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HIPERTERMIA

• EN LA HIPERTERMIA en cambio, el problema es que FALLAN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA TEMPERATURA, O SEA, FALLA EL SISTEMA DE ENFRIAMIENTO.(Sobre todo Sudoración y vasodilatación)
De manera que la producción de calor, excede a la pérdida de éste, (Porque falla el sistema de enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de ajuste del termostato hipotalámico en niveles normales. (37-38ºC)
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Hipertermia.
• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la temperatura, disminuyendo la síntesis de prostaglandina.), ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la producción de prostaglandina. Otros datos en la hipertermia son: • La falta de sudoración en un paciente con temperatura elevada. • Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura.

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debe hacernos sospechar la existencia de consumo de drogas. como: A) Anfetaminas. • La presencia de hipertermia en un paciente joven. B) Cocaína. C) Fenciclidina (similar a la ketamina) D) Derivados del ácido lisérgico (LSD). 3 .ni anestesia general.sin AVC actual. sin antecedentes de ejercicio físico intenso. sin estar tomado tranquilizantes mayores.Hipertermia.

• Hipertermia hipotalámica. LSD. 4 . • Por drogas prohibidas (anfetaminas.) • El golpe de calor. • La hipertermia maligna • El síndrome neuroléptico maligno. cocaína.TIPOS DE HIPERTERMIA. etc.

como respuesta inmunitaria a algún agente externo. •LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA • QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.GOLPE DE CALOR • La hipertermia. MÁS •INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES. y generalmente ocurre por: •ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA.) es un trastorno grave que se presenta cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que genera o absorbe. en el golpe de calor o (en caso de ser originado por radiación solar en la insolación. 5 . que es una reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la temperatura homeostática del termostato hipotalámico a un nivel más alto. • Es distinta de la fiebre. Tº MAYOR A 37º.

SE DEBE APOYAR A LOS SISTEMAS DE ENFRIAMIENTO.A) Golpe de calor. 6 .

pudiendo comprometer seriamente la vida. desencadenada usualmente por la anestesia general. para que el niño herede la condición.HIPERTERMIA MALIGNA. • 7 . Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una forma de herencia autosómica dominante.Duchenne. las alteraciones genéticas que predisponen a HM.). • La hipertermia maligna (HM) es una afección ubicada en el capítulo de la farmacogenética. etc. en varios aspectos aún confusa. lo que quiere decir que sólo se requiere uno de los padres como portador de la misma. están a veces ubicadas en relación a las alteraciones genéticas de otros trastornos como miopatías en general (del core central. • La herencia es poligénica.

en especial: Succinilcolina y anestésicos volátiles (halotano. DISCOAGULOPATÍA. isofluorano y sevofluorano). MIOGLOBINEMIA. lo que se traduce en una disminución de la contracción del músculo esquelético y con esto disminución de la temperatura. DEL CONSUMO DE OXÍGENO. PERPETUÁNDOSE LA CONTRACTURA MUSCULAR con el consiguiente AUMENTO DE LA TEMPERATURA. HIPERKALEMIA. • La base fisiopatológica es: Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio. El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico. LIBERACIÓN DE METABOLITOS AERÓBICOS Y ANAEROBICOS. 8 • .Cuadro clínico HIPERTERMIA MALIGNA. ARRITMIAS COMPLEJAS Y FALLA RENAL. LA HIPERTERMIA MALIGNA tiende a observarse por primera vez después de la administración de ciertas drogas anestésicas durante un procedimiento quirúrgico. lo que produce la brusca salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su recaptura.

C) Hipertermia hipotalámica. (por A. 9 .C. pero con respuesta exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y disminución del nivel de consciencia. • Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser unilateral).V. • Resistencia a los antipiréticos. HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y ENCEFALITIS. que compromete el hipotálamo.) • Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA. • La fiebre hipotalámica se caracteriza por: • Hipertermia con ausencia de variación circadiana. PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

D) SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO. • El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los trastornos del movimiento inducidos por fármacos.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica. Si no se trata adecuadamente. (es un síndrome extrapiramidal: rigidez muscular. signo de tubo de plomo etc. etc). prometazina. • Se caracteriza por fiebre. El síndrome neuroléptico maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la metoclopramida o el litio). siendo el más grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. • Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos antipsicóticos (clozapina. son los neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los que lo producen con mayor frecuencia. 10 . risperidona. puede ser fatal. rigidez extrapiramidal.

Es un cuadro clínico caracterizado por hipertermia. afectando a los núcleos de la base Trifluofenazina (estriado = Rigidéz)) y al hipotálamo. • • Se trata de un trastorno de aparición rara.(Disautonomía) Flufenazina Se ha tratado con buenos resultaos también con la Tioxantenos T bromocriptina (dopaminérgico).amantadina (ver iotixeno adobe reaader sobre S.N. rigidez muscular y alteraciones de la conciencia que aparece en una minoría de pacientes que han sido tratados con neurolépticos. observado en pacientes tratados con neurolépticos. 11 . de carácter idiosincrático grave y potencialmente fatal. Tabla 12.esta mediada por la reducción de la actividad Bromperidol dopaminérgica en el sistema nervioso central (SNC). Drogas asociadas al SNM Una teoría sugiere que la fisiopatología del Butirofenonas Haloperidol S.N.M.Síndrome neuroléptico maligno. levodopa-carbidopa Amantadina Metoclopramida actúa bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico. y finalmente. Fenotiacinas por los neurolépticos que bloquean los receptores Clorpromacina Levomepromazina de la dopamina. Dibenzoxazepina Loxapina Agentes depletores de dopamina Tetrabenazina El dantroleno que es un derivado de la hidantoína que Alfa-metil-tirosina Retirada de Levodopa.M. lo que se traduce en una disminución de la contracción del músculo esquelético.

