LITIASIS URINARIA

SEMINARIO

COY GOMEZ CECILIA NUXITL

Epidemiología
 5 – 15 % de la población
 Más frecuente en hombres (2 – 3 : 1)  Mayor incidencia en Europa central, India, Pakistán y China  Mayor incidencia a partir de 3ª década de la vida  Recurrencia 40 – 70%  Más frecuente en raza blanca

Epidemiología

Factores Ambientales Factores Metabólicos NEFROLITIASIS Factores Hormonales Factores Genéticos .

• Homogénea. Cristalina sobre pre-existente. de orígen multifactoria.¿ QUÉ ES UN LITO O CÁLCULO ? • Los cálculos son estructuras cristalinas incluidas en una matríz orgánica. • 4 etapas litogénicas: • Nucleación. . • Heterogénea. • Fijación del cálculo. • Crecimiento. • Agregación.

solubilidad termodinámica en una razón > 1 ) • Baja concentración de sales que no precipitan • Sobresaturada. Supersaturación (la concentración excede la • Metaestable. pero en equilibrio. . • Grados: • Hiposaturada. pueden crecer. • No nuevos cálculos.¿ QUÉ FORMA UN CÁLCULO ? • Sólo pueden formarse cuando la orina está sobresaturada con respecto a sus cristales constituyentes. • Sobresaturada. preexistentes no se disuelven. • Crecimiento de los preexistentes y nuevas precipitaciones.

• Fijación del cálculo. de origen multifactorial. sólo pueden formarse cuando la orina está sobresaturada con respecto a sus cristales constituyentes. • Agregación. • Teoría Fisicoquímica.• Los cálculos son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica. así. • Se aceptan 4 etapas litogénicas: • Nucleación. FISIOPATOLOGÍA • Crecimiento. . • Los cálculos renales están formados por materiales que habitualmente son excretados por la orina.

• El cristal que se forma. • Heterogénea. que puede ser: • Homogénea. • Agregación de los cristales. • Crecimiento cristalino. • Si la concentración de una sustancia continúa aumentando. la orina se ve incapaz de mantenerla en solución y se inicia la nucleación espontánea.FISIOPATOLOGÍA • Para la formación de un cálculo se requiere: • Iniciación de la precipitación (nucleación). que es la formación de una partícula cristalina sobre una partícula preexistente. no se disuelve y puede agregarse y crecer sobre otro cristal preformado. .

.Patogenia Sobresaturación Homogénea Heterogénea Radiopacos. Nucleación Cristalización Formación del cálculo Crecimiento y agregación COND COLECTORES.

Patogenia de la litiasis renal Moe O. Lancet 2006 .

pseudomonas. klebsiella. serratia y enterobacter). • Baja ingesta de líquidos. • Alta ingesta de sal. Medicaciones. • • • • • Climas calurosos u ocupación relacionada. • Dieta: • Alta ingesta de proteínas animales. Anomalías anatómicas. Infecciones (proteus. .FISIOPATOLOGÍA • Factores de Riesgo y Características Asociadas: • Obesidad e hipertensión arterial. Historia familiar. • Baja ingesta de calcio.

¿ POR QUÉ SE FORMAN ? Principio Fisicoquímico Básico: • La iniciación y crecimiento de un cálculo urinario está dada por la precipitación química de iones o moléculas disueltas en una solución sobresaturada de esos componentes. .

oxalato.¿ POR QUÉ SE FORMAN ? • PROCESO TERMODINÁMICO . Urato e H+. . Agregación de cristales. fosfatos. Nucleación Heterogénea (crecimiento epitaxial) la más común. • PROCESO CINETICO. Supersaturación Contenidos urinarios altos de sustancias formadoras de litos: Calcio. Crecimiento de cristales. Homogénea.

Cistina Oxalato de Calcio Monohidratado Fosfato triple de amonio y magnesio (Estruvita) Componentes cristalinos de un cálculo Acido Urico Oxalato de Calcio Dihidratado Fosfato de calcio (Apatita) .

4 14 0.5 0.Clasificación LITIASIS URINARIA Cálcica (80%) • Hipercalciuria No cálcica (20%) • Coraliforme • Ac. úrico puro • Cistina • Hiperuricosuria • Hiperoxaluria • Hipocitraturia Oxalato de calcio Carbonato de calcio Fosfato de calcio Acido úrico Cistina Xantina % 70 6 6.1 .

