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ENFERMEDAD DE LA TIROIDES

Embriologa

Glndula tiroides: Proliferacin epitelial en el suelo de la faringe. Posteriormente desciende por delante del intestino faringeo como divertculo bilobulado. La glndula tiroides unida a la lengua por el conducto tirogloso, luego la GT desciende por delante de hueso hioides y cartlago larngeo.

A la sptima semana alcanza situacin definitiva delante de la traquea. Presenta un istmo estrecho en medio, y dos lbulos laterales. El tiroides funciona hacia el final del tercer mes. Clulas foliculares producen el coloide, que dar origen a la tiroxina y triyodotironina.

Relaciones de la Glndula Tiroides Posteriormente: Traquea, Esfago. Por detrs del tiroides y a lo largo de la traquea: Nervios larngeos recurrentes. Por detrs de los lbulos superior y medio: 2 pares de glndulas paratiroides Lateral: Arteria Cartida y Vena Yugular.

Anatoma Glndula Tiroides: Medidas: 2 lbulos, forma de pera Longitud: Ancho: Grosor: Peso: 10 - 20 gr. 2.5 - 4 cm. 1.5 - 2 cm. 1 - 1.5 cm.

Anatoma
Irrigacin: Arteria Tiroidea Superior Arteria Tiroidea Inferior Drenaje: Venas Tiroideas Superior, Lateral e Inferior

Flujo Sanguneo: 5 ml/gr./min.

Metabolismo del Yodo Ingestin recomendada: 150 ug/dl Menor de: 50 ug/d; secrecin hormonal inadecuada; hipertrfia tiroidea e hipertiroidismo Orgenes del yodo en dieta Sal yodada, Vitaminas, Medicamentos

Metabolismo del Yodo El yoduro se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Se distribuyen los lquidos extraclulares al igual que en secreciones gstricas y mamarias. La concentracin de yoduro inorgnico en el LEC., vara en relacin directa con la ingestin de yodo Es comn concentracin baja debido al tiroides y riones.

Metabolismo del Yodo


a. Concentracin de I- en el LEC es de 150 ug. b. GT capta 115 ug de I- en 24 h. c. 75 ug de I- :Sntesis de hormona y se almacenan en Tg. d. Reserva tiroidea promedio de 8,000 ug representando el almacenamiento de hormonas y tirosinas yodadas. e. De este depsito, 15 ug de I- hormonal se liberan a la circulacin.

Metabolismo del Yodo f. I- hormonal se une a TGB y constituyen un almacn circulante de 600 ug de I- hormonal (T3 - T4 ).

g. De esto, los tejidos captan y metabolizan cerca de 75 ug como T3 - T4, del cual 60 ug regresan al almacn de Iy 15 ug se conjugan como glucornido y es excretado por las heces.

Metabolismo del Yodo

Sntesis y Secrecin de TH
1. Captacin de yodo. 2. Oxidacin de yodo. 3. Acoplamiento de DIT y MIT. 4. Proteolisis de Tg. 5. Desyodacin de Yodotirosinas. 6. Desyodacin intratiroidea de T4 a T3 .

Anomalas en la Sntesis y Secrecin TH

1. Defectos metablicos heredados Dishormonognesis


2. Efecto de la deficiencia de yodo en la biosntesis hormonal

3. Efecto del exceso de I- en la biosntesis hormonal. Efecto de Wolff -Chaikoff.

Transporte de Hormonas Tiroideas


1. Globulina fijadora de tiroxina TGB.

2. Prealbumina fijadora de tiroxina o transterritina TTR.


3. Albumina.

Factores que influyen en la concentracin de TH A. Aumentan la concentracin de TGB 1. Congenito. 2. Estados hiperestrognicos: Embarazo y Tratamiento con estrgenos. 3. Enfermedades: Hepatitis infecciosa aguda Hipotiroidismo.

B. Disminucin de la Concentracin de TBG 1. Congnita 2. Medicamentos: Esteroides andrognicos , glucocorticoides. 3. Enfermedad sistmica importante: Desnutricin protenica Sndrome nefrtico, Cirrosis, Hipertiroidismo

C. Medicamentos que afectan la fijacin de TH a concentraciones normales de TGB 1. Fenitoina 2. Salicilato 3. Fenilbutazona 4. Mitotano (Lysodren) 5. Diazepam

Control de Funcin Tiroidea

4 mecanismos

1. Eje clsico hipotlamo hipfisis - tiroides

2. Desyodasas hipofisiarias y perifricas


3. Autorregulacin de la sntesis de hormona tiroidea 4. Estimulacin o inhibicin de funcin tiroidea por autoanticuerpos contra TSH - R

Eje Clsico Hipotlamo Hipfisis Tiroides

Factores que regulan la secrecin de la TH


1. Hipotalmico

Estimuladores : Exposicin al fro Catecolaminas Alfa Adrenrgicas Vasopresina Inhibidores: Bloqueadores Alfa Adrenrgicos Tumores Hipotalmicos

Factores que regulan la secrecin de TH 2 Hipfisis Anterior. Estimuladores: TRH., Estrgenos. Inhibidodres : Somatostatina , Dopamina,

Glucocorticoides, Tumores,
Enfermedades crnica.