EN LA HIPERTERMIA .(No hay sudoración ni vasodilatación) y al mismo tiempo hay una gran carga de calor exógena (Calor excesivo) o endógena (por contracción muscular intensa y sostenida.) 12 . el síndrome neuroléptico maligno o la hipertermia hipotalámica. taquipnea (respiración rápida). NO aumenta el nivel del termostato.(hay sudoración. aumenta el nivel del termostato. como en el caso de ciertos anestésicos en la hipertermia maligna. EN LA FIEBRE.CONCLUYENDO. se mantienen funcionando. • Es importante distinguir entre la fiebre y la hipertermia. pero CLAUDICAN (FRACASAN) LOS MECANISMOS DE ENFRIAMIENTO o pérdida de calor. vaso-dilatación. aunque no consigan controlar la fiebre. pero los mecanismos de control de la temperatura.

Cual es el trastorno fisiopatológico principal que determina el golpe de calor en un atleta? 6. que presente hipertermia qué debemos sospechar? 5.Preguntas de comprensión.Qué otras manifestaciones tiene la hipertermia hipotalámica aparte de la Tº elevada? 4.-Qué diferencia existe entre la fiebre y la hipertermia? 3. por síndrome neuroléptico? 13 ..-Cual es la diferencia entre la fiebre y la hiperpirexia? 2.-¿ En que tipo de paciente sospechamos una hipertermia.. 1.-En un joven no deportista.

15 pulsaciones por minuto.C. aumenta 10 .T. en los que aumenta mas de lo previsto. En la fiebre tifoidea. leptospirosis y la legionelosis.E.SÍNDROME FEBRIL. por cada grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC. en la que hay una bradicardia relativa. brucelosis. • Excepto: En las miocarditis o estado de shock. • La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se pueden agregar algunos de los siguientes signos y síntomas: • taquicardia: La F. También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las enfermedades febriles que cursan con H. (Hipertensión endocraneal) 14 .

SUDORACIÓN. FACIES FEBRIL. AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC) AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS. RUBOR FACIAL. DELIRIO. LENGUA SABURRAL. CEFALEA. MALESTAR GENERAL.(FUNCIONAL) 15 . ESTEROIDES Y HAD. MIALGIAS Y ARTRALGIAS. SED.ESCALOFRÍOS. OLIGURIA.SÍNDROME FEBRIL • • • • • • • • • • • • TAQUIPNEA. PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.

S. Y SI LA CAUSA ES UNA INFECCIÓN.I.SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y SEPSIS. 16 . O SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: • • • • A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml.I.S. DOS O MAS DE ESTAS REACCIONES. SE DENOMINA SEPSIS. DENOMINADA: S. BASTAN PARA reconocer el S. o mas de 10 % de formas inmaduras. FRENTE A UNA AGRESIÓN TRAUMÁTICA. INFLAMATORIA O INFECCIOSA.R.R. • LA FIEBRE TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE UNA RESPUESTA ORGÁNICA SISTÉMICA INESPECÍFICA .

Aumento T – Oliguria • Etapa 3: Descenso de T° – Según la velocidad de normalización: en crisis o en lisis – Sensación de calor. – Chuchos de frío. – Facies rubicunda. Piloerección – Taquicardia. 2 I 3 17 . Aumento de la PA. Aumento PA. Aumento FR. Tiritonas – Enfriamiento de la piel.• Etapa 2: Meseta – Llegada de la temperatura al nivel máximo. Sudoración profusa. Cambios conductuales. PA y FR . Cese de los escalofríos. – Sensación de calor. cefaleas. Mialgias. FR. – Descenso del pulso. – Taquicardia. – Sed intensa. Ojos brillosos. astenia. Etapa 1 : Inicio.

• Crea aparentemente condiciones de temperatura desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre para tratar la neurosífilis). así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos. no hay evidencias que avalen estos supuestos. • Sin embargo. • Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los neutrófilos.Efectos favorables de la fiebre. 18 .

).. Molestias subjetivas (dolor de espalda.. renal. I. Incremento necesidades de líquidos y calorías. delirio. anorexia. NIÑOS.C. estupor. • ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES SON PELIGROSOS EN :ANCIANOS.Efectos desfavorables de la fiebre. EPILÉPTICOS. un episodio de fiebre en el primer trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural. mialgias. PULMONARES CRÓNICOS. • • • • • • El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.C. convulsiones (niños). artralgias. 19 . respiratoria por acidosis/hiperventilación.. Empeoramiento importante de patologías de base (ICC.PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS. I.. CARDIÓPATAS CON I.). tiritonas. Disminución de la agudeza mental.

ºC 20 .5ºC · Fiebre ligera: menos de 38ºC · Fiebre moderada: 38 – 39ºC · Fiebre alta: 40ºC a 41ºC · Hiperpirexia: Más de 41.GRADOS DE FIEBRE • El aumento de la temperatura corporal otros autores la clasifican en: •Febrícula: menos de 37.