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TEMA 8 COMPARTIMIENTO DEL AGUA

DOCTOR: JAVIER AGUILAR ALUNNA : 1. MARIBEL DELGADILLO 2. Lenny Justiniano 3. Dheisy huailla 4. Jazmin meja reyes 5. Falta
6. DIANA PATRICIA GUTIERREZ C.

7. Melissa abrego coca

Dr.- Javier Aguilar 2008

FISIOPATOLOGA

* Univ. Jazmin R. Mejia Reyes 2008

COMPARTIMIENTO DE LOS LIQ. CORPORALES

3,5 Litros

Lic. Intravascular

5%
15% 40% = 10,5 Litros 40% 40%

L.E.C Medio Interno

Lic. Intersticial Lic Intracelular

= 28 Litros

El 60% del peso corporal es AGUA

AGUA Corporal total

70 Kg.60% es AGUA corporal total = 42 litros de agua

Lig. Intravascular = 3,5 Lt. Lig. Intersticial =10,5 Lt Lig. Intravascular =28 Lt.

METABOLISMO DEL SODIO


La cantidad total de Na en es de 58mEq/Kg. de peso corporal = 4060mEq/total 100%

Na Intercambiable 70% 70% = 2842mEq/Na Intercambiable


100% Intracelular 9%=255,78 Na Extracelular 91% =2586,22 Na

30% = 1218mEq/ Na No Intercambiable Se encuentran en los Huesos 100%

Intracelular 9% Extracelular 91%

87% en hueso 1059,6 mEq/Na

13%

MEDIO INTERNO ES DE 136-145 mEq/Lt.

VALOR DEL Na
INTRACELULAR 10 mEq /Lt.

METABOLISMO DEL POTASIO

TOTAL DE POTASIO

EN EL PESO CORPORAL ES DE =50-55 mEq/Lt./PESO

Entonces en 70 Kg. Hay

3850 mEq/K

90%=3465 mEq/K
90% K Intracelular

1,4% K Intersticial

8,6K Liquido Transcelular

150mEq/Lt.

4,5mEq/Lt.

MEDIO INTERNO ES DE 3.5 5.4 mEq/Lt.

VALOR DEL K
INTRACELULAR 150 mEq /Lt.

METABOLISMO DEL CLORO


METABOLISMO DEL CLORO = 33mEq/Kg. Peso 2310 mEq/total en 70 Kg.

94% Es Intercambiadle

94% = 2457 mEg/Cloro 8,6%

12,4% Intracelular

3mEq/Lt.

88,6% Extracelular

103 mEq/Lt.

METABOLISMO DEL AGUA Y BALANCE


QU SIGNIFICA BALANCE DEL AGUA ? BALANCE DE AGUA

INGRESO DE AGUA

EQUILIBRIO

EGRESO DE AGUA

DEBE SER 100%

INGRESO DEL AGUA

AGUA LIBRE

AGUA DE OXIDACIN AGUA COMPUESTA


ES EL AGUA ENDOGENA 500 ml proviene de la sitensis del ATP AGUA QUE PROVIENE DE LOS ALIMENTOS SLIDOS

SOPA CAF REFRESCO

DEPENDE DE
T ANBIEMTAL (Calor-Fri) Fiebre Hbitos

APROXIMADAMENTE 1 Lt.

EGRESO DEL AGUA

ORINA 1500ml/ DIA. 1ml/Kg/peso/hora

PERDIDAS POR EVAPORACIN 12 a 15 ml/kg/p

HECES 100 ml dia

PULMONES
PIEL

POR TEMPERA AMBIENTAL 18.22 C

capitulo 8 Parte 2

EQUILIBRIO DE STARLING
Aurcula Derecha Aurcula Izquierda
Presiones que sacan Agua Presiones que evitan la salida de Agua

Presin Capilar

17.3 mm/Hg 8 mm/Hg 28.3 mm/Hg Presin de Filtracin Presin Onctica Intravascular 28 mm/Hg

120/00

120/80
Presin Onctica Intersticial Presin (-) Intersticial -3 mm/Hg

28 mm/Hg

Presin Onctica Intersticial -8 mm/Hg

0.3

Presin Capilar 17,3 mm/Hg

10

30 Arteriola 60 mm/Hg

Presin negativa Intersticial -3mm/Hg

Vasos Linfticos

Presin Onctica Intravascular (absorbe lquido) 28 mm/Hg

EQUILIBRIO DE STARLING
Aurcula Derecha Aurcula Izquierda
Presiones que sacan Agua Presiones que evitan la salida de Agua

