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presencia de daño renal con una duración igual o mayor a 3 meses, caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la TFG a menos de 60ml/min/1.73m2

incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino-metabólicas

carácter progresivo e irreversible que lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de reemplazo renal (diálisis o transplante para poder vivir)

pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal

La TFG puede disminuir por
un proceso combinado de pérdida del número y disminución de la función disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total

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Nefropatía diabética Causa más frecuente. consecuencia de la diabetes mellitus tipo II Nefropatía hipertensiva Puede pasar inadvertida. hay lesión de los vasos finos y gruesos .

distinguir Procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad .

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Rivera Carrillo .Fisiopatología Paola S.

. específicos de la causa principal: Mecanismos progresivos de las nefronas viables restantes • Pérdida muy grave de nefronas primarias.Insuficiencia renal crónica Mecanismos desencadenantes.

TGF β. EGF Angiotensina II Hiperfiltración: Endotelina Dilatación de vasos aferentes: PG’s locales. ON Reajuste del mecanismo autoregulador intrínseco de filtración glomerular .Mecanismos progresivos de las nefronas viables restantes Nefronas residuales funcionan excesivamente Compensar la pérdida de nefronas por la enfermedad primaria Mecanismos de adaptación: Hipertrofia renal: Angiotensina II.

Deterioro de la adaptación de las nefronas restantes. Vía final común independiente del sitio donde comienza el daño renal 6 etapas Si el daño comienza en los glomérulos: • Hipertensión local en ovillos capilares • Aumento de la filtración glomerular • Fuga de proteínas hacia líquido tubular .

Aparición inicial de neutrófilos en intersticio es sustituido por macrófagos y LT • Respuesta inmunitaria nefritogénica: nefritis intersticial. Facilita liberación de citocinas. 5. Mononucleares en el intersticio. mayor produccion de Angiotensima II 3.Deterioro de la adaptación de las nefronas restantes 2. que induce acumulo de cel. 4. Epitelios tubulares se despegan de su MB y células vecinas. Proteinuria glomerular pronunciada. para entrar en transiciones epiteliales mesenquimatosas • Formación de nuevos fibroblastos intersticiales. .

.Finalmente 6. Fibroblastos depositan matriz de colágeno que rompe los capilares vecinos y nefronas tubulares y al final queda una cicatriz acelular.

Cuadro clínico y diagnóstico de la Insuficiencia renal crónica .

Cuadro clínico
Expansión Volumétrica

Hiponatremia

Alteraciones hidroelectrolíticas

Hiperpotasemia

Hiperfosfatemia

Alteraciones endocrino -metabólicas

Hiperparatiroidismo secundario

Osteomalacia por hipovitaminosis D

Resistencia a CH, hiperuricemia, hipertrigliceridemia

Mayor concentración de Lp A; menor concentración de HDL

Malnutrición proteínico calórica, deficiencia en el crecimiento y en el desarrollo

Infertilidad y disfunción sexual, Amenorrea

Alteraciones neuromusculares
Fatiga, trastornos del sueño, cefalea

Miopatía, coma, síndrome de desequilibrio por diálisis

Trastornos de la función psíquica

Síndrome de piernas inquietas, mioclonos, convulsiones

Letargo, asterixis, irritabilidad muscular, neuropatía periférica

Alteraciones cardiovasculares y pulmonares Hipertensión arterial ICC o edema pulmonar Pericarditis Aterosclerosis hipotensión y arritmias Pulmón urémico Miocardiopatia hipertrófica o dilatada .

Alteraciones dermatológicas Palidez Hiperpigmentación Prurito Equimosis Dermopatía fibrótica nefrógena Escarcha úremica .

Alteraciones del aparato gastrointestinal        Anorexia Nauseas y vómitos Gastroenteritis Úlcera peptica Hemorragia gastrointestinal Ascitis idiopática Peritonitis Alteraciones hematológicas e inmunológicas  Anemia     Linfocitopenia Diátesis hemorrágica Leucopenia trombocitopenia .

hierro. edema polineuropatia sensitiva Exámenes de laboratorio: Hb.Diagnóstico Antecedentes de hipertensión. fósforo. anormalidades de los exámenes de orina. calcio. PTH. orina en 24 horas. abortos. ácido fólico. EF: investigar hipertensión y daño en órganos (exmane de fondo de ojo y región precordial). preeclampsia. ver excreción de proteínas . DM. vitamina b12.