CLASIFICACIÓN .

síndrome diarréico crónico.25 2 . idiopática 10 .ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR LITIASIS • • • • • • • • • Hipercalciuria absortiva *Tipo I y Tipo II Hipercalciuria renal Hiperparatiroidismo primario Hipercalciurias no clasificadas Nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica • ATR.40 % % % % % Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica Gota Cistinuria • • Litiasis asociada a infecciones urinarias Ausencia de transtorno metabólico y otras 1-5 3 % % .15 10 .40 5 1 % % % 20 – 40 % 5-8 3-5 15 .

Factores de riesgo Factor de riesgo Hipercalciuria Hiperuricosuria Hipocitraturia Volumen urinario pH ácido Hiperoxaluria Hipomagnesiuria pH alcalino Cistinuria Definición (orina de 24 h) >250 mg >600 mg <320 mg <1 L < 5.5 >44 mg <50 mg >7.0 >250 mg/g cr .

• Fármacos. Fosfato de Calcio Ácido Úrico • Gota Primaria. • Hiperoxaluria. • pH Urinario Bajo. • Hemopatías. • Litiasis Úrica Idiopática.Causas de Nefrolitiasis CLASIFICACIÓN Oxalato de Calcio • Hipercalciuria idiopática • Hipercalciuria asociada a Hipercalcemia. Fosfato de Amonio y Magnesio Cistina . • Hiperparatiroidismo. • Hiperuricosuria. • Cistinuria. • Ingesta Excesiva de Purinas. • Infecciones Urinarias por Gérmenes Ureasa (+). • Hiperparatiroidismo. • Acidosis Tubular Renal Distal. • Enfermedades Digestivas. • Ingesta de Alcalinos Absorbibles. • Hipocitraturia.

Urolitiasis cálcica .

otros estados de hipercalcemia. osteopatías difusas .sarcoidosis. • El 55 % de los pacientes tienen hipercalciuria sin hipercalcemia .UROLITIASIS CÁLCICA • 5% de hiperparatiroidismo .

Hasta el 20% se acompañan de mayor secrecion de ac. HIPERCALCIURIA RENAL Alt.CON O SIN HIPERCALCIURIA. Intrínseca de la reabsorción tubular de calcio en el riñón . NEFROLITIASIS CALCICA HIPERURICOSÚRIA.urico. Mujeres  :  Ca urinario > 300mg / 24 hrs. . hombres Aumenta sat.Urolitiasis Cálcica Hipercalciuria  Causa más frecuente de litiasis cálcica (60%)  Ca urinario > 250mg / 24hrs. HIPERCALCIURIA IDIOPATICA DEL AYUNO CON FX PARATIROIDEA NL. urinaria de sales cálcicas formadoras de cálculos (oxalato y fosfato)  Disminuye actividad inhibitoria contra la cristalización de la orina HIPERCALCIURIA ABSORTIVA Hiperabsorcion de ca+ en intestino.

Patogenia Sobresaturación Homogénea Heterogénea Radiopacos. Nucleación Cristalización Formación del cálculo Crecimiento y agregación COND COLECTORES. .

HIPERCALCIURIA ABSORTIVA Absorción de Ca Calcio sérico PTH Calcio urinario .

25-(OH)2 VitD .HIPERCALCIURIA RENAL Calcio urinario Calcio sérico PTH Absorción de Ca 1.

HIPERCALCIURIA RESORTIVA (HPT 1º) PTH Resorción ósea 1.25(OH)2 VitD Calcio sérico Absorción de calcio Calcio urinario .

Urolitiasis Cálcica Hiperuricosuria  Presente en aprox. drogas . síndromes mieloproliferativos.  Núcleo sobre el cual se inicia la cristalización del oxalato de calcio  Mayor ingesta o producción de purinas  Carnes rojas. lisis celular aumentada (post QMT). pescados y mariscos  Gota. 35% de pacientes con litiasis cálcica  Ácido úrico > 600mg / 24hrs.

Otra : hipocitraturia asociada a acidosis y diarrea crónica .HIPEROXALURIA OXALURIA PRIMARIA 5% hiperoxaluria hereditaria o adquirida por absorción intestinal excesiva en los pacientes con enf. . Hiperoxaluria intestinal Vegetarianos Dieta rica en oxalatos. intestinal.