Presin Capilar

17.3 mm/Hg 8 mm/Hg 28.3 mm/Hg Presin de Filtracin Presin Onctica Intravascular 28 mm/Hg

120/00

120/80
Presin Onctica Intersticial Presin (-) Intersticial -3 mm/Hg

28 mm/Hg

Presin Onctica Intersticial -8 mm/Hg

0.3

Presin Capilar 17,3 mm/Hg

10

30 Arteriola 60 mm/Hg

Presin negativa Intersticial -3mm/Hg

Vasos Linfticos

Presin Onctica Intravascular (absorbe lquido) 28 mm/Hg

REGULACIN DEL EQUILIBRIO HDRICO (Retroalimentacin Negativa) Retencin de Na Vmito


Diarrea Fiebre

DESHIDRATACIN HOMEOSTASIS Agua = 60%


LEC = 20%

LEC disminuido Secuestros Abdom. Sed SNA Reg. Renal ADH Sist.Renina-Angio Aldosterona Pptido Natriu-Auri

Hemorragia

LIC = 40%
Na 136 145 mEq/L K 3,5 - 5,5 mEq/L

de HIPERHIDRATACIN Secrecin de (Hipervolemia) ADH Excesiva ingestin de agua


diuresis de presin Natriuresis de presin

Retroalimentacin (-) para regular el dficit de volmen

Retroalimentacin (-) Sirve para regular el exceso de volmen

QUE ES LA OSMOLARIDAD

Sustancias osmolares en los L.E.C. e L.I.C.


SUSTANCIA H2O) Na K Ca Mg Cl HCO3 HPO4, H2PO4 SO4 Fosfocreatina Carnosina Aminocidos Creatina Lactato 2 0.2 1.2 2 0.2 1.2 PLASMA (mOsmo/L H2O) 142 4.2 1.3 0.8 108 24 2 0.5 INTERTICIAL (mOsmo/l H2O) 139 4 1.2 0.7 108 28.3 2 0.5 INTRACELULAR (mOsmo/l 14 140 0 20 4 10 11 1 45 14 8 9 1.5

Sustancias osmolares en los L.E.C. e L.I.C.


SUSTANCIA H2O) Adenosina Trifosfato Hexosa Monofosfato Glucosa Protena Urea Otros mOsm/L totales 5.6 1.2 4 4.8 301.8 5.6 0.2 4 3.9 300.8 PLASMA (mOsmo/l H2O) INTERTICIAL (mOsmo/L H2O) INTRACELULAR (mOsmo/l 5 3.7

4 4 10 301.2

Incremento de la Sed
Sequedad de la boca
Osmolalidad normal = 301.8

El aumento del 2% (307)

estimula

Hipotlamo Centro de la Sed

estimula

Disminucin del Volmen Sanguneo


lleva

Hipotensin Arterial
lleva

Activacin del Sist. Renina-Angiotensina II


Se activa

Sentimos SED QUINES NO PODRAN SENTIR SED? Los ancianos

Factores que inhiben el Centro de la Sed


Distensin gstrica

Inhibicin de la Osmolalidad

CENTRO DE LA SED

de la Presin Arterial

del Sistema Renina- Angiotensina II

iInhibe

del Volmen Sanguneo

INSERTAR DIAPOSITIVAS #3,4,5,7,9 FISIOLOGA CAP.18 AB 2008

REFLEJO CIRCULATORIO INICIADO POR LOS BARORRECEPTORES

Despus de que las sealas de los barorreceptores entre en el tracto solitario del bulbo , las sealas secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimptico vagal. Los efectos netos son dos: 1) La vasodilatacin de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio perifrico y 2) el descenso de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contraccin cardiaca. Por tanto la excitacin de los barorreceptores por una presin elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presin arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia perifrica como del gasto cardaco . Por el contrario una presin baja tiene los efectos contrarios , provocando el aumento reflejo de la presin hasta la normalidad.