73 1 2 3 4 5 GFR normal y con daño renal GFR (bajo) y daño renal GFR moderadamente bajo GFR gravemente bajo Insuficiencia renal > 90 60-89 30-59 15-29 <15 .DIAGNOSTICO Estadio Descripción GFR ml/min/1.

MEDIDAS DE FUNCIÓN RENAL  CREATININA PLASMÁTICA  EL TEST MAS USADO PARA MEDIR LA FUNCIÓN RENAL  BARATO  CÓMODO .

.Diagnóstico  Ver el incremento de creatinina sérica (diferenciar de IRA). disminución del tamaño de riñones (< 8.5cm).  Biopsia renal: como último recurso. osteopatia metabólica. anemia normocítica normocrónica. ver las concentraciones previas de creatinina plasmática.

MANEJO PREDIALITICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Carmen Lucía Prado Bustamante .

Sustitutivo renal (diálisis) .BASES DEL TRATAMIENTO Evitar factores de riesgo Modificar la dieta Control de la presión arterial Tratar las enfermedades asociadas Preparación para el tto.

o Hipertensión refractaria.RESTRICCIONES EN LA DIETA RESTRICCIÓN DE NA Hasta menos de 3 g/día (Hasta menos de 2g: en pacientes con I.C. .) No alimentos ricos en K.) RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS Habitualmente es necesario restringir los liquidos RESTRICCIÓN DE POTASIO RESTRICCIÓN DE FOSFATO Hasta 800 a 1000 mg/día Hasta 60 mEq (en pacientes con hiperpotasemia.

Lo ideal es menos de 130/80.  Los diuréticos también son beneficiosos en nefropatas crónicos prehipertensos.HIPERTENSIÓN  Control adecuado.  Utilizar preferentemente IECA’s y ARA’s  Conviene preveer y tolerar un aumento de la creatinina sérica del 30%. .

TRATAR LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS Anemia Osteodistrofia renal e hiperparatiroidismo secundario Acidosis metabólica .

• Debe buscarse cuando TFG ES <60 ml/min (fase 3) • S i la saturación de transferrina es menos del 20% o la concentración de ferritina es menor de 200 mg/dL: 1 g de preparado EV de Hierro Dextrano (1000 mg una vez con una dosis de prueba de 25 mg) Gluconato Férrico (125 mg. 10 dósis) . Es normocítica. 8 dósis) Hierro Sacarosa (100 mg.ANEMIA • Gralmente.

.HORMONAS ERITROPOYÉTICAS  Epoetina  Darbepoetina Conviene dar dosis mínimas que mantengan Hb en 10-12 g/dl La elevación de la Hb hasta concentraciones superiores con éstas hormonas se ha asociado a aumento de la mortalidad cardiovascular.

OSTEODISTROFIA RENAL E HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Su prevalencia aumenta:  A medida que disminuye la TFG  En la fase 3  Enfermedad más avanzada .

.TIPOS DE OSTEODISTROFIA RENAL OSTEITIS FIBROSA Se asocia a • • Hiperparatiroidismo secundario Aumento del recambio óseo • • Dolor óseo Fracturas OSTEOPATÍA ADINÁMICA Estado de bajo recambio con la supresión de la concentración de PTH. OSTEOMALACIA Puede suponer el depósito de aluminio en el hueso.

D Concentración baja de Calcio Elevación de la concentración de Fosfato Contribuyen al HIPERPARATIROIDISMO .A partir de la fase 3: Deficiencia de vit.

El tratamiento se aborda en 3 fases: 1. Control del fósforo de la dieta con fijadores 3. Administración de vitamina D activa . Repleción de los depósitos de vitamina D 2.

D Depósitos deficientes (25 OH-D < de 30 ng/ml) Ergocalciferol oral (1 cápsula de 50000 UI a la semana) Ó Colecalciferol (2000 a 4000 UI por día) .1. Repleción de depósitos de Vit.

Control del fósforo de la dieta con fijadores Carbonato cálcico (300 mg de Calcio elemental por cada comprimido de 500 mg) Ó Acetato cálcico (169 mg de Calcio elemental por cada comprimido de 667 mg) El calcio elemental diario total debe ser <1500 mg .2.

y habitualmente con vit.3. suprime la liberación de PTH) CINACALCET Únicamente en pacientes que reciben diálisis. D activa. D activa y sus análogos son potentes supresores de la PTH.25 a 1 ug)  Paracalcitol (1 a 5 ug)  Doxercalciferol (1 a 5 ug) (Calcio mimético. . Administración de vitamina D activa La vit. y se pueden administrar si la PTH se encuentra elevada.  Calcitriol diario (0.

3 veces al día)  No se citrato debe utilizar Sin embargo. . Puede producir toxicidad por aluminio o osteomalacia.ACIDOSIS METABÓLICA  Tratamiento con bicarbonato sódico (650 a 1300 mg. Puede contribuir al edema y la hipertensión. este tto.

PREPARACIÓN PARA LA DIÁLISIS  Asesorar desde fases tempranas acerca de los tratamientos sustitutivos renales. .  Proteger el antebrazo no dominante de los catéteres IV y de las extracciones de sangre.

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Tto renal sustitutivo → • Alteraciones metabólicas no se pueden controlar • Aparecen síntomas y signos de uremia AcCr • < 10ml/mi → no diabéticos • <15ml/min → Diabéticos .

•Difusión de solutos de bajo PM por membrana semipermeable •Retiro de líquidos por ultrafiltración Circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y exceso de líquido Requiere establecer de manera temprana un acceso vascular que permita entrada y salida de sangre (flujo adecuado 500ml/min) • Fístula arteriovenosa (FAV) • Injerto • Catéter central .

cada sesión se realiza 3v/semana La eficacia se mide por la variación de concentración sérica de urea ↑ Ingestión de proteínas → 1.0 – 1.2g/kg/día Ajustar ingesta de líquidos para permitir → ganancia de peso de 2kg entre sesión Suspender diuréticos y bicarbonato sódico oral .Reducir medicación antihipertensiva (antihipertensivos de corta duración) El tiempo normal de diálisis es 34h/sesión.

trombolisis o trombectomia .Acceso vascular: • Fistula AV → elección • 3 – 6meses antes de inicio • Catéteres AV sintéticos → 1-3 meses antes • Signos focales o sistémicos • Fiebre → hemocultivo y tto empírico • Hemocultivo + → retirar el catéter Infección: Trombosis: • Recanalizar mediante embolectomía con catéter de balón.

Complicaciones: Hipotensión: más frecuente (20 a 50% de las sesiones) Depresión de volumen IV Antihipertensivos o nitratos antes de diálisis Infusión de suero salino y reducción de velocidad de filtración Calambres musculares: 2da más frecuente (20% de las sesiones) Se asocia a altas tasas de ultrafiltración Desequilibrio por diálisis Durante primeras sesiones en pacientes con uremia grave Edema del SNC → Variaciones rápidas de la osmolaridad Nauseas vómitos y cefalea → confusión y convulsiones Prevenir → volúmenes de sangre bajos y tiempos cortos de diálisis al inicio .

Depuración de sustancias a través de membrana semipermeable . en varias concentraciones de acuerdo al grado de ultrafiltración que requiera . conectada a un catéter a través del cual se introduce 2L a cavidad abdominal Diálisis en la membrana peritoneal Posteriormente el líquido con los desechos drena a una bolsa de salida •Los solutos se aclaran por difusión (diferencia de presión – Dextrosa) Glucosa → agente osmótico.Peritoneo Bolsa con líquido de diálisis.

• Diálisis peritoneal cíclica continua (DPCC): Abdomen con liquido en el día. manual. conectándose a una maquina que hace intercambios cada 2 horas. manteniéndola durante la noche. y en la noche la maquina hace intercambios mas frecuentes. drenar al acostarse.Catéter flexible de silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal • El mismo paciente la puede realizar • Asepsia rigurosa (peritonitis) • < cambios bruscos en PA y electrolitos • > independencia Periodos de infusión y tiempos de intercambio • Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): 4-5v/día de2 – 3L. . • Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI): vacio durante el día.

infección recurrente o resistente o obsesos . Peritonitis: • Dolor abdominal y liquido peritoneal turbio • Fallo de técnica estéril • Recoger liquido → Recuento celular y cultivo • > 100 células/ml → peritonitis • Tto empírico: Cefazolina y cefatzidima al liquido peritoneal durante 5-6h • Hospitalizar → sépsis. las fugas y disfunción del catéter.Complicaciones: • Peritonitis. Infección del túnel y del sitio de salida.

5mg/Kg = Carga. De mantenimiento: 4mg/L Imipenem D. D. De mantenimiento: 200mg/L .6mg/Kg/d Diuresis <500ml/d: 0. de mantenimiento: 125mg/L D. De Carga: 500mg/L D. De Carga: 250ml/L D. De Carga: 8mg/L tobramicina D. netilmicina. si diuresis > 500ml/d aumentar en 0. De mantenimiento: 125mg/L Dosis intermitente (1 intercambio diario) 500mg/L (o 15mg/Kg).6mg/Kg/d sin dosis de carga 1000mg intraperitoneales 2/d Ceftazidima Gentamicina.Antibiotico Cefazolina y Cefalotina Dosis continua (en cada intercambio) D. de Carga: 500mg/L D.6mg/Kg 1000mg/d en un intercambio Diuresis > 500ml/d: 1. luego 0.

Infección del Túnel o sitio de salida del catéter: • Organismos de la piel → difíciles de tratar → retirar el catéter (hemodiálisis temporal) Hiperglucemia: • Absorción sistémica de la glucosa del liquido dialítico • Insulina subcutánea • Soluciones con icodextrina (polímero de glucosa) → ↓exposición y captación de glucosa • Exantema y peritonitis química por icodextrina Perdida de proteinas: • Aumentar ingestion diaria hasta 1.4g/Kg/d. .2 – 1.

pero con ↓ de capacidad de ultrafiltración hasta que se vuelve insuficiente. el transporte peritoneal se altera debido a diversos factores • Los episodios repetidos de peritonitis • la exposición crónica a líquido de diálisis con contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal. ↑ vascularidad peritoneal → ↑ del transporte de solutos.Con el tiempo. hialinosis. engrosamiento de la matriz. . Ocurren alteraciones patológicas → pérdida del mesotelio. obliteración de las vénulas postcapilares y neoangiogénesis en la membrana peritoneal.

• ↓ función renal residual contribuye → anemia. . inflamación y malnutrición.Función renal residual se preserva mejor con diálisis peritoneal: • Función renal residual muy importante en la evolución de los pacientes en diálisis peritoneal → predictor de la mortalidad • Una vez que se pierde la función renal residual → hipertensión arterial se vuelve más difícil de controlar.

Trasplante Renal John Daniel Carpio Del Carpio .

C) o II (DR) . B. hepatitis B. o TB)  Neoplasias  CI absolutas: SIDA y hepatitis activa  Examinar ABO.Trasplante Renal  Es el tto de elección en la IRC avanzada  Selección del receptor: el candidato debe tener una esperanza de vida de más de 5 años  Descartar arteriopatia coronaria corregible  Infección latente o insidiosa (VIH. y HLA de la clase I (A.

Trasplante Renal Selección del donante: cadáveres o donantes vivos • Deben estar libres de neoplasias malignas. VIH • Glucocorticoides • Ciclosporina • Tacrolimus • Azatioprina • Micofenolato de Mofetil • Sirolimus Tratamiento inmunosupresor: . hepatitis.

en el abdomen inferior anterior.Trasplante Renal En receptores adultos el injerto se sitúa en el espacio extraperitoneal. anastomosis vascular con los vasos iliacos Ofrece mejor calidad de vida y supervivencia en comparación con otras medidas de sustitución de la función renal Inmunodepresión: prednisona + ciclosporina o tacrolimus + micofenolato o azatioprina o sirolimus .

Trasplante Renal  Ante disfunción del aloinjerto se precisa una biopsia renal. las pruebas de laboratorio y radiológicas no permiten el diagnóstico de rechazo agudo por toxicidad de fármacos (aumento de la creatinina) .