Placas de Randall • Sitios de depósito intersticial de cristales en la punta de la papila que son encontrados en todos los pacientes formadores de cálculos de oxalato de calcio idiopáticos Evan et al. J Clin Invest 2003 .

HDCN 2008 . J Clin Invest 2003 Worcester.Evan et al.

Urolitiasis no cálcica .

...Urolitiasis no cálcica Fosfato de amonio magnesiano  También llamada coraliforme  Más frecuente en mujeres  Asociado a infecciones urinarias (cateterismos. derivaciones..producción de amonio  Proteus mirabilis  Pseudomonas  Klebsiella Orina alcalina Cálculos muy grandes. . Cálculos coraliformes o asta de ciervo ocupan grandes zonas de la pelvis renal. etc)  Infección por gérmenes desdobladores de la urea.

7 91. E.Urolitiasis no cálcica Fosfato de amonio magnesiano  Remoción total del cálculo es la única terapia eficaz  Recidiva hasta 35% a los 5 años  Seguimiento y profilaxis ITU disminuyen falla renal a largo plazo Proteus Vulgaris Proteus Mirabilis Proteus Morganis Proteus Rettgere Providencia Klebsiella Serratia marascens Enterobacter Citrobacter f.0 99.8 99. coli 99.0 63.6 98.0 2.6 0 0 Gérmenes asociados .6 29.

Urolitiasis no cálcica Ácido úrico puro  Enf relacionadas con hiperuricemia gota o leucemias.(Enf Representan < 5% de cálculos  Más frecuente en hombres debido a menor capacidad de alcalinizar la orina  pH urinario < 5.5 mantiene al ac. úrico no disociado disminuyendo su solubilidad  Cálculos radiolúcidos  No siempre hay hiperuricosuria  Tratamiento: HCO3 + citrato de K + hidratación (restricción de purinas + Alopurinol) con recambio celular acelerado) .

Urolitiasis no cálcica Cistina  Representan < 1% de cálculos  Cistinuria es siempre patológica (1/7000 nacidos vivios)  Causada por trastorno congénito de la absorción intestinal y tubular renal de aa.  Cistina  Ornitina  Lisina  Arginina .

.Urolitiasis no cálcica Cistina Defectos genéticos en la reabsorción de ca+ en el riñón  Puede manifestarse a cualquier edad comúnmente por litiasis múltiples  Se ve también asociado a cálculos cálcicos o coraliformes sin infección  Sospechar en niños con litiasis recurrente  Cálculos frecuentemente radiopacos  Tratamiento: alcalinizar orina + diuresis > 3 lt.

Macromolé cula Nuclea ción Crecimie nto Agregaci ón Adhesión celular Citrato Nefrocalcina TammHorsfall Uropontina Fragmento I protrombina Bikunina Calgranulina Glucosaminoglu canos + + + + + + + + + + + Macromoleculas como osteopontina y la proteina de TammHorsfall + ? ? + + + + + + + ? + + ? ? ? ? + ? URP .INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN La formación de los cálculos esta favorecida por el déficit de los inhibidores de la formación de cristales en orina.

Supersaturación de Oxalato de Calcio en normales y formadores de litiasis .

CLINICA .

HISTORIA CLÍNICA • Edad • Primer episodio • Dieta • Fármacos • Enfermedad o cirugías previas • Historia familiar .

HISTORIA CLÍNICA .

• Náusea. TENESMO. .SÍNTOMAS • Cólico renoureteral.) • Incapacidad para iniciar la micción. • Hematuria. • Fiebre.5 ml de sangre por litro aproximadamente. (1. • Vómito.

tenesmo y disuria. . contractura muscular lumbar. aunque puede estar ausente hasta en un 15 % de los casos. de tipo cólico con exacerbaciones y remisiones. sudoración. náuseas. que se irradia a genitales. vómitos. Asimismo. • Ocasionalmente presenta polaquiuria. • Suele haber hematuria macro o microscópica. lancinante. El paciente no encuentra posición antálgica. unilateral.CUADRO CLÍNICO • El cólico nefrítico se caracteriza por: • Dolor lumbar o abdominal de inicio brusco. • Generalmente se acompaña de síntomas vegetativos: agitación e inquietud.

INERVACION DEL APARATO URINARIO D10 1) Esplácnico menor 2) Esplácnico inferior 3) Esplácnico lumbar 1 2 D11 D12 L1 L2 3 S2 4 S3 4) Esplácnicos pélvicos .