Nucleo del tracto solitario

REFLEJO INICIADO POR LOS BARORREPTEROS FRENTE A LA ELEVACION DE LA P.A


Hipotlamo Posterior

Inhibicin Simptico
N Impulsos rea Sensorial

Hipotlamo Anterior Inhibicin

Parasimptico
Acta Directamente sobre el corazn

IX Distensin Paredes X Barorreceptores

Nucleo tracto solitario

Hipertensin Arterial
Seno Carotideo

Barorrepteros

Cayado de la Aorta

Disminucin P. A Hipotensin

Comportamiento del Sistema Nervioso Autnomo en la baja de Volmen del L.E.C (Hemorragia)
Hemorragia de la Presin Arterial
lleva

Inhibicin del Ncleo del Tracto Solitario


Produce Produce

Activacin del Simptico


lleva

Inactivacin del Parasimptico


lleva lleva

Vasoconstriccin

de la Presin Arterial de la Presin Arterial

del Gasto Cardaco

Retroalimentacin Negativa

Capitulo 8
Parte 3

SECRECIN DE LA HORMONA ANTIDIURTICA

Desequilibrio de la Osmoralidad

Osmoralidad (Normal: 301,8) Osmoralidad


ABSORCION AGUA TUBULO COLECTOR

> 2%
Secrecin de

ADH.

RETROALIMENTACIN NEGATIVA

Principales estmulos en la liberacin de ADH


HIPOVOLEMIA
LEC < 20 % -Hemorragia -Deshidratacin del L.E.C
PARA RESTITUIR

Secrecin de ADH
(llamada tambin Vasopresina).

L.E.C 20%

RETROALIMENTACIN NEGATIVA

Otros factores que estimulan la secrecin de ADH


Estrs
Produce Produce

Otras drogas

Produce

Ciruga

Secrecin de ADH

Produce

Dolor

Trauma

Haloperidol

HIPOVOLEMIA Secrecin de ADH

LLEVA:

a la absorcin de H2O en los tbulos colectores. SE


CORRIGE:
RETROALIMENTACION NEGATIVA

el volumen del L.E.C. y la osmoralidad.

Accin de la hormona ADH


Vasopresina o ADH
Produce

Vasoconstriccin
Permite

Usar esto en hemorragias de rganos internos


Ejemplo:

En hemorragias digestivas altas.

Diagnstico diferencial relacionados con ADH


(diabetes inspida- secrecin inadecuada de ADH) Diabetes inspida (disminucin significativa de la secrecin de ADH)
Secrecin inadecuada de ADH.
(mediada por tumores, TEC, que dan una exagerada produccin de ADH) lleva a la: Absorcin de H2O en el tbulo colector. No hay absorcin de H2O en el tbulo colector(20 % es la absorcin normal). lleva a: -El de la presin arterial. del volumen intravascular.

POLIURIA
(Diabetes inspida) (Secrecin inadecuada de ADH)

lleva a:
Un Na muy bajo en el plasma (< a 120 mEq/L.)

AUTORREGULACIN DEL FILTRADO GLOMERULAR


FLUJO SANGUINEO NORMAL 1100 ml/min

---------------------------------------

FLUJO SANGUINEO NORMAL DISMINUIDO POR HEMORRAGIA O DESHIDRATACIN EJ: 900 ml/minuto DISMINUYE PRESIN DE FILTRACIN GLOMERULAR < 10mmHg CAE O DISMINUYE EL

PRESIN DE FILTRACIN 10mmHg


FILTRADO GLOMERULAR 125 ml/min

.---------------------------------------------

----------------------------------------

FILTRADO GLOMERULAR < 125 ml/min ( 100ml / min )

LIBERACIN DE RENINA Y SINTESIS DE ANGIOTENSINA II PROVOCA


MECANISMO DE AUTORREGULACIN VASODILATACIN ARTERIOLA AFERENTE DEL FILTRADO GLOMERULAR VASOCONSTRICCIN ARTERIOLA EFERENTE

CONSECUENTEMENTE DISMINUYE LA FORMACIN DE

CON LO CUAL PRESION DE FILTRACIN GLOMERULAR SE HACE NORMAL = 10mmHg RESTITUYENDOSE LA FILTRACIN GLOMERULAR 125 ml/min

FORMACIN DE ORINA

ORINA 1ml/minuto

UCB/ODONTOLOGA/FISIOLOGIA/2003 DOCENTE: DR. JAVIER AGUILAR DISEO: Ma. Das Graas de Queiroz Pdua

