Shock Cardiognico

Dr. Dalton Caldern Argandoa Especialista en Cardiologa

Shock

Shock : Sndrome que resulta de una falla hemodinmica grave, con perfusin inadecuada de los tejidos y anoxia tisular.

El shock cardiognico es una forma extrema de IC aguda que se caracteriza por la cada persistente y progresiva de la presin arterial, con disminucin general y grave de la perfusin tisular, ms all de los lmites compatibles con la funcin de los rganos vitales en reposo.
El trmino de shock cardiognico se aplica a las situaciones de shock en las que la causa principal es de origen cardaco aunque en sentido estricto se considera como shock cardiognico el secundario a una

alteracin primaria de la contractilidad miocrdica.

Shock. Clasificacin

I-Cardiognico: Insuficiencia ventricular aguda.

II-Hipovolmico con absoluta hipovolemia: 1- Hemorrgico. 2- Traumtico. 3- Quemaduras. 4- Deshidratacin.

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III-Hipovolmico con relativa hipovolemia: 1- Sptico. 2- Anafilctico. 3- Neurognico.

Etiologa

1. Disfuncin del VI:

IMA. Complicaciones mecnicas del IMA. Arritmias ventriculares graves. Disfuncin miocrdica aguda o agudizada por factores precipitantes (miocardiopatas, miocarditis). Valvulopatas agudas (IM aguda y Estenosis Ao crtica). Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea. Disfuncin perioperatoria del VI (correccin quirrgica inadecuada de una lesin cardiaca). Complicaciones de intervencin quirrgica (insuficiencia o trombosis de vlvula protsica, VS despus de correccin de Insuficiencia Mitral. Asociadas a disfuncin del VD. Trastornos del medio interno ( acido-bsico y/o electroltico). Frmacos depresores de la contractilidad (BCC, antiarrtmicos). Procesos obstructivos agudos que comprometen el vaciado o llenado ventricular (Mixomas, Diseccin Aortica).

Etiologa

2. Disfuncin Aislada del VD: Mecanismo de disociacin de precargas. Precarga del VD, Precarga del VI. A) Poscarga del VD, RVP( TEP, HTP, Embolia pulmonar, Hipoxia pulmonar, Neumotorax, Trasplante cardiaco, Enfermedades restrictivas respiratorias). B) Contractilidad del VD (Isquemia o Infarto del VD). C) Alteraciones en la distensibilidad del VD, Insuficiencia cardiaca diastlica del VD( Ventriculotomia derecha, Insuficiencia tricuspdea severa, Trasplante cardiaco, Miocardiopatas restrictivas que afectan VD, Pericarditis constrictiva, DAVD).

Fisiopatologa

El Shock Cardiognico puede producirse por: A) Alteraciones miocrdicas. B) Alteraciones coronarias.

Alteraciones Miocrdicas

1- Extensin de la necrosis: Destruccin mayor de un 40% del miocardio en el VI. 2- Localizacin de la necrosis: el Shock Cardiognico es ms frecuente en el IMA de cara anterior que en el inferior. 3- Alteraciones funcionales: En la zona necrosada y no necrosada, las zonas disquinticas distensibles se dilatan y abomban en cada sstole albergando gran parte del volumen sistlico eyectivo, aumentando las PDFVI y disminuyendo el GC. 4- Alteraciones mecnicas: Rotura del TIV y de un msculo papilar Insuficiencia mitral.

Alteraciones Coronarias

1- Aparicin de un trombo oclusivo. 2- Una disminucin de la TAM por debajo de 60 mm/ hg disminuye el FS coronario.

Fisiopatologa

Fisiopatologa

IC

TA

Inhibicin del reflejo vagal

Contractilidad Del miocardio No necrosado

FC

Vasoconstriccin = MICROCIRCULACION

Hipoperfusin Tisular

Hipoperfusin Tisular
Pr Perf. Ao FS Coronario rea Necrosis

Acumulo de Metabolitos cidos

Se abren los Esfnteres precapilares

Pr Hidrosttica

Extravasacin sangunea

Cerrados Los post capilares

Fisiopatologa

Mecanismos de Compensacin
Aldosterona
Retencin de Na y de H2O con O2 se obtiene la Energa por medio anaerobio de la diuresis

Ac. Lctico Acidosis Metablica = PH y del Bicarbonato con pCO2 normal.