Factores que regulan la Secrecin de TH

3.

Tiroides
Estimulantes: TSH, AC, estimuladores de TSH-R Inhibidores: AC., bloqueadores de TSH-R Exceso de yodo, Tratamiento con litio.

HIPOTIROIDISMO

Definicin
Es el estado resultante de cualquier grado de deficiencia de produccin o accin de las hormonas tiroideas.

CUADRO CLINICO
Sntomas: Astenia Letargo Intolerancia al fro Aumento de peso Trastornos menstruales Estreimiento Signos: Voz ronca Edema periorbitario Piel reseca Bradicardia Hiporreflexia Palidez

Sistema Cardiovascular
Incrementa la RVP 60% Disminucin Gasto cardaco 50% Hipertensin diastlica 25% Derrame Pericrdico Bradicardia-Torsade de pointes Raro ICC

Sistema Respiratorio
Derrame pleural Disminucin surfactante en neonatos Sndrome apnea del sueo Debilidad neuromuscular Disminucin de respuesta a hipoxia e hipercapnia.

Rin e Hipotiroidismo
Disminucin filtrado glomerular Hiponatremia Incremento en las concentraciones plasmticas de AVP Hipocalcemia- pseudohipoparatiroidismo 1a Hiperkalemia-Insuficiencia Adrenal.

Sistema Hematolgico
Anemias ( disminucin Eritropoyetina) Anemia Perniciosa 10% Disminucin agregacin plaquetaria Defectos factores coagulacin ( VIII ) Leucopenia

Sistema Gastrointestinal
Atrofia gstrica y disminucin produccin de cido. Asociacin con otras enfermedades hepticas autoinmunes: Hepatitis activa crnica Cirrosis biliar primaria Ascitis mixedematosa

Sistema Neuromuscular y Cerebro


Alteraciones psiquitricas Miopata Ataxia cerebelosa Demencia mixedematosa Coma Mixedematoso Neuropata perifrica

Sistema Reproductor
Amenorrea-Galactorrea Elevacin en los niveles de PRL Infertilidad Sangrado menstrual excesivo Mayor incidencia de aborto Disminucin de la libido en ambos gneros.

Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
Autoinmuninario

Hipotiroidismo secundario
Hipopituitarismo

Hipotiroidismo transitorio
Tiroiditis subaguda

Dficit de yodo
Iatrognico

Dficit o inactividad asilada de TSH


Enfermedades hipotalamicas

Tiroiditis silente
Interrupcin de levotiroxina

Frmacos
Congnito

Yodo radioactivo
Tiroidectoma subtotal

TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE


1956 Doniach y Roitt: Tg mayor autoantgeno estimulante de autoanticuerpos en la formacin de tiroiditis bocigena ( Hashimoto).
1957 Peroxidasa tiroidea ( TPO )

Enfermedad de Hashimoto
Es la 1 causa de hipotiroidismo en los pases sin deficiencia de yodo
Es un hipotiroidismo autoinmunitario 4/1000 (M) 1/1000 (H) Incidencia global 1-2% Fc. a los 60 aos de edad
.

Patogenia
Las clulas T
Los autoanticuerpos inhibidores de TSH-R Infiltracin linfocitica-atrofia de folculos tiroideos-fibrosis

Seguimiento
Prueba de fx tiroidea c/2 meses
TSH serica normal

TSH serica cada ao al alcanzar el estado eutiroideo

Enfermedad de Hashimoto
Cuadro clnico de hipotiroidismo
Bocio inicial Atrofia de bocio Oftalmopatia asociada al tiroides(5%) Asocian a otras enfermedades autoinmunitarias

Diagnostico
TSH serico elevado
T4 libre bajo T3 libre no se utiliza para diagnostico

Tratamiento
Tratamiento hormonal sustitutivo
Levotiroxina 1.5mcg/kg./d vo Promedio 50-150 mcg/d

Anciano / cardipata
12.5-25 mcg/d

Bocio simple
La causa mas comn : dficit de yodo Cuando mas del 5% de la poblacin de una rea lo presenta se llama :Bocio endmico Y cuando no : Bocio espordico ( causa desconocida) Mas comn en mujer Por la mayor incidencia de enf. Autoinmunitarias Mayor requerimiento de yodo (gestacin)

Patogenia
El dficit de yodo hace que la tiroides crezca como para compensar la produccin de hormona y mantener esta normal
Increblemente TSH es normal o levemente elevada lo cual sugiere una gran sensibilidad a la TSH o que hay otras vas que producen el crecimiento de la tiroides.