SNTESIS DE ANGIOTENSINA II
Se sintetiza en las Clulas yuxtaglomerulares

RENINA
En el Hgado Se convierte en

ANGIOTENSINA I
En el Pulmn por accin de la Convertasa se convierte en

ANGIOTENSINA II
Absorcin del Na En el TCP ( Tbulo Contorcionado Proximal ) Autorregulacin del Filtrado Glomerular Estimulacin de la Corteza de la Glandula Suprarenal a produzir, sintetizar

Aldosterona

4) Carga tubular.- Cantidad de solutos suministrada al tbulo contorneado proximal ejemplo de carga tubular:

5) Transporte Mximo.- Lmite de tasa de soluto que pueda transportarse


Glucosa Aminocidos
Sulfato
320 mg/min 1.5 mM/min 0.006 mM/min

EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR
Respuesta de los tubulos a una carga excesiva, aumentando la tasa de reabsorcin, pero manteniendo el 65% de absorcin

IMPORTANCIA DEL EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR


Impide la sobrecarga de los segmentos tubulares distales

MECANISMOS DE AUTOREGULACION FRENTE A LOS CAMBIOS DE PRESION O CARGA TUBULAR

Retroaccion tubuloglomerular (1ra lnea)

Equilibrio glomerulotubular (2da lnea)

Hipotensin

Carga tubular

Activacion mec ren/ang/ald

HOMEOSTASIS DEL NaVOLUMEN

Capitulo 8 parte 4

Factores que estimulan la liberacin de Aldosterona


Hipercalemia
libera

Concentracin Estimula De Sodio liberacin

ALDOSTERONA

Estimula Angiotensina liberacin II

favorece

Absorcin de H20 Y Na a nivel del Tbulo contorneado distal y Tbulo colector

Sntesis de Prostaglandina E-2


ACIDO ARANQUIDNICO
Por accin De COX-1

Da origen

Glomrulo

Prostaglandina E-2 (prostaciclina) es

Se sintetiza en:

Mdula renal

Potente vasodilatador de las arterias Aferentes de la nefrona

Accin de la prostaglandina E-2 (Prostaciclina)


Es

PG E-2
produce

hipovolemia
Produce liberaci{on

Natri urtica

Vasodilatacin Arteriolar y tiene Una potente Accin antagnica de la


Consecuentemente Evita:

Angiotensina II Y Noradrenalina

ISQUEMIA

Producen

Inhibicin de COX-1
ACIDO ARANQUIDNICO
Diclofenac Asipirina aines

Bloquea

Por accin De COX-1

Evitando Sntesis

Da origen

Prostaglandina E-2 (prostaciclina) es Potente vasodilatador de las arterias Aferentes de la nefrona

Sntesis y accin del pptido natriurtico auricular


ICC SOBRECARGA DE VOLUMEN LEC ejem 25 % FACTOR NATRIURETICO AURICULAR (ATRIOPEPTINA)

inhibe absorcin de NA

LEC NORMAL 20%

DISTENCION AURICULAR

LIBERA

DE DIUERESIS

Retroalimentacin negativa

Secrecin De Aldosterona

inhibe

DIURESIS

Comportamiento de los lquidos hipotnicos e hipertnicos con la clula


LIQUIDO HIPOTONICO
Osmolaridad intersticial Bajo 280mOsmol/kg.

LIQUIDO Isotonico 301.8

CLULA Osmolaridad normal: 301.2 mOsmol/Kg.

LIQUIDO HIPERTONICO
Osmolaridad >307 >2%
Clula se deshidrata

Absorcin abundante

Los mecanismos de osmorregulacin se activan cuando la hipertonicidad del LEC. Se debe a un soluto que queda excluido de las clulas y por lo tanto produce, por lo menos en forma aguda contraccin celular.

Clculo de osmolaridad del L.E.C.

OSMOLARIDAD= Na 2 +

Glucosa mg/dL + 18

BUN mg/dL

2.8

Sustancias osmolares en los L.E.C. e L.I.C.