Fisiopatologa

ALTERACIONES RENALES Provoca alteraciones irreversibles Necrosis tubular aguda con alteraciones del FG e IRA

ISQUEMIA RENAL

La hipoTA mantenida por ms de 1 hora

Fisiopatologa

Ninguno de estos mecanismos logran mantener la TA y por tanto cae ms el FS Coronario

y se extienden la zonas de isquemia del msculo cardiaco

del IC =

TAM y si este circulo no se corta la lesin Miocrdica ser mayor hasta llegar a la hipoperfusin tisular ms intensa

LESIONES IRREVERSIBLES EN LOS ORGANOS VITALES

Grados evolutivos del Shock

1. Fase de hipotensin controlada: Respuesta simptico-adrenrgica y activacin del sistema reninaangiotensina con de la Fc y la contractilidad. Vasoconstriccin arteriolar ( poscarga). Vasoconstriccin venosa ( precarga). 2. Fase de hipotensin descompensada: Los mecanismos compensadores son insuficientes o perjudiciales. poscarga: resistencia a la eyeccin con cada del volumen minuto. precarga: Congestin pulmonar. de las resistencias perifricas: empeoramiento hipoperfusin tisular.

Grados evolutivos del Shock

3. Fase de shock irreversible: Dao irreversible de los mecanismos compensadores por del aporte de O2 y de metabolitos txicos. En rin necrosis tubular aguda, de la isquemia y necrosis miocrdica, pulmn de shock (edematizacin espacio insterticial y alveolar, formacin de atelectasia y cortocircuitos funcionales), necrosis del hepatocito (elevacin enzimtica y alteraciones de la coagulacin).

Criterios diagnsticos del Shock cardiognico (clnicos)

Hipotensin arterial sistlica < 90 mmHg: > 30 min o, en enfermos hipertensos, una reduccin del 30 % respecto al nivel basal anterior, mantenida durante ms de media hora; (hipotensin y shock no son sinnimos).

Signos de hipo perfusin tisular y de disfuncin de rganos vitales:

IC sistlica (VS )

Palidez y frialdad de la piel, con sudacin fra, pilo ereccin y cianosis perifrica con jaspeados, de preferencia en las rodillas. Baja amplitud pulso. Pulso alternante. Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentracin urinaria de Na < 30 mEq/l). Es un signo esencial, aunque no puede confirmarse hasta pasadas una o dos horas. Depresin sensorial, con alteracin del estado mental, por riego cerebral insuficiente (obnubilacin, excitacin o deterioro mental) y gran postracin del paciente.

Criterios diagnsticos del Shock cardiognico (clnicos)

PDFVI Disnea. Polipnea superficial (> 30/min). Estertores crepitantes. Taquicardia. Auscultacin de 3ro y 4to ruido cardiaco. PDFVD Distensin venosa yugular. Hepatomegalia congestivo dolorosa con reflujo hepatoyugular. Edemas, Ascitis. Oliguria.

Si no se auscultan estertores pulmonares debe sospecharse la hipovolemia (falta la distensin venosa yugular) o el infarto del ventrculo derecho. Taponamiento cardaco o bradiarritmia (la distensin yugular es la regla).

IC distolica ( PDFVI y/o PDFVD)

Otros criterios diagnsticos del Shock cardiognico

EKG: Casi siempre anormal (Ej: IMA, arritmias).

Rx: En dependencia de la causa: Cardiomegalia, signos de congestin pulmonar, TEP masivo, sepsis pulmonar, diseccin Aortica.

Ecocardiografa: Confirma diagnstico de disfuncin de VI y muchas de las causas del shock (estado de vlvulas, lquido en pericardio, CIV, IM por ruptura del msculo papilar, ruptura pared libre).

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Pilares del tratamiento

Diagnstico sindrmico. Diagnstico etiolgico (ej: IMA). Tratamiento sintomtico (estabilizacin clnica y hemodinmica). Tratamiento etiolgico (correccin de las lesiones mecnicas reversibles).

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Objetivos del tratamiento

Restablecer GC con TAM > 60 mm Hg. Optimizar presin de llenado del VI. Lograr diuresis > 30 ml/h. Alcanzar saturacin de O2 > 90%. Corregir acidosis metablica. Mejorar estado mental.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Medidas generales

1- Monitorizacin ECG continuo y de TA constante con proximidad de un desfibrilador. 2- Canalizar vena perifrica y central. 3- Ciclo vital Cada 1 Hora. 4- Medir diuresis horaria, PVC, sonda de Levine. 4- O2 y valorar necesidad de AMV (asistencia mecnica ventilatoria) para lograr oxigenacin adecuada. 5- La monitorizacin de los parmetros previos es insuficiente en el paciente con shock, siendo imprescindible la insercin de un catter de Swan-Ganz, medir Gasto Cardaco y realizar evaluacin hemodinmica c/ 2 horas.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Monitoreo hemodinmico

Catter de Swan-Ganz

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Medidas Especficas

Calmar el dolor (evitar colapso del paciente):