SISTEMA EXCRETOR RENAL INFUNDIBULO UNION PIELO-URETERAL CISTOIDE LUMBAR DECUSACION ILIACA CISTOIDE PELVIANO URETER INTRAMURAL TRIGONO .

PUNTOS DOLOROSOS RENOURETERALES POSTERIOR RAMO POSTERIOR DEL 12ª INTERCOSTAL ANTERIOR RAMO PERFORANTE LATERAL DEL 12ª INTERCOSTAL ABOMINOGENITALES GENITOCRURAL ABOMINOGENITALES GENITOCRURAL PUBENDO INTERNO PUNTO COSTO-VERTEBRAL PUNTO COSTO-LUMBAR PUNTO URETERAL SUPERIOR PUNTO URETERAL MEDIO PUNTO URETERAL INFERIOR .

CALCULO IMPACTADO EN UNION PIELO-URETERAL ANTERIOR POSTERIOR PUNTO COSTO-VERTEBRAL PUNTO COSTO-LUMBAR .

CALCULO IMPACTADO EN URETER LUMBO-ILIACO POSTERIOR ANTERIOR PUNTO COSTO-VERTEBRAL PUNTO COSTO-LUMBAR PUNTO URETERAL SUPERIOR PUNTO URETERAL MEDIO .

CALCULO IMPACTADO EN URETER DISTAL POSTERIOR ANTERIOR PUNTO COSTO-VERTEBRAL PUNTO COSTO-LUMBAR PUNTO URETERAL SUPERIOR PUNTO URETERAL MEDIO PUNTO URETERAL INFERIOR .

• Insuficiencia renal crónica. además. • En el cruce del uréter con los vasos ilíacos.CUADRO CLÍNICO • Complicaciones. • En la mujer. • Insuficiencia renal aguda post-renal: Las zonas en las que con mayor frecuencia se produce el enclavamiento e impactación de un cálculo son: • Los infundíbulos caliciales. . • Infección urinaria. en la zona del uréter que cruza los vasos pelvianos y el ligamento ancho. • La unión uréterovesical. • La unión pieloureteral.

• Neoplasias: Urológicas. anexitis. cólico biliar. • Ginecológicos: embarazo ectópico. . trombosis mesentérica. • Osteomusculares: lumbalgia mecánica aguda. trombosis de la vena renal. • Vasculares: disección aórtica. abscesos. • Abdominales: apendicitis. abdominales. retroperitoneales. compresión por masa anexial. quiste ovárico complicado.DIAGNÓSTICO CÓLICO NEFRÍTICO • El diagnóstico diferencial del cólico nefrítico incluye: • Renales: pielonefritis aguda. diverticulitis.

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ESTRUCTURA DE LOS CALCULOS DEL APARATO URINARIO Acido úrico Oxalato cálcico monohidrato Fosfato amónico-magnésico Oxalato cálcico dihidrato .

FOSFATOS .ESTRUCTURA DE LOS CALCULOS VESICALES OXALATO CALCICO MONOHIDRATO FOSFATO CALCICO ACIDO URICO .

Estudio .

2. Electrolitos séricos. 5. 4. Ácido úrico. Examen general de orina. 3. Calcio y fósforo sérico (PTH si hay anormalidad).PRIMER EVENTO DE LITIASIS ¿ que estudios pedir ? 1. Química sanguínea. .

KU. TCO2. . CrU. K. Cl. F 4-31 mg/vol). P. Citratos en orina (250-1000 mg/vol). Cr. Urinarios: NaU. PU. UricoU. Oxalatos en orina (M 744mg/vol.PERFIL DE LITIASIS • PRECARGA. CaU. Ac Ur. Séricos: Na. Ca.

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B. A: Cálculo radiopaco unión pieloureteral derecha (flecha).Figura 1. . Radiografía simple. A. B: Grandes cálculos coraliformes bilaterales.

B. A: Dilatación pielocalicilar derecha.A. Uso de medio de contraste radiopaco iv. Urografía intravenosa. . Figura 2. B: Dilatación pielocalicilar izquierda con cálculos en tercio proximal del uréter (flechas).

B: Se evidencia ubicación del cálculo en el uréter proximal. A: Imagen ecogénica que representa un cálculo medial al tercio medio del riñón derecho (flecha). el cual se encuentra dilatado (flechas). Ultrasonografía.B. . A. Figura 3.

Cálculo vesical .Figura 4. Ultrasonografía.