SUSTANCIA PLASMA (mOsmo/L H2O) (mOsmo/l H2O) Na K Ca Mg Cl HCO3 HPO4, H2PO4 SO4 Fosfocreatina Carnosina Aminocidos Creatina Lactato 2 0.2 1.2 2 0.2 1.2 142 4.2 1.3 0.8 108 24 2 0.5 INTERTICIAL (mOsmo/l H2O) 139 4 1.2 0.7 108 28.3 2 0.5 14 140 0 20 4 10 11 1 45 14 8 9 1.5 INTRACELULAR

Sustancias osmolares en los L.E.C. e L.I.C.


SUSTANCIA H2O) Adenosina Trifosfato Hexosa Monofosfato Glucosa Protena Urea Otros mOsm/L totales 5.6 1.2 4 4.8 301.8 5.6 0.2 4 3.9 300.8 PLASMA (mOsmo/l H2O) INTERTICIAL (mOsmo/L H2O) INTRACELULAR (mOsmo/l 5 3.7 5.6 4 4 10 301.2

Capitulo 8
Parte 5 falta

Capitulo 6
Parte 6

HIPONATREMIAS AGUDAS
Ingestin de H2O
Na <136mEq/lt (hiponatremia)
acompaado

Osmolaridad < 301.8 mol/lt

LIMITACION Prdida Prdidas renal extrarrenales


de H2O
(Limitacin de la capacidad del rin de formar orina diluida)

HIPONATREMIAS crnicas

igual

Ingreso

H2O

Egreso

Alteraciones del l.e.c.


clasificacin de las expansiones

* *

Hiponatrermia hipotnica con sodio corporal normal. a) Intoxicacin aguda de agua.

b) Sndrome de S.I.H.A.

Hiponatremia hipotnica con sodio corporal elevado ( Hiponatremia dilucional )

Lo normal: Relaciones entre h2o corporal (l.e.c.) y concentracin de sodio


L.E.C.
(Normal: 20%

El Na es
Peso 70 Kg.
20% LEC(14lts.)

136 145 mEq/Lt

del peso corporal)

136 mEq/lt

Lo patolgico: Relaciones entre el aumento del h2o corporal total y el sodio plasmtico
LEC >30%
acompaado

con mala eliminacin de H2O

lleva

Hiponatremia Na < 136 mEq/Lt

(Hipotonisidad)

- Secrecin inadecuada
de A.D.H.

Peso 70 Kg.
30% LEC(21lts.)

SIHA=Poliuria + Hiponatremia . (SODIO URINARIO > 20mEq/lt)

- Intoxicacin aguda de H2O

Hiperhidratacin celular como consecuencia de hiponatremia (osmolaridad muy baja)


H2O H2O

301.2
H2O Peso pcte. : 70Kg. LEC :30%
Osmolaridad celular

H2O

250mol/Lt

Na

: 120mEq/Lt

Osmolaridad calculada: Na x 2.1


120 x 2.1 =252mol/Lt

ocasiona

-Hiperhidratacin

Y Edema celular

El estado letrgico y las convulsiones


se explican por: Sobrehidratacin celular

Expansiones de volumen intoxicacin aguda de h2o


administracin rpida de agua en:

* * * *

Hipovolemia aguda.

Ingestin crn. De drogas antidiurticas.


Comienzo del periodo postoperatorio. Hipotiroidismo grave.

* * *

Deficiencia de glucocorticoides:

a) Hipopituitarismo. b) Insuf. Suprarrenal crn. Enfermedad renal Sx. S.I.H.A.

Intoxicacin aguda de h2o criterios diagnsticos

* Infusin masiva de lquidos en

casos de trastornos

excretorios de H2O(no elimina H2O adecuadamente)

* Hiponatremia (Na < 135 mEq/Lt) * Signos expansin del LEC(-Ascitis - Edema generalizado)
y LIC

* Signos enceflicos de expansin:


estado letrgico (desde sueo, obnubilacin, coma y convulsin)

I. Alteraciones en la regulacin de la secrecin de


a.d.h.
1

2
S.I.H.A.

- Ncleo supraptimo - Ncleo paraventricular


Sintetizan ADH (vasopresina)
Y se liberan en:

3 Neurohipfisis
1.Trastornos del SNC secundarios a accidente cerebrovasculares, meningitis, vasculitis y trauma.

2.Infecciones pulmonares secundarias a TBC., micosis, neumonas bact., etc.


3.Trastornos metablicos como la porfirina aguda intermitente, supresin alcoholica.

ii. Produccin de sustancia tipo Had

1.Tumores malignos como el carcinoma bronquial, prosttico, tmico, pancretico, etc.

Fisiopatologa de la s.i.H.a.
H.A.D. S.I.H.A.
LLEVA Reabsorcin de H2O en tb. Cont. distal LLEVA Incremento en la filtracin glomerular Del liq. Intravascular originando

Poliuria

LEC

Del liq. Intersticial origina

Menos absorcin Inhibicin de la secrecin de aldosterona consecuentemente de Na a nivel renal llevando

A > excrecin de Na

Hiponatremia

(natriuresis)

De esta manera evita: EDEMA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS SON CARACTERIZADOS POR:


*Hiponatremia hipotnica. * Expansin del volumen sin edema. * Natriuresis. * Hipouricemia.

* Creatininemia normal o baja. * Funciones tiroidea y suprarrenal normales.

Paciente de 60 aos de edad sin edema periferico, con PA de 110/80 La atencion esta disminuida, se encuentra con sodio plasmatico de 107 Meq/litro. Cortisol plasmatico (20 mmol/l normal) era de 5 Mmol/l. sodio urinario > 20 Meq/l diuresis 4 litros/dia Se solitaron tomgrafias de craeo, torax, abdomen, pelvis las cuales eran normales Cules son los diagnosticos? cmo esta su osmolarida? cmo se explica la diminucion de la atencion

Actividad en la liberacin de atriopeptina por s.i.h.a.


NATRIURESIS
MAYOR Disminucin en la absorcin de Na

LEC
NORMAL
DIURESIS
MAYOR SECR. DE PNA Disminuye absorcin. De ATRIOPEPTINA H2O en la nefrona

LEC

LLEVA

S.I.H.A.

RETROALIMENTACION -

EXPLICACIN DE LA HIPONATREMIA Secrecion inadecuada de Adh S.I.H.A


S.I.H.A
(LEC > 20%)
Atriopeptina (PNA) Inhibicin de la secr. De aldosterona
disminucin

Filt. Glomerular
>125ml/min.
lleva

Absorcin de Na En tub. distal

Aumento de la velocidad de Flujo tubular


consecuentemente

Disminucin en la abs. Del Na En tub. Cont. proximal


lleva

HIPONATREMIA

EXPLICACIN del aumento de la excrecin de sodio en la s.i.h.a


PNA
INHIBICIN DE ALDOSTERONA
AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE FLUJO

NATRIURESIS
Sodio urinario > 20 Meq/L
LLEVA

Osmolaridad aumentada en la orina

CAPITULO No. 8

PARTE No. 7

HIPONATREMIA
Tipos

Hipotnica
<301.8

Isotnico
301.8

Hipertnica
>301.8

Diseo: Dr. Javier Aguilar Justiniano Elaboracin: Ana Karen Pedraza Melgar

HIPONATREMIA HIPOTNICA, HIPERVOLEMICA

Retorno venoso

Gasto Cardiaco

Hipotensin arterial
Liberacin

-ICC -Cirrosis -Sndrome nefrtico <28mmHg >17.3mmHg

Flujo sanguneo renal

ADH HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA 2Litros . 1L

Activacin del Sistema Renina angiotensina aldosterona


Absorcin abundante de agua en TCD y colector

EDEMA

Absorcin abundante de NA y aumentado el sodio coporal

Na + 136 mosmol
Elaboracin: Ana Karen Pedraza Melgar

Diseo: Dr. Javier Aguilar Justiniano 2012

Hiperglicemia >300 mg/dl


Lleva

HIPONATREMIA HIPERTNICA

Osmolaridad 16.8 mosmol 317.8 osmolaridad plasmtica


Lleva

Na 120 mmEq/l Sodio diluye

Aument H2O

301.8 Na 136 mmEq/l H2O H2O H2O Difusin de H2O H2ODel intracelular al
extracelular

Osmosis
Difusion de agua de la celula al LEC

Hiperglicemia > 300 mg/dl


As hasta que haya

liq. hipertonico

HIPONATREMIA
Diseo: Dr. Javier Aguilar Justiniano Elaboracin: Ana Karen Pedraza Melgar

HIPONATREMIA DILUCIONAL con Sodio Corporal elevado


Insuficiencia renal aguda
(con sobrecarga de sodio y agua)

Estados edematosos avanzados

grave
(protena total <6-8g/dl albmina <3,3g/dl )

_ Cirrosis hepticas _ Sndrome Nefrotico Insuficiencia cardiaca congestiva

Hiponatremia

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPONATREMIAS -HPERVOLEMICAS


EDEMA
miembros inferiores A Genitales N Ascitis A Derrame pleural S Derrame pericardio A R C A SINTOMAS: INTOXICACION ACUOSA - LETARGIA - CONFUSION - NAUSEAS - VOMITOS

CRITERIOS DIAGNOSTICO
_Edema Generalizado o/y Acumulo de liquido cavidades (ascitis-derrame pleural). _ Signos de hipovolemia o insuficiencia circulatoria. _ Hiponatremia hipotnica ausencia de sodio. _ Manifestaciones enceflicas.

Causas que explican la disminucin del volumen circulatorio plasmtico(VPC).


Capilar
Liq. Intravascular

-- - ---------------------PRESION CAPILAR PRESION CAPILAR


HIDROSTATICA

PRESION ONCOTICA < 28mmhg

5% agua

HIDROSTATICA > 17.3mmhg

- - - ---------------------Liquido Intersticial 15% agua

Difusin de liquido al espacio intersticial

Volumen Circulante Plasmtico (V.P.C.)


disminuye

Flujo plasmtico renal (< 650ml/min.)


estimula

HAD

Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona


reabsorcin renal

reabsorcin renal

Agua

Sodio y agua

U.A.G.R.M ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA/ hiponatremia Medicine DR: JAVIER AGUILAR GRUPO: A ALUMNA: CLEMENTINA ROXANA JANCO HUANACOTA 2010

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA Hiponatremia (Na <130 meq/l)

Puede

ser

con

OSMOLARIDAD 280 - 295 Seudohiponatremia isotnica Por ejemplo protenas > 10gr/dl lpidos grave <280 Hiponatremia hipotnica <295 Hiponatremia hipertnica

Puede ser Hipervolemico Hipovolemia isovolemia

Por ejemplo
Hiperglucemia Tratamiento con glicerol, manitol

Hiponatremia hipotnica (<280 mosmol/l)

valorar

VEC TA FC PRESENCIA DE EDEMA

hipovolemia
evaluar

Incremento primario de Na y agua Con exceso de agua

Euvolemico
Hipervolemia

Na en orina

> 20

RENAL

<20
Cutnea :

extrarrenal

Diurticos Diuresis osmtica Nefropata por perdida de Na Poliuria post obstructiva Necrosis tubular aguda no oligurica hipoaldosteroidismo

sudoracin quemaduras
Obstruccin Vomito Drenaje por sonda Diarrea fistula

gastrointestinal Tercer espacio

Hiponatremia hipotnica <280 hipovolemia hipervolemia con Na en orina Isovolemia

>20

<20 Formacin del tercer espacio Insuficiencia cardiaca Insuficiencia heptica (cirrosis heptica) Sndrome nefrotico

Insuficiencia renal

Hiponatremia hipotnico

hipovolemico hipervolemico

isovolemia

con
Sodio en orina

> 20 SIADH Tiazidas Hipotiroidismo Addison Insuficiencia renal crnica

<20 Potomonia (cerveza) Polidipsia primaria

Fisiopatologa de la s.i.H.a.
H.A.D. S.I.H.A.
LLEVA Reabsorcin de H2O en tb. Cont. distal LLEVA Incremento en la filtracin glomerular Del liq. Intravascular originando

Poliuria

LEC

Del liq. Intersticial origina

Menos absorcin Inhibicin de la secrecin de aldosterona consecuentemente de Na a nivel renal llevando

A > excrecin de Na

Hiponatremia

(natriuresis)

De esta manera evita: EDEMA

HIPONATREMIA Clnica: Se debe al desplazamiento osmtico del agua que produce aumento del volumen del espacio intracelular; en particular turgencia de las clulas cerebrales o edema cerebral

agua 280 mosmol/l

Difusin
301.8 mosmol/l

Difusin

agua 280 mosmol/l

NEURONA

CLINICA DE HIPONATREMIA
SINTOMAS SODIO < 120 meq/lCAUSAS DE MUERTE

No haber? Nauseas y malestar Cefalea Letargia Confusin mental Obnubilacin

Estupor Convulsiones Coma Descenso sbito del sodio

Edema cerebral masivo Herniacin cerebral Parada respiratoria

Hiponatremia hipotnica con sodio extracelular bajo Vomito Sudoracin diarrea excesiva Perdidas extrarrenales Perdidas renales asociada Deshidratacin Volumen efectivo disminuido induce sed

Diurticos Sustancias uso osmticas Hipoaldotiroidismo Nefropata intersticial por perdida de sal

Reponer la volemia

Reponer la volemia

Secrecin de ADH SRAA


Lleva la absorcin de agua y Na urinario <20

Y se genera Se perpetua La hiponatremia

MECANISMO DE REGULACION EN LA CONTRACCION (HIPOVOLEMIA) HIPOTONICO ( deshidratacin + hiponatremia)


Perdidas extrarrenales Vomito Ocacionada Diarrea por Fistulas intestinales Quemaduras Sudoracin profusa Perdida de liquido extracelular

causa Agua

Difusin ? Espacio intracelular

Lleva a

VPC (volumen plasmtico circulante) Activan los sistemas reguladores Compensacin Retroalimentacin (-) Sist. Renina-angiotensina aldosterona favorece Absorcin de Na consecuentemente Na urinario <20

Compensacin Retroalimentacin (-)


Liberacin de ADH favorece Absorcin de agua consecuentemente oliguria

DIAGNOSTICO: CONTRACCIN (HIPOVOLEMIA) HIPOTNICA Hiponatremia(<135meq/l)

Osmolaridad plasmtica <280mosmol/l) Hematocrito normal o aumentado Ausencia de sodio en orina (causa no renal) Signos hipovolemia sin edema

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Expansin de volumen

por

por

Secrecin inadecuada de ADH

Hiponatremia dilucional

DIAGNOSTICO HIPONATREMIA HIPOTONICA CON VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL

K 5.5meq/l hiperpotasemia produce Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo produce

Edema hiponatremia sin

deshidratacin

U.A.G.R.M ASIGNATURA:

FISIOPATOLOGIA/ Hipernatremia
DR: JAVIER AGUILAR GRUPO: A ALUMNA: CLEMENTINA ROXANA JANCO HUANACOTA

Plasma osmolaridad 301.8 miliosmol/litro (normal)

Contraccin hipertnica Aumento de osmolaridad 320 miliosmol/litro Causado por

Perdidas de liquido hipotnico

Perdidas pura agua Evaporacin por la piel Fiebre Tirotoxicosis Ambiente seco y caliente Trasudacin excesiva (golpe de calor)
Perdidas por la respiracin Enfermos traqueostomiados

Ganancia de sal Nufragos

Va renal

Diuresis osmtica Cetoacidosis diabtica Como hiperosmolar Iatrognicas (manitol, glucosa) Diabetes inspida central y nefrgena Vomito y diarrea Oclusin intestinal (se acumula liquido en intestino)

Va digestiva

NORMAL

DEPLECION VOLUMEN CON AUMENTO RELATIVO DE NA+ PLASMATICO

1 litro agua 301 mosmol/litro Na. 142 meq/litro

disminuye aumenta aumenta

Perdida de agua 800 ml 320 mosmol/litro Na. 160 meq/litro

LIV 5%
LIT 15% 40% LIC

301.8 LEC 20%


NEURONA

310mosmol/litro Na 160 meq/litro Lleva a

LEC 20%

Na 142 meq/litro

COMO SE EXPLICA LA OLIGURIA EN LAS CONTRACCIONES HIPERTONICAS? HIPERNATREMIA

osmolaridad del plasma (310 mosmol/litro Hipertona del plasma


estimula

Diuresis osmtico Lleva a VPC volumen plasma circulante

mecanismo

liberacin genera Hormona antidiuretica (ADH)

sed
moderada

aldosterona reabsorbe sodio renal produce oliguria

No estimula

reabsorbe Agua en las nefronas

Cetoacidosis diabtica

DIAGNOSTICO CLINICO HIPERNATREMIA?

Na 145 Osmolaridad 310 Hematocrito 50