ES UN PROCESO PULMONAR INFLAMATORIO OBSTRUCTIVO CRÓNICO, QUE SE CARACTERIZA POR LA SENSACIÓN SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE, LA CUAL PUEDE SER REVERSIBLE ESPONTÁNEAMENTE O POR LA ACCIÓN DE BRONCODILATADORES.

El asma actualmente es definida en su patogenia : Enfermedad inflamatoria crónica , con un infiltrado Celular inmune definido compuesto por ( linfocitos, eosinófilos y en menor medida neutrófilos ), que presenta actividad de mediadores químicos y citoquinas, aumento de secreciones glandulares, edema de la mucosa y fenómenos de remodelación tisular.

MASTOCITO

TH2

TH2

Se diferencian por acción de las citoquinas en células plasmáticas quienes producen las

Ig E Alergeno

Ca Adenilciclasa

GMPc

AMPc

Fosfolipasa A2

Preformados Neoformados
• Leucotrienos • Prostaglandinas • Tromboxanos • • • • • •

Histamina Serotonina Bradiquinina SRS – A PAF F.quimiotácticos

His ta

min

a

Ca Adenilciclasa

GMPc

AMPc

Preformados
• • • • • •

Mastocito

Histamina Serotonina Bradiquinina SRS – A PAF F.quimiotácticos

CITOQUINAS
IL-1, IF gamma IL3, IL5

ACCIÓN
Moléculas adhesión endoteliales Reclutamiento celular Migración de eosinófilos y basófilos Activación de eosinófilos Sobrevida de eosinófilos Hematopoyesis eosinófilos y basófilos Liberación de mediadores de eosinófilos y basófilos Citotoxicidad Respuesta linfocitaria VCAM-1 endotelial Quimiotaxis de eosinófilos, basófilos y linfocitos Quimiotaxis Inflamación Remodelación

IL-2 IL-4, IL-13 Quemoquinas: RANTES, IL-8, MCP-1, MCP-3, MCP-4, eotaxina Enzimas: Colagenasa Elastasa Activador plasminógeno Óxido Nítrico sintetasa inducible Ciclooxigenasa inducible (COX2) Fosfolipasa A2 ( Lipocortina )

* **

Evolución Histopatológica del Asma Normal In fla mac ió n agud a
Broncoespasmo precoz

Inf la ma ci ó n cr ónic a

Remod el ado

Broncoespasmo tardío

Susceptibilidad Genética Ejercicio Infección Irritantes Alergenos Etc. Leucotrieos Prostaglandinas Tromboxanos Neutrófilos Eosinófilos Neutrófilos

Histamina

Mastocito

Citoquinas y quimioquinas

1.-Engrosamiento pared bronquialHipertrofia músculo liso= > ResistenciaHiperreactividad 2.- Reversibilidad incompleta y < Función pulmonar 3.- > Vascularización -Hipertrofia Células caliciformes y Glándulas mucosas= > moco

Tos, Sibilancias, Disnea

Hip err eact ivid ad Bron qui al

Disminución de la
capacidad pulmonar

• PREDISPOCICIÓN HEREDITARIA

• INFLAMACIÓN CRÓNICA DE VIAS AÉREAS INFERIORES • ALTERACIÓN DE LA INTEGRIDAD DEL EPITELIO BRONQUIAL • CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL • CAMBIOS EN EL CONTROL NEUROVEGETATIVO BRONQUIAL • EDEMA DE MUCOSA BRONQUIAL • INFILTRADO INMUNOLÓGICO CARACTERÍSTICO • REMODELADO PARCIAL DEL EPITELIO BRONQUIAL

• LIMITACIÓN AL FLUJO AEREO

vasodilatación – edema – tapones de moco – broncoconstricción. • REDUCCIÓN DE CALIBRE DE LAS VIAS AEREAS aumento de la resistencia de las vías aeréas • HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR CON ALTERACIONES EN LA RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

OBSTRUCCION BRONQUIAL
AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES Cambios epiteliales

ENGROSAMIENTO SUBMUCOSA Y MENBRANA BASAL

ENGROSAMIENTO MUSCULAR ENGROSAMIENTO ADVENTICIA

Alteración de la función ventilatoria Alteración del Intercambio Gaseoso Alteración de la Circulación Pulmonar

Broncoespasmo

Aumento de resistencia de vías aéreas Aumento del trabajo respiratorio Aumento de sensación de disnea

Edema de mucosa

Fatiga respiratoria

Falencia respiratoria progresiva

Hiperventilación

Hipercapnia Hipercapnia

Hipocapnia

Alteración de la función ventilatoria
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL ( AUMENTADA ) DISMINUIDO ) DISMINUIDO ) DISMINUIDA ) FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO ( VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO-1( CAPACIDAD VITAL FORZADA (

Alteraciones en el Intercambio Gaseoso

El Co2 es normal o bajo cuando las vias aréas afectadas u obstruidas son pequeñas El Co2 es alto cuando las areas de obstrucción son extensas y cuando el musculo se torna insuficiente. Hipoxemia

Alteraciones en el Intercambio Gaseoso

Crisis asmáticas Agudas:
   

Aumento de la ventilación Hipoxemia Disminución de CO2 ( Hipocapnia ) Aumento del pH (alcalosis respiratoria) Hipoventilación alveolar Hipoxemia ( ++++ ) Aumento de CO2 ( Hipercapnia ) Disminución del pH (acidosis respiratoria)

Crisis asmáticas graves:
   

Alteraciones de la Función Circulatoria

Aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar
Estrechamiento de vasos alveolares )

( Aumento del volumen alveolar ( Vasoconstricción por hipoxemia )

Falla ventricular derecha (crisis graves) Pulso paradojal