Cuadro clnico
Si la funcin tiroidea esta conservada casi todos son asintomtico Pueden comprimir estructuras vecinas Bocio retroesternal Produce el signo de pemberton Desfallecimiento con congestin facial y yugular al elevar los brazos sobre la cabeza ya que se desplaza la tiroides al estrecho torcico superior

Dx
TSH y T4 para descartar hipo-hipertiroidismo
TAC y espirometra en bocio retroesternal USG en caso de duda de ndulo palpable Yodo urinario < 100icrogr/L y aumento de captacin de yodo por la tiroides apoya el dficit de yodo

Tx
Terapia hormonal supresiva
Levo tiroxina VO 50 microgr/d en anciano y 100microgr en joven Mantener TSH valor bajo-normal pero detectable Regresin importante a los 3-6m

TX
Tiroidectoma subtotal mas levotiroxina para prevenir recurrencia Yodo radiactivo reduce el bocio en un 50% dar seguimiento por el riesgo de hipotiroidismo

Diagnstico Bioqumico
Hipotiroidismo Primario T4f baja TSH elevada T3 baja T4 baja Hipotiroidismo Central T4f baja TSH normal, baja o alta T3 normal o baja T4 normal o baja Hipotiroidismo Subclnico T4f normal TSH discreta elevacin T3 normal T4 normal
Eutiroideo Enfermo T4f normal o baja TSH Normal T3 baja T4 baja

HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS sndrome clnico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sricas de T4L, T3L o ambas estn incrementadas. HIPERTIROIDISMO se refiere al incremento sostenido de la biosntesis y secrecin de hormonas tiroideas

Manifestaciones Clnicas de Tirotoxicosis


SNTOMAS % Nerviosismo 100 Palpitaciones 90 Prdida de peso 80 Intolerancia calor 85 Hiperhidrosis 95 Fatiga 80 Molestias oculares 60 Disnea 75

SIGNOS Taquicardia Bocio Temblor Oftalmopata Signos oculares Dermopata FA Ginecomastia

% 100 95 97 50 60 8 10 5

Tirotoxicosis y el sistema cardiovascular


Disminucin de la resistencia vascular perifrica Aumento del gasto cardaco Aumento de la frecuencia cardaca Aumento de la presin sistlica Disminucin de la presin distlica Aumento del volumen sanguneo

Causas de Tirotoxicosis
ASOCIADAS A HIPERTIROIDISMO Enf. Graves Adenoma Txico BMN Txico

NO ASOCIADAS A HIPERTIROIDISMO Tiroiditis Hormonas exgenas

Enfermedad de Graves
Causa ms comn de hipertiroidismo Frecuencia 60-90% Incidencia anual 0.5 por 1000 habitantes Relacin mujeres-hombres 10-1 HLA-B8, DRw3 y HLA-Bw36 Predisposicin familiar

Enfermedad de Graves - Basedow


Es un desorden autoinmunitario , de etiologa desconocida caracterizado por hipertiroidismo, bocio, oftalmopatia y en ocasiones dermopatia. 80-90% de hipertiroidismo
60-80% de tirotoxicosis

Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto DM tipo 1 Miastenia gravis Enfermedad de Addison Falla ovrica prematura Anemia perniciosa Vitiligo y alopecia

Bocio

Difuso

2 o 3 veces el tamao normal Firme Indoloro Fremito o soplo

Oftalmopatia
El 20 tiene una presentacin clnica
El 85-95% es bilateral

El 4-5% de tiene evolucin severa


El 5% recidiva despus de la remisin

Presentacin clnica

NO SPECS
Grado 0 : Sin signos, ni sntomas Grado 1: Solo signos ( retraccin o retraso palpebral) Grado 2: Afectacin de tejidos blandos

Grado3: Proptosis > 22 mm


Grado 4 : Afectacin de los musculares extraoculares Grado 5: Afectacin corneal Grado 6: Perdida de la visin

Dermopatia tiroidea
Incidencia del 5%
Asociada a oftalmopatia moderada grave Mixedema pretibial Fibroblastos mucopolisacaridos

Diagnostico

TSH serica suprimida


T4 libre elevada T3 libre normal o elevada

Pronostico
El cuadro clnico empeora sin tratamiento
La mortalidad antes del tratamiento actual ( 10-30%) Remisiones - recidivas

Tratamiento
Antitiroideos
Yodo radioactivo Tiroidectoma subtotal

Antitiroideos
Tionamidas PTU Metimazol
Mecanismo de accin Efectos adversos

Pauta de tratamiento
Metimazol 10-60 mg/d PTU 50-200 mg/d _____________________________________________________

Prueba de funcin tiroidea cada 4 semanas T4 libre normal


Prueba de funcin tiroidea cada 3 meses mientras se mantenga el estado eutiroideo con tx antitiroideo

Pauta de tratamiento
Metimazol 10-60 mg/d PTU 50-200 mg/d _____________________________________________________

Prueba de funcin tiroidea cada 4 semanas T4 libre normal


Prueba de funcin tiroidea cada 3 meses mientras se mantenga el estado eutiroideo con tx antitiroideo

Yodo radioactivo
Causa la destruccin progresiva de las clulas tiroideas
Indicaciones
1 lnea para Px > 21 aos 2 lnea para los fracasos con antitiroideos despus de 1 ao de tratamiento o recidiva despus de este.

Contraindicaciones
Embarazo lactancia Nios - adolescentes

Recomendaciones

Tx antitiroideo previo ( anciano-cardipata)

Suspender antitiroideo 3-5 d. antes Dosis 5 15 mCi

Evolucin
Prueba de funcin tiroidea cada 4 semanas (T4 libre)
Eutiroideo Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Efectos colaterales
Hipotiroidismo el 10-20% el 1 ao, luego 5% por ao. Tormenta tiroidea

Tiroidectoma subtotal

Indicaciones Bocio con efecto mecnico Fracaso de antitiroideos o recicidiva despus de estos y que no aceptan yodo radioactivo o lo tienen contraindicado Efectos colaterales Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Lesin del N. laringeo recurrente Hipertiroidismo recidivante

Preparacin y seguimiento
Tionamida para alcanzar el eutiroidismo
Lugol 1-2 gotas 2v/d 1-2 semana antes Atenolol 50-100mg/d 1-2 semanas antes ____________________________________________

Prueba de funcin tiroidea a las 4 semanas

BMN toxico
Suele presentarse con hipertoroididmo subclnico o tirotoxicosis leve
Mas comn en el anciano Mutaciones activadoras del TSH-R Gammagrafa tiroidea captacin heterognea mltiples regiones de captacin aumentada y reducida

Tx
La ciruga es el de eleccin Tx definitivo de la tirotoxicosis y del bocio Los px deben alcanzar el estado eutiroideo con antitiroideos antes de la ciruga Yodo radioactivo tratamiento alternativo Los antitiroideos y B-bloqueadores Mejoran el cuadro clnico y funcin tiroidea Pero favorecen a mas bocio y no hay remisin espontnea

Ndulo tiroideo hiperfuncionante


Llamado : Adenoma toxico
>90% hay mutaciones activadoras de los genes de TSH-R La tirotoxicosis suele ser leve La prueba Dx definitiva es Gammagrafia tiroidea ( captacin focal de yodo por el ndulo)

Tx
Yodo radiactivo es de eleccin (10-29mCi)
Solo se destruye el ndulo y no se afecta el resto del tiroides normal o solo levemente El 75% de tirotoxicosis se corrige a los 3m

<10% de px presentan hipotiroidismo en los siguientes 5 aos

TX
La Enucleacin del ndulo o la lobulectomia es buena
Los antitiroideos y B- bloqueadores control el cuadro clnico pero no sirve a largo plazo

Parlisis Peridica Tirotxica


Complicacin rara del hipertiroidismo Forma espordica Debilidad muscular simtrica Horas de la maana Predomina en extremidades inferiores

Parlisis Peridica Tirotxica


Se acompaa de Hipokalemia Asiticos, mexicanos mestizos, nativos americanos Hombres 20-40 aos Fisiopatologa incierta

Diagnstico de Hipertiroidismo
La medicin de TSH usando al menos un RIA de segunda generacin (0.1mUI/L) es la mejor prueba de escrutinio para hipertiroidismo T4L elevada con TSH suprimida a menos de 0.1mUI/L

Diagnstico de Hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO

Se define por un valor de TSH suprimida con determinaciones normales de T3 y T4 por RIA.

EMBOLIZACION ARTERIAL
NOVEDOSA TERAPIA ABLATIVA PARA ENFERMEDAD DE GRAVES