilar minimal .lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana Carcinom tiroidian papilar avansat.tiroidectomie totala---ARGUMENTE  Boala multifocala  Incidenta redusa a recurentei focale  Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale  Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente  Eficienta tratamentului cu I 131 .

   Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc a tes fibro-grasos si a tes limfatic Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH .

Carcinomul folicular - - 10% dintre cancerele tiroidiene Varsta medie la prezentare 50 ani Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase.B.foliculi prezenti. plaman. lumen lipsit de coloid . ficat sunt mai frecvent intalnite decat diseminarea limfatica Histologic.

uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni  Gusa cu evolutie indelungata  Rar sunt hiperfunctionale (1%)  Limfadenopatie cervicala rar intalnita .semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta  Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula tumorii Manifestari clinice  Noduli tiroidieni solitari.  2 tipuri de carcinoame foliculare  Tumori cu invazivitate minima.

.tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei Factori de prognostic nefavorabili  Varsta peste 50 ani la prezentare  Tumora cu d>4 cm  Grad tumoral mare  Invazie vasculara importanta  Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn. Tratament  Cancer folicular minim invaziv-lobectomie  Carcinom invaziv.

De obicei nu capteaza I131 Au invazie vasculara si capsulara Tratament.       Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare Derivate din celulele oxifilice ale gld. Tiroide Sunt frecvent multifocale si bilaterale Metastazeaza mai frecvent in ggl locali. tratam cu T4 postoperator . rezectia ggl cervicali centrali.tiroidectomie totala ptr leziuni invazive.

Carcinom medular  Origine in celulele parafoliculare (celule C)  Secreta calcitonina. diaree  Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior  Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl. hiperparatiroidism. peptide  Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom.poate produce eritem. MEN II B (asociat cu feocromocitom. boala Hirschsprung). ganglioneurofibromatoza si sdr Marfan)  Clinic.D. . amiloidioza cutanata.

radioterapie hiperfractionata. Carcinom anaplazic  Gusa endemica este un precursor  Apar in decada 7-8 de viata  Crestere tumorala masiva.E. Limfomul  1% din cancerul tiroidian  Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B. se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto  Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical . invazie tes vecine  Tratament. doxorubicina si tiroidectomie reductionala F.

dermatologice neurologice-cefalee. nevroza. cu localizare normo /ectopica Sindroame: A. psihoza cardio-vasculare-hta.  provin din fantele branhiale. astenie gastrointestinale-boala peptica ulceroasa. pierdere ponderala. carcinom  Simptomatologie generala-fatigabilitate. nefrologice. Hiperparatiroidism  cauze-adenom. hiperplazie. voma. amnezie. constipatie. greata musculo-scheletale. bloc cardiac - - .

excizia gld paratiroide evidentiate CT B.tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide . . Insuficienta glandulara .tetanie (produsa de scaderea calciului).chirurgical.Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful