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Juan Carlos Nicolás Álvarez Jonapá X modulo A

. este desorden molecular progresivo incrementa la vulnerabilidad de los hombres y los animales a la enfermedad.Hayflick: Proceso estocástico que ocurre después de alcanzar la madurez reproductiva y que deriva de un progresivo incremento del desorden molecular. la predación y/o accidentes.

 En la actualidad se le considera como los cambios fisiológicos. culturales y psicológicos progresivos que ocurren desde el momento de la concepción hasta la muerte . celulares. biosociales.

La declinación de todo el organismo empieza en la tercera década y es gradual. lineal y variable entre los individuos. además esta influenciada por la dieta. el ambiente y los hábitos personales .

Teorías estocásticas Mutación somatica y reparación del DNA Teoría de la modificación de proteínas Teoriía del error catastrófico Teoría de los radicales libres .

Evidencia: cataratas: entrecruzamiento de proteínas glicosiladas que se acumulan en el cristalino. . en ultimas instancias. • .Mutacion somatica y reparación del DNA • “Postula que los daños producidos en el material genético merced a la radiacion subyacente dan lugar a mutaciones que conducen a fallas funcionales y. Daño vascular: entrecruzamiento entre lipoproteínas glicosiladas y pared vascular.” Teoría de la modificación de proteínas • Entrecruzamiento entre proteínas y otras macromoléculas determina el envejecimiento y enfermedades asociadas a la edad. a la muerte.

. principalmente de polimerasas. estas intervienen en la síntesis de RNA a partir de la transcripción por el DNA.Teoría del error catastrófico de Orgel Con el pasar de los años ocurren errores en la producción enzimática.

Así la enzima alterada podría causar la suspensión y la inversión de una o más secuencias de bases purínicas y pirimidínicas que constituyen el código genético. Dando como consecuencia proteínas anormales que causarían la deterioración orgánica y llevarían a la muerte .

Teoría de los radicales libres Propone que el envejecimiento sería el resultado de una inadecuada protección contra el daño producido en los tejidos por los radicales libres .

entre ellos el radical superóxido . y por lo tanto oxidante. produciendo energía a través de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). El oxígeno ambiental promueve el metabolismo celular.Vivimos en una atmósfera oxigenada. Como la utilización y manejo del O2 no es perfecta. se producen radicales libres.

Los radicales libres son moléculas inestables y altamente reactivas con uno o más electrones no apareados. que producen daño a su alrededor a través de reacciones oxidativas .

Se cree que este tipo de daño podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como colágeno. mucopolisacáridos. La lipofusina. llamada también "pigmento del envejecimiento". corresponde la acumulación de organelos subcelulares oxidados . lípidos. elastina. etc.

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algunos investigadores buscan la “hormona de la muerte” que sería secretada por la hipófisis a partir de la pubertad y sería la responsable también de la muerte celular .Sistema neuroendócrino Este sufre alteraciones pudiendo actuar como posible marcapaso del envejecimiento.

Participación del sistema inmunitario La actividad inmunitaria es ejercida por medio de dos sistemas: a) El celular mediado por el linfocito T y b) el humoral por las inmunoglobulina s que tienen su origen en el linfocito B .

La mayoría de las alteraciones inmunitarias han sido asociadas a la involución del timo. que en los primeros 50 años de vida se pierde hasta el 95% de su masa y de su capacidad de producir hormonas .

se ha propuesto que estas células podrían contribuir a fenotipos de envejecimiento como el fallo inmunológico. Debido a que las células senescentes son incapaces de autorrenovarse.La senescencia celular se ha implicado en el envejecimiento. etc. Se presume que estos fenotipos surgen debido a la pérdida de la capacidad proliferativa de la célula y por lo tanto de la capacidad regenerativa del tejido. atrofia de la piel. disminución de la función gastrointestinal. pobre cicatrización. Esta idea surge primariamente debido a que el primer estímulo que se reconoce como causa de la senescencia celular fue la división celular repetida (senescencia replicativa) .

las células que se dividen adquieren uno o más telómeros críticamente cortos y no funcionales. La mayoría de los mamíferos no expresan telomerasa en sus células somáticas. el cual se produce en cada ciclo celular de células que no expresan la enzima telomerasa.Estudios posteriores mostraron que la senescencia replicativa es causada por el acortamiento progresivo de los telómeros. aunque hay algunas excepciones y diferencias en cuanto al rigor con el cual la telomerasa es reprimida en el soma. Esto provoca el arresto senescente e irreversible del crecimiento celular. . En especies con telómeros relativamente cortos como en los humanos.