Morfina 10 mg EV si FC mayor de 70 y TA normal (la vagotona excesiva (sndrome de bradicardia- hipotensin) se trata con atropina (dosis mxima de 3 mg, va intravenosa). Meperidina 50 a 100 mg EV si FC menor de 70 hipotensin arterial. Supresin de frmacos hipotensores ( BB, BCC, antiarrtmicos que deprimen la contractilidad, flecainida o propafenona). Tratamiento y correccin de alteraciones electrolticas y cido-base.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Exmenes complementarios

1. Hemograma. 2. Gasometra. 3. Glicemia. 4. TGO, TGP, GGT, FAL. 5. Creatinina. 6. TPT con Kaolin, plaquetas. 7. Rx Torax. 8. ECG. 9. Enzimas CKmb (masa), TT. 10. Ecocardiograma

Clasificacin de Forrester
Caliente y seco

Caliente y hmedo Fro y seco

Fro y hmedo

2 minutes-bedsite assessment

Clasificacin de Forrester:

IC
Perfusin Normal 3

2,5
2,21 Hipoper -fusin Ligera

I
Se maneja con Volumen

Diurticos y vasodilatadores orales

II

Vasodilatado res y diurticos EV

1.5
1

Inotrpicos y drogas vaso activas segn estado de las RV

Hipoperf usin grave

0.5 0

III

IV

FB
40

Excluir factores asociados y complicaciones probables.

5 10 15 18 20 25 30 35 Congestin Pulmonar Hipovolemia Ligera Grave

Pw

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento especfico

Optimizar la contractilidad cardaca, drogas ionotrpicas adrenrgicas:

A- Dopamina: Delta < 2.5 ug/kg/mto. Beta 2.5 y 5 ug/kg/mto. Alfa > 5 ug/kg/mto. B- Dobutamina: 5 ug/kg/mto hasta 40 ug/kg/mto. C- Epinefrina: 0.01-0.1 ug/kg/mto. D- Norepinefrina: 0.01-0.1ug/kg/mto (mejora contractilidad, TA diastlica, perfusin coronaria). E- Isuprel: 0.01-0.1 ug/kg/mto.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento especfico
5

Optimizar la contractilidad cardaca, drogas ionodilatadoras (Inhibidores de FDAIII): AMPc.

Ionodilatadores(efecto ionotrpico +, RVS y RVP): Derivados bipiridnicos): A- Amrinona: 0.75-1 mg EV en 3 minutos, seguido de 510 ug/kg/minuto. B- Milrinona: 50 ug/kg/EV en 10 minutos, seguido de 0.325-0.750 ug/kg/minuto (mejor tolerada). Derivados Imidazlicos: C- Enoximona: 90 ug/kg/minuto.
Estas drogas fundamentalmente la Milrinona tienen efecto Lusiotrpico mejorando la funcin diastlica del VI y VD.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento especfico
5

Optimizar la contractilidad cardaca, drogas ionodilatadoras (Inhibidores de FDAIII):

*Pimobendn y Levosimendn (derivados bencimidazlicos): - Sensibilizador de la protena C al Ca de forma dependiente a la concentracin del mismo. - Activador canales K+ ATP dependientes. - Modulador tono simptico. - Inhibe sntesis de endotelina 1 por el tejido vascular. - No afecta la distole. - Efecto ionotrpico+ (mejora VM) y vasodilatador RVS. - Mejora el GC sin aumento consumo miocrdico de O. - Produce relajacin coronaria por AMPc. - Dosis inicial 24 mcg/kg en 10 minutos (levosimendn). - Infusin 0,1-0,4 mcg/kg/minuto durante 24 horas (levosimendan). - Dosis Pimobendn 2.5-5 mg.

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento especfico
6

Drogas vasoactivas:

Nitroglicerina: 1. FB con RVS y RVP aumentadas. 2. Relaja el Msculo liso endotelial en arterias coronarias y predomina sobre los lechos venosos, redistribuye el FS a zonas isqumicas, aumenta el FS colateral y disminuye las PTDVI. Dosis: 0.1 -1 mcg/kg/minuto Vasodilatador > 1 mcg/kg/minuto Hipotensor

MANEJO TERAPETICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento especfico
Inotrpicos RVP Normal Con RVS Normal Bajas Salurticos Inotrpicos Vas ocons trictores

DBT y DA Furo semida DBT y DA DA ( alfa), Adrenalina, levofed, fenilefrina

Altas

Inotrpicos Salurticos Vasodilatadores

DBT y DA

NTG y NTP

RVS Normal alta con RVP alta

Inotrpicos

DBT y DA Vas odilatadores NTG y NTP Pro staglandinas(E1, I2) y/o Tolazolina
Inotrpicos

RVS normal baja con RVP alta

DBT y DA

Prostaglandinas(E1, I2) y/o Tolazolina