Manejo de la

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES (RPMO)

Dr Carlos R Silva Ramos Ginecologo Hosp EsSalud Hyo 2013

RPMO

DEFINICIÓN

Solución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del inicio del Trabajo de Parto.

M.T.CARDEMILENFM 141/2010

.

06% HRDT 32-36 semanas RPMO cerca del término Parry S. Premature Rupture of the fetal membranes.72% HRDT 30-40% TPP (8-10%) < 37 semanas: RPMO Pre-término < 32 semanas: RPMO Lejos del término < 24 semanas: RPMO previable 25. Strauss SS.DEFINICIONES Es la ruptura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto 10.47% HRDT 1. NEngJMed 1998. 338(10) 663-670 .19% HRDT 12.

DEFINICIONES 37. 338(10) 663-670 . Premature Rupture of the fetal membranes. Strauss SS. NEngJMed 1998.41% HRDT >24 horas – 1 semana: RPMO prolongada > 7 días: RPMO muy prolongada Período de latencia: intervalo de tiempo entre la RPMO y el inicio del trabajo de parto Parry S.42 semanas: RPMO de término Durante el trabajo de parto: RPMO Precoz 74.

.

Boletín Perinatal 2001. (1): 5-23 .Frecuencia 10% de los Partos 80% a Termino 20% Pretermino Gómez R.

post-rotura. ya que hay una relación directa entre la duración del tiempo de latencia y la infección. observándose un aumento significativo a las 24 hs.M.La principal complicación de la R.P. . para la madre y el feto es la infección.

.

.

.

¿porqué se rompen las membranas ovulares? .

September 2004. INFLUENZA 15% 10% 10% 10% 8%  GRAN (-)  FLORA MIXTA 8% 42% Canavan TP et al. 669-677 . Obstet Gynecol Surv 59 (9).  PEPTOESTREPT0COCOS  HEMOF.ETIOLOGIA Infección coriodecidual 30-45% Disminución del colágeno MICROORGANISMOS AISLADOS Sobredistensión  UREOPLASMA 68%  MYCOPLASMA  ESTREPTOCOCO B  GARDNERELLA VAG. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes.

ACOG Practice Bulletin Clinical Obstetrician–Gynecologists Number 80.8 Deficiencias nutricionales (Vit C) Desordenes del tejido conectivo (Ehlers–Danlos syndrome). April 2007 .EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO RIESGOS Bajo Nivel socio-económico Sangrado de la segunda mitad Bajo IMC < 19. tiempo de RPM y tactos vaginales De presentaciones distócicas y DPPN I4Management –12% Guidelines for Premature Rupture Of Membranes.RPM De recurrencia de pretermino 16-32% RPMO De infección intramniótica13– 60% De infección posparto 2–13% La incidencia de infección aumenta en EG tempranas. Tabaquismo Conización y cerclaje Enfermedad pulmonar Sobredistensión uterina Amniocentesis Antec de PP .

Strauss SS.Aspectos básicos Membranas Fetales Capas estrechamente adheridas Amnios Células Mesenquimatosas Células Epiteliales Células Colágenas Corion Cel trofoblásticas Función de contención Función secretora Función protectora Parry S. NEngJMed 1998. 338(10) 663-670 . Premature Rupture of the fetal membranes.

mide 0.02 a 0. La rotura se localiza generalmente encima del cuello por ser la zona más pobre físicamente y nutricionalmente . Esta propiedad se la otorgan Colágeno y elastina en cantidad suficiente y con un efecto protector dado por surfactante Pulmonar Amnios formado por una capa de células cúbicas que descansa sobre otra capa de tejido conectivo denso rico en filamentos de colágeno y con alta resistencia. Corion. Tiene un grosor de 0.4 mm de espesor . pero tiene menor elasticidad.5mm.Propiedades fisiológicas de las Membranas corioamnióticas.      Las membranas corioamnióticas poseen propiedades elásticas que permiten cierto estiramiento o deformidad. y estar en zona declive .04 a 0. Suele ser más grueso.

Corion Amnios Decidua .