PIELOTAC .

seguro y rápido usado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con dolor agudo en flanco en quienes se sospecha la presencia de urolitiasis”. .PIELOTAC DEFINICIÓN “Examen preciso.

inflamación pelviana. enfermedad diverticular.Scanner helicoidal sin medio de contraste .Sensibilidad: 96% .PIELOTAC . aneurisma aórtico y Cáncer de vejiga) .Cuando no encuentra cálculos pesquisa anormalidades en 57% (apendicitis.Especificidad: 100% .

• Comparativamente mejor que otros métodos dg. No utiliza medio de contraste. incluyendo los radiolúcidos (como por ejemplo los de ácido úrico). Eventual identificación de otras patologías (~30%) Visualización de prácticamente todos los tipos de cálculos.  artefactos.  el tiempo de examen. Bajo costo. • • • • Altamente sensible y específico. Permite determinar el tamaño de los cálculos .PIELOTAC VENTAJAS • • • • • Operador independiente.

PIELOTAC INDICACIÓN • SOLO SOSPECHA DE UROLITIASIS (paciente con cólico renal). pero NO es el método de elección si se tiene la sospecha clínica de alguna de ellas. • Contraindicado en embarazadas. • Nota: En ocasiones permite el diagnóstico de otras patologías. .

• EII. • Patologías más comunes: • Apendicitis. • Pielonefritis. • Enfermedad diverticular complicada. • PIP – ATO. • Hallazgo en pacientes en quienes se sospechaba urolitiasis (MC: Cólico renal)... .EN OTRAS PATOLOGÍAS • Condiciones clínicas distintas de cólico renal no son indicación de PieloTAC.PIELOTAC .

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TRATAMIENTO .

2)  acidosis tubular distal completa o incompleta. pH moderadamente elevado (>7. Solicitar nitritos y un cultivo  el diagnostico microbiologico.5)  acido Urico.ANALISIS DE LABORATORIO • pH urinario bajo (<5.4)  desdoblamiento de urea en amonio y HCO 3 . .5 –7. • • • pH urinario moderadamente alto (6.

ácido úrico ..Orina de 24 horas (1 o 2 mediciones) .ESTUDIO METABÓLICO DE LA LITIASIS CÁLCICA 1.citrato .Calcemia 2.PTH 4.oxalato ....volumen .calcio .Urocultivo .sodio .pH orina fresca 3.creatinina .

LITIASIS URINARIA ESTUDIO METABÓLICO Valores normales en mg/24 H. Hombre Mujer Calcio Ácido úrico Citrato Oxalato 300 < 800 450 – 600 < 45 250 750 650 – 800 < 45 .

water. et al: Urinary volume. and recurrences in idiopathic calcium neph . Amato F. From Borghi L. Meschi T.SEGÚN INGESTA DE AGUA….

SEGÚN DIETA.. et al: Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. Borghi L. Schianchi T. 2002 . N Engl J Med 346:77–84. Meschi T.

30 – 60 meq/día ..5 mg/día 3.300 mg/día .Clortalidona 2.Indapamida 1.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA LITIASIS CÁLCICA 1.25-2.Hidroclorotiazida 25 mg cada 12 hrs ..Alopurinol .Diuréticos tiazídicos .Urocit 10mEq: 30 – 100 mEq/d divididas en 3 dosis después de las comidas.5 mg/día .. 2.Citrato de potasio.

TRATAMIENTO DE LA LITIASIS ÚRICA

Medidas generales

Alcalinización urinaria (pH urinario mayor de 6)
 

Citrato de potasio Mezclas de citrato de sodio y de potasio (Uroalquine®)

Alopurinol

CÁLCULOS DE FOSFATO DE AMONIO MAGNESIANO (ESTRUVITA)
• Relacionado a infección urinaria por gérmenes desdobladores de urea  aumento del amonio urinario • Se producen en orina alcalina (pH > 7) • Frecuentemente coraliformes • Riesgo de insuficiencia renal crónica

• Tratamiento:
• Eliminar cálculo (LEC, ureteroscopía, nefrolitotomía percutanea, cirugía) • Evaluar anatomía de vía urinaria • Profilaxis antibiótica  mantener orina estéril

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA LITIASIS RENAL

LITOTRIPCIA EXTRACORPOREA

NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA VS PIELOLITOTOMIA + LEC

LITOTRIPCIA ENDOSCOPICA vs CIRUGIA ABIERTA

CISTOLITOTOMIA VS LITOTOTRIPCIA ENDOSCOPICA

la existencia de obstrucción o infección y la repercusión sobre el funcionalismo renal. el tamaño. enfermedad caracterizada por formación de litos o cálculos en el aparato urinario superior (parénquima renal. determinarán la necesidad de recurrir a maniobras o intervenciones urológicas . la localización.INTRODUCCIÓN  La litiasis renal o nefrolitiasis. pelvis y uréter)  La eliminación de un cálculo renal puede ocurrir de diferentes maneras:  La mayoría de los cálculos de < 5 mm se eliminarán espontáneamente durante el cólico nefrítico  El 95 % de los cálculos situados en el uréter se expulsan espontáneamente  Si no ocurre así. cálices.

Primeros intentos quirúrgicos de extracción de un cálculo del tracto urinario (grabado del siglo XVII) .

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 Conservador < 5 mm aumentar la diuresis (ingesta de 2-3 litros/día) AINE Vigilancia médica  Activo -.bicarbonato: ácido úrico directamente por catéteres . endoscópica) -. nefrectomía  Litólisis química -.solución acidificante: estruvita -. ureterolitotomía cistolitotomía. pielolitotomía. percutanea.Cirugía abierta o laparoscópica: nefrolitotomía.Litotricia: (LEOC.

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MANEJO DE LITIASIS URETERALES • Uréter proximal • LEC • Ureteroscopía flexible • Uréter medio • Ureteroscopía • Uréter Distal • Ureteroscopía • Litotricia extracorpórea .

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obstrucción distal no corregida • Relativas: ITU no tratada.LITOTRICIA EXTRACORPÓREA • Indicaciones: Cálculos en las cavidades renales. incluida la pelvis renal. < 20 mm. • Contraindicaciones: • Absolutas: coagulopatía no corregida. HTA no controlada. marcapasos . gestación.

• Complicaciones: • Tempranas: • Lesión de órganos vecinos. hematuria y hemorragia en parénquima a nivel subcapsular y en el área perinefrítica • Sepsis • Tardías: alteración de la función renal (aunque no es afectada de forma significativa) .

Tratamiento quirurgico (Dornier Compact Delta) .

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múltiples. riñones mal rotados. en cáliz inferior.Litotricia Percutánea • Indicaciones: • Cálculos grandes (> 25 mm). coraliformes • Cálculos en divertículos caliciales. > 20 mm • Fallo de la litotricia extracorpórea • Contraindicaciones de la litotricia extracorpórea • Deseo de certeza de estado libre de litiasis • Obstrucción distal concomitante • Obesidad mórbida • Contraindicaciones: Coagulopatía no corregida .

5 %). que pueden ser debidas a fístulas arteriovenosas y requerir embolización selectiva • Fallos en el acceso • Perforación de órganos vecinos (< 1 %) • Sepsis (< 1 %).• Complicaciones: • Sangrado (menos del 5 % requiere transfusión) • Hemorragias tardías (< 0. es importante tratar cualquier infección urinaria previa y ante cualquier proceso infeccioso agudo no sospechado hacer el procedimiento en dos tiempos • Litiasis residual .

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URETEROSCOPÍA • Indicaciones: • La ureterolitotricia intracorpórea es la técnica más usada en los cálculos ureterales a nivel del uréter iliaco y pelviano • Contraindicaciones: son relativas • Cirugía pélvica previa • Radiación • Trauma • Estrechez en uretra • Hiperplasia prostática • Coagulopatía no corregida .

laceraciones • Lesiones mayores durante el avance o la extracción del cálculo que puede llevar a una avulsión • Tardías: Estenosis (1-2 %) .• Complicaciones: • Agudas: • Perforaciones menores.

CIRUGÍA ABIERTA • Indicada en: • Anormalidad anatómica que requiera reconstrucción • Contraindicación de la litotricia • Enfermedad litiásica muy extensa que requeriría múltiples procedimientos percutáneos y/o ondas de choque • Exclusión renal .

PIELOLITOTOMÍA • Incisiones posteriores anterior • Sinusotomía sin lesionar cápsula .

SINUSOTOMÍA .

PIELOTOMÍA • • • Transversa Lo más lejos posible de la Unión Uretero Pielica Intrasinusal ampliada (coraliformes) .

.

CÁLCULOS CORALIFORMES • • • • No rotarlos Uso de instrumentos delicados Evitar lesiones parenquimatosas Sin puntos en porción calicial al cerrar .

.

.

NEFROLITOTOMÍA

• •

Delimitación de planos intesegmentarios Respetar los planos elegidos

Hipotermia local

Nefrolitotomía anatrófica

 Apertura de la cápsula
    Separación del parénquima subyacente Incisión parenquimatosa con espátula roma Exposición de pelvis y cálices Separación del parénquima del sistema colector

.

.

NEFROLITOTOMÍA ANATRÓFICA      Apertura de infundíbulos y cálices implicados Extracción de cálculo Cierre de cálices Cierre de pelvis renal Cierre de cápsula .

.

Pielolitotomía laparoscópica Apertura de la pelvis .

PIELOLITOTOMÍA LAPAROSCÓPICA Extracción de lito .

URETEROLITOTOMÍA LAPAROSCÓPICA

Apertura de uréter

URETEROLITOTOMÍA LAPAROSCÓPICA

Extracción de lito

URETEROLITOTOMÍA LAPAROSCÓPICA

Sutura con Vicryl 4-0

TRATAMIENTO. .

Disminuye calcio urinario y previene hipokalemia.TRATAMIENTO MÉDICO DE NEFROLITIASIS HIPERCALCIURICA  Hipercalciuria absortiva Tipo I:  Tiazidas + citrato de potasio. Tiazidas + citrato de potasio. . Fosfato sódico de celulosa. . .   Hipercalciuria absortiva Tipo II:   Restricción moderada de calcio de la dieta.Disminuye calcio urinario.Disminuye calcio urinario y previene hipokalemia. .Fija el calcio intestinal y evita hipomagnesemia. .Disminuye calcio urinario y previene hipokalemia.  Hipercalciuria renal:  Tiazidas + citrato de potasio.  Hiperparatiroidismo primario:  Tratamiento quirúrgico. .

• Dieta alta en oxalatos. • Etilenglicol y metoxifluorano. • Deficiencia de piridoxina. • Hiperoxaluria primaria tipos I y II. .CAUSAS DE HIPEROXALURIA • Aumento en la síntesis de oxalato por trastornos enzimáticos. • Hiperoxaluria entérica. • Aumento en la disponibilidad de sustrato. • Acido ascórbico. • Absorción intestinal aumentada.

citrato y magnesio urinarios Disminuye oxalato urinario e incrementa pH y citrato urinarios .TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIPEROXALURIA Hiperoxaluria Entérica Aumento en la ingesta de líquidos Dieta baja en oxalatos Citrato de potasio Citrato de magnesio Citrato de calcio Incremento de volúmen urinario Disminuye excreción urinaria de oxalatos Incrementa pH urinario y citrato urinario Incrementa pH urinario.

ALIMENTOS RICOS EN OXALATOS • • • • • • • • • Chocolate Remolacha Espinacas Nueces Fresas Thé Refresco de cola Café Salvado de trigo .

• El citrato inhibe la formación de litos cálcicos por formar sales de citrato de calcio. • Hipocitraturia se define como la excreción menor de 300 mgs de citrato en orina al día. .HIPOCITRATURIA • El citrato es probablemente el inhibidor fisiológico mas importante. las cuales son solubles. • El mas importante regulador de su reabsorción es el estado ácido-base. • Se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe del 65 al 90% en el túbulo contorneado proximal.

Diarrea crónica. Acidosis láctica. • Depleción de potasio. • Idiopática (10-20%). Dieta alta en proteínas animales. . Acetazolamida.CAUSAS DE HIPOCITRATURIA • Acidosis. • Infección de vías urinarias.      Acidosis tubular renal distal. • Insuficiencia renal crónica.

Pseudomona).0. Klebsiella.LITIASIS POR ESTRUVITA • Es la nefrolitiasis infecciosa (IVU recurrente). • Se desarrolla en orinas con pH > 7. • Los litos están compuestos de carbonato de apatita y fosfatos de amonio y magnesio. • Mas común en mujeres 3 : 1. Staphylococcus. • Cultivos positivos para microorganismos que poseen ureasa (Proteus. • Alto contenido de amonio. .

• Vejiga ileal • Algunos casos sin factores predisponentes.FACTORES PREDISPONENTES PARA LITOS DE ESTRUVITA • Cateterización vesical crónica • Pacientes con daño espinal (vejiga neurogénica). .