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Sistema inmune y neoplasias

Neoplasia
Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenan el cambio.

Cáncer deriva de la palabra latina que quiere decir cangrejo, debido a la capacidad de ad erirse de una manera obstinada a cualquier parte.

!actores carcinogénicos
• "uímicos • !ísicos • #iol$gicos

"uímicos
• %umo de tabaco • Conservadores • &flatoxinas • &sbesto • 'esticidas • #enceno • #encidina • #romuro de vinilo • &crilamida • (cidos aristol$quicos

• )ayos *+

!ísicos

• )adiaci$n • ,• ,.amma

#iol$gicos

• +irus ,+/% ,Epstein,#arr ,+'% • #acterias ,%elicobacter pylori

'rotecci$n contra células cancerígenas
01infocitos ,N2 3/l,45 ,N26 3/!N,78/1,95 ,1&2 3/l,45 0:acr$fagos
• /nterleucinas; <, 4, =, 9 y >. • 6N! • 6.!,? • /N!,7

6eoría de inmunovigilancia tumoral

<@A9 'aul Erlic

4AA4

%ec os que apoyan la teoría de Erlic
• :ayor incidencia de tumores en el periodo neonatal y en la vejeB. • )egresiones tumorales espontaneas. • 'resencia de infiltrados linfoides peri, e intra,tumorales. • )espuestas inmunes especificas mediadas por células T. • :ayor incidencia de tumores en estados de depresi$n inmune inducida.

1infocitos 6 citot$xicos
• )econocen cambios en los :%C,/. • /nducen la apoptosis.

Natural Ciller cells 3/l,45
DE4AF de linfocitos circulantes .ranBima perforina 6N! 1,!&G 1,6)&/1 36N!,related apoptosis inducing ligand5

Células 1&2 3/l,4 /N!, 75

• )eacciones más potentes que las células N2. • Ejerce la respuesta &HCC.

Células N26 3/!N,78/1,95
)estricci$n CH<. ,'roducen rápidamente altas cantidades de /1,4, /N! 7 , /1,9, un patr$n mixto de citocinas < y 4. ,'roliferan en respuesta a la estimulaci$n antigénica. ,Gon constitutivamente citot$xicas.

Expresi$n de moléculas de presentaci$n de antígeno no clásicas
• Gon producidas a partir de diversas causas entre la que destaca; Estrés del retículo endoplasmático por proteínas mal plegadas. • micro)N&s:/C & 3:%C class / c ain related gene &50 '%IG. 0N2.4H :/C #0

Hisminuci$n de la expresi$n de %1&Js
• !alta de expresi$n de antígenos tumorales, en etapas tempranas. • Hisminuci$n de la formaci$n de moléculas 6&' < y 6&' 4. • Hesprendimiento de antígenos. En diversos tipos de cáncer como; ,Carcinoma pulmonar - Carcinoma epatocelular - &denocarcinoma de colon - 1eucemia basofílica

Gon capaces de reconocer y matar tanto a células neoplásicas portadoras de antígenos específicos de tumor, como a células KnormalesL infectadas por microorganismos intracelulares. 1a muerte de las células blanco ocurre por apoptosis y necrosis, a través de la participaci$n de perforina, granBima y por la interacci$n !as,!as1 inductora de apoptosis.

Evasi$n de la respuesta inmune tumoral
• Gecreci$n de /1,<A, citoquina supresora que in ibe la activaci$n de los linfocitos 6 CHMNcitot$xicos, células asesinas naturales N2 y8o la liberaci$n de receptores solubles de 6N!,alfa. • /mpide la presentaci$n de antígenos de las células propias transformadas a los linfocitos 6 citot$xicos. • Cáncer de laringe • Cáncer de colon • Cáncer de pulm$n

/nterleucinas
• /l,4 'roliferaci$n de linfocitos #, 6 y células N2. &umenta la actividad citot$xica mediada por linfocitos 6 y N2. 'roliferaci$n de células 1&2. • /l,= %ematopoyesis en situaciones de estrés. • /l,9 Co,activaci$n de N26. • /l,> :aduraci$n de linfocitos 6 y #.

/n ibici$n de la producci$n de /1,4 y >
• Hisminuye la proliferaci$n de linfocitos #, • 6 y células N2. • Hisminuye la actividad citot$xica mediada por • linfocitos 6 y N2. • Hisminuye la proliferaci$n de células 1&2. • Hisminuci$n de la maduraci$n de linfocitos # y 6.

<@MA,<@@A Ge demuestra que la producci$n de /!N,7 end$geno protege al ospedador de tumores trasplantados e inducidos químicamente. 1a inyecci$n de &b neutraliBantes específicos para /!N,7 bloqueaban el rec aBo del tumor. &demás fibrosarcomas trasplantados crecían más rápidamente y más eficientemente en ratones tratados con &b,contra /!N,7. • /ncrementa la expresi$n del :%C,/ • &ctivaci$n de macr$fagos. • &ctivaci$n de linfocitos C61

/!N,7

1igando de 6)&/1
• &ctivaci$n de la vía intrínseca de la apoptosis. ,Cáncer de ovario - Cáncer de cuello uterino - Cáncer endometrial

:acr$fagos y células dendríticas

• Escasa inmunogenicidad de los antígenos tumorales. • Gecreci$n de factores que in iben la activaci$n de la respuesta inmune.

)&N6EG
)&N6EG 3regulated upon activation, normal 6 cell expressed and secreted5 !omenta la angiogenesis. :igraci$n de monocitos. 'roducci$n de metaloproteasas 3@5 Hisminuye la respuesta de los linfocitos 6 in vivo en los siguientes tipos de neoplasias; ,Cáncer de mama ,Carcinoma gástrico ,Carcinoma de colon ,)etinoblastoma

&ngiogén esis

+elocidad de crecimiento tumoral que supera la respuesta inmune.

Expresi$n de 1,!&G
El ligando de !&G activa el receptor !&G. En ciertos cánceres como; ,Carcinoma esofágico ,Cáncer renal ,Cáncer de pr$stata ,Cáncer colorrectal

.racias por su