Ginecol.Chil.69(3):249-255 . Rev.Obstet.Etiopatogenia de la RPM Alteración de las propiedades físicas de las membranas:      Infección Isquemia Metrorragia: acción de la trombina y del hierro a nivel coriodecidual que activan proteasas. 2004. liberación de elastasas Rivera y cols. Sobredistensión de las membranas Tabaquismo: quimiotaxis de leucocitos .

6.FAP. Como consecuencia: daño a la membrana y aumento de contracciones. Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de Prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasas y elastasas. La `presencia de estos factores aumenta la sensibilidad del útero a la Ocitocina y prostaglandinas E2 y F2 alfa.10. Se ha demostrado que los productos bacterianos son una fuente de Fosfolipasa A2 y C. Los gérmenes producen aumento de macrófagos que liberan mediadores ( citoquinas) generando respuesta inflamatoria. Citoquinas o marcadores endógenos: Interleukinas 1. MIP1 alfa. y por esta vía también inducen liberación de prostaglandinas.La inflamación y su relación con la RPM.2.        Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos qu se encuentran en el tracto vaginal. .8. entre otras.FNT .

Las bacterias son fuentes conocidas de proteasas. 2. . corion y decidua. lipopolisacáridos: que pueden estimular la síntesis de prostaglandinas por el amnios. Aumento de interleucinas que activan la síntesis de Pg. Fosfolipasa A2 y C.   Gómez et al1997 .El sindrome de Respuesta Inflamatoria fetal Una vez que los gérmenes han alcanzado el espacio coriodecidual (fase II) pueden secretar o inducir la formación de productos bacterianos :  1. incluyendo varios tipos de colagenasas. que pueden actuar directamente sobre las membranas ovulares para promover su rotura. Colagenasas.

Chil. 2004. . Rev.Rol de la Infección en la RPM Rivera R.69.Ginecol.Obstet. Caba F.

ETIOPATOGENIA

1) Infección Ascendente 2) Sobredistención Uterina 3) Trastornos e isquemia decidual 4) Defectos Intrínsecos de las Membranas 5) Traumas

H.E.B.

SGB ) Incompetencia Itsmico-cervical Compromiso Inmunitario Dispositivo Intrauterino Coito . TV. Mob. CT. ( NG. Bact) Otras Infeccc Cervico Vag.1) INFECCION ASCENDENTE Vaginosis Bacteriana (GV. Myc.

.

2) SOBREDISTENCION UTERINA Embarazo gemelar Polihidramnios Malformaciones uterinas Tumores uterinos .

3) TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL Metrorragia Cigarrillo Trombofilia Hipertensión y diabetes .

Deficiencias Enzimáticas .Desordenes del Tejido conectivo .4) DEFECTOS INTRINSECOS DE LAS MEMBRANAS .

5) TRAUMAS Procedimientos invasivos Traumatismos abdominales Accidentes .

Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998. 338(10) 663-670 . respuesta inmune del huésped [interleukina -1 y FNT]) Parry S.FISIOPATOLOGÍA Distensión de las membranas (interleukina 8) Disminución de la fuerza tensil de las membranas Defectos localizados Degradación del colágeno extracelular Ruptura Prematura de Membranas Disminución y alteración del colágeno (anormal) Apoptosis celular programada Irritabilidad uterina Producción de prostaglandinas (E2 y F2) Producción de glucocorticoides Relaxina (efectos de estrogenos y progesterona) Infección del tracto genital (proteasas. Strauss SS.

69(3):249-255) ENFM 141/2010 .8 veces más que las que no fuman • Metrorragia del 2º y 3º Trim.Factores de Riesgo Mayor • Antecedentes de Parto Prematuro asociado a RPM : RR 3. esta se debe a DPPNI por aumento de la irritabilida y de la presión intrauterina.CARDEMILRivera Z. Estatura < 1.GINECOL 2004. REVCHIL OBSTET.6 veces más probabilidad de repetirla. • Consumo de cigarrillo: RR 2.T. Caba F y cols.52cm Nivel Socio economico M.

IL.Marcadores Bioquímicos predictores • Citokinas cervicovaginales ( IL.6. orina y saliva Fibronectina fetal cervico-vaginal .8) • Proteasas séricas y cervicovaginales • Marcadores de Strés Materno -fetal Hormona Liberadora de Corticotropina en suero (CRH) Estradiol. Estriol (o ambas) en plasma.

Diagnóstico   Escurrimiento de L.     Otros tests : pH. Test Nitrazina Células de descamación. Evaluación ultrasonográfica .A por genitales Examen físico: Especuloscopía ( TV prohibido) Tests de cristalización : imagen en hojas de helecho.

Rotura de quiste vaginal  .Hidrorrea decidual .Diagnóstico diferencial Leucorrea  Incontinencia de Orina  Tapón mucoso  Otras más raras: .Rotura de la bolsa amniocorial .

8-13% .ABORDAJE Y MANEJO Antibióticos Corticosteroides Manejo Expectante Dx de Edad Gestacional 2.

SI NO Finalización del embarazo Manejo según edad gestacional .

CONDUCTA OBSTETRICIA EN LA RPM DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES: • • • Edad gestacional Condición fetal y materna existente al momento de la ruptura de las membranas Tiempo de la RPM • Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad neonatal) .

.

.Otros Exámenes fetales • • • • • • • Evaluación Ultrasonográfica. Apoyo diagnostico : medición L. Diagnóstico de malformación fetal.G. Examen sonográfico del cervix.A. Amniocentesis : Cultivos. Verificación Vitalidad fetal ( TNS. PBF ) Estimación E.

RIESGOS PERINATALES OTRAS COMPLICACIONES Prematuridad • Infección perinatal • Prolapso de cordón • Hipoplasia pulmonar • Desprendimiento de placenta normoinserta • Malformaciones esqueléticas • .

CARDEMILENFM 141/2010 .T.  Vigilancia estrecha signos asociados a morbilidad y aparición complicaciones.  M.Conductas médico-obstétricas Generales Hospitalización  No usar tocólisis  Profilaxis de Enf.  Vigilar estrechamente UFP. Membrana Hialina  Antibioticoterapia  Buscar y tratar infecciones urinarias  Seguimiento hematológico y ecográfico.

• • . especuloscopía diagnóstica Evaluación de la corioamnionitis) dinámica uterina (signo indirecto de Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia. Proscribir TV. taquicardia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos) Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral durante 7 días.CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN OVULAR • • • • • Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas.

Vías de interrupción: depende de las condiciones favorables de inducción o no (agotar los recursos por vía vaginal). Extracción de muestra para cultivo y antibiograma. sin tener en cuenta la edad gestacional.CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULAR • Interrumpir la gestación: dentro de las 24 horas. Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/ 6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días + gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días) • • • .

.CONDUCTA GENERAL PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO • Si las condiciones están dadas  inducción  oxitocina o prostaglandina Mínimos TV (inicio – DC) Antibióticoterapia • • • • Fracaso inducción  operación cesárea Nacimiento dentro de las 24 horas de decidida la interrupción del embarazo.

CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO Control de signos vitales • Involución uterina y loquios • Mantener antibioticoterapia Administrar contractores uterinos .

a) Examen físico detallado b) Exámenes complementarios: • • • • Cultivo bacteriológico de piel. Cultivo de sangre del cordón umbilical. conducto auditivo externo y faringe. Recuento y fórmula leucocitaria. Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal.CONDUCTA NEONATAL • • Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino. Rx de tórax. .

ALFREDO OVALLE S. 72(3) . y cols REV CHIL OBSTET GINECOL 2007.

9 ng/ml S=>95% E=>95% Seaward. International Multicentre Term Prelabor Rupture of Membranes Study: Evaluation of predictors of clinical chorioamnionitis and postpartum fever in patients with prelabor rupture of membranes at term. P.000 Proteina C Reactiva: (> 2mg/dl) Cultivo Tinción de Gram (+): (>10 germenes/ml) PNE: < variabilidad PBF : <MR Doppler en AU Leucocitos: > 30 mm³ Glucosa: < 10mg% IL-6:>7. Am J Obstet Gynecol 1997.177:1024-9 .DIAGNOSTICO de infección feto-amniótica Clínicos y hemátológicos Líquido Amniótico Métodos No invasivos Tardíos Sólo el 25% Gold Standard NE .III S=39% E=25% Hipertermia Hipersensibilidad Taquicardia Flujo cervical Contracciones Leucograma: > 15.

Obstet Gynecol Surv 59 (9). 669-677 . An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes.ABORDAJE Y MANEJO Edad Gestacional Pruebas de Madurez 24w Interrupción ¿Cómo? Inducción 34-42 sem 34w R-C Manejo expectante 32w Cesárea 27-32 sem Canavan TP et al. September 2004.

lippincott williams & Wilkins .  necesidad de oxitocina subsecuente  Necesidad de tratamiento antibiótico. number 3. Prelabor Rupture of Membranes at Term: Induction Techniques. Clinical obstetrics and Gynecology volume 49. 672–683 r 2006. 1-Inducción del Parto (Misoprostol u Oxitocina) 2-Antibióticos (si RPM al parto >24h) Mozurkewich E.MANEJO GESTACIONES > 34 W Misoprostol vs oxitocina (ECAs=15) MP vs placebo MP vs Parto en < 12 horas oxitoc.

MANEJO GESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ E INFECCIÓN Test de Clements Cel. Naranjas Relación L/E Tengo RPMP y no quiero nacer todavía Cuerpos Lamelares Tinción de Gram Glucosa 13-60% Cultivo Interleukina-6 .

Volume 18.000 < 10% RELACIÓN L / E >2 FETO MADURO <2 FETO INMADURO Refuerzo J. Number 8. Relationship Between Fetal Pulmonary Maturity Assessment and Neonatal Outcome in Premature Rupture of the Membranes at 32–34 Weeks’ GestationAmerican Journal of Perinatology.MANEJO GESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ PULMONAR FETAL AMNIOCENTESIS CUERPOS LAMELARES TEST DE CLEMENTS CELULAS ANARANJADAS > 16. 2001. .000 + FETO MADURO > 10% < 16.

MANEJO EXPECTANTE GESTACIONES <32W – 34 W Corticoesteroide Cómo? Antibiótico Utero-Inhibidor .

American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes.MANEJO EXPECTANTE GESTACIONES <32W Desestimar manejo expectante en: R-C Corioamnionitis clínica Infección intra-amniótica asintomática Madurez pulmonar fetal (embarazos >34w y >2 kg) Malformación fetal incompatible con la vida Deterioro de la unidad fetoplacentaria: PBF<6 .NST: ausencia de variabilidad Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo Alcanzadas las 34-35 semanas Trabajo de parto Densmoore MJ. 183-7 .

183-7 . Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes. DPPNI) Trabajo de parto subclínico en presentación distócica.MANEJO EXPECTANTE GESTACIONES <32W Vigilancia estricta Riesgos maternos: Corioamnionitis clínica DPPNI Vigilancia estricta Riesgos fetales: Infección intrauterina Asfixia intrauterina (compresión de cordón. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. Densmoore MJ.

15.173:322-35. Am J Obstet Gynecol 1995. Antenatal corticosteroid therapy: a metaanalysis of the randomized trials. Crowley P. Los posibles efectos secundarios en el feto son:  diferenciación celular  involución del timo  infección neonatal disminución de la división celular crecimiento fetal mielinización madurez neurológica respuesta a las células T. Estos efectos adversos en la madre y el feto se asocian probablemente con dosis repetidas de corticoesteroides.MANEJO EXPECTANTE Efectos secundarios de los corticoides Los posibles efectos secundarios en la madre son: Hiperglucemia Edema agudo de pulmón Susceptibilidad a infección Supresión suprarrenal. 1972 to 1994. Crowley P. Antenatal .

0.R. Liggins GC et al.1 0.I. 0.70) E.C.5 1 2 4 Harding JF. 184: 131-9.D.MANEJO EXPECTANTE Beneficios de los corticoides 15 Ensayos Clínicos N=1400 Las principales complicaciones asociadas con la prematurez son: Síndrome de dificultad respiratoria Hemorragia interventricular Enterocolitis necrotizante Displasia broncopulmonar Persistencia del conducto arterioso Retinopatía Sepsis RR S.47 (0. .70) 0.N. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? AJOG 2001.46-0. H.V.31-0.05-0.82) 0.21 (0.56 (0.

MANEJO EXPECTANTE Corticoides BETAMETASONA Relación con la hidrocortisona Unión a proteínas plasmáticas Metabolismo Vida media plasmática Vida media biológica Excreción > Efecto 4-6 veces 90% Hepático 5h 36-54h Renal DEXAMETASONA > Efecto 25 veces 68% Hepático 4h 36-54h Renal Efectos Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo. Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis Rosas A. Permeabilidad vascular.13(4):181-5 . Respuesta al surfactante. y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases. Aclaramiento del líquido del pulmón. Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008.

Distribuna.  significativamente los riegos de SDR. Ed. 2006 . NEC y HIV en el neonato No  riesgos de infección ni en la madre ni en el recién nacido. Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo. 6ª edición.MANEJO EXPECTANTE Beneficios de los corticoides En el manejo de la RPMP la administración de corticoides es benéfica.

6ª edición.5 1 2 4 10 Cifuentes R.(4) . Jan 2001. Cochrane Database Syst Rev 01.MANEJO EXPECTANTE Uso de antibióticos 19 ECAs: 6000 PTES. En: Obstetricia de Alto Riesgo.2 0. 2006 Kenyon S. OR (IC 95%) • • • • • • • Corioamnionitis Parto en 48h Parto en 7 dias. Distribuna.1 0. Ed. Infección neonatal Hemocultivos (+) SDR Necesidad de Oxigenoterapia 0.

Obstet Gynecol 1995. Latency period after preterm premature rupture of membranes: a comparison of ampicillin with and without sulbactam. 86:392-5 .de Latencia (horas) 438 Ampicilina sola 143 Con ampicilina-sulbactam se aumenta el período de latencia.03 Per. Hay menos morbilidad Lewis DF et al.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos: ¿Cuáles usar? Ampicilina sulbactam P<0.

No hay efectos secundarios 3 días 7 días Lewis DF et al.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos: tiempo de uso Ampi-sulbactam 3 gs i. Am J Obstet Gynecol 188(6) June 2003:1413-1417 . randomized clinical trial. Antibiotic therapy in preterm premature rupture of membranes: Are seven days necessary? A Preliminary.de Latencia (horas) 214 229 No hay diferencia en los periodos de latencia con antibióticos x 3 ó 7 días. c/6hs NS Per.v.

eritromicina Co-amoxiclav placebo Co-amoxiclav Asociación entre amoxicilina+ácido clavulánico y enterocolitis necrotizante. 357. 979 .MANEJO EXPECTANTE Antibióticos: ORACLE I ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PACIENTES CON PARTO PRETÉRMINO Y RPM 1/07/1994 – 31/05/2000 161 centros Pacientes con embarazo <37w + RPM 4826  parto a 7 días  tratamiento con surfactante  tasa cultivos neonatales positivos  enfermedad pulmonar crónica  tasa daño cerebral por ultrasonido  muerte neonatal Menos efectiva que la combinación amoxicilina+ ácido clavulánico para 1212 prolongar el 1192 embarazo y1225 reducir 1197 Eritromicina infección materna. Research Library Core pg. Mar 31. Broad-spectrum antibiotics for preterm. Taylor DJ. prelabour rupture of fetal membranes: The ORACLE I randomized trial. 1190 1205 1189 1225 completaron completaron completaron completaron Kenyon SL. 2001. 9261. The Lancet.

April 2007 Mercer BM. Lancet 2002 . ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician–Gynecologists Number 80. JAMA 1997. Prenat Neonat Med 1998 Oracle.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos Profilácticos: ¿Cuál usar? • Profilácticos: a todas las pacientes desde el ingreso • Terapéuticos: en presencia de infección intrauterina y/o corioamnionitis clínica • Intraparto: para la prevención de la enfermedad neonatal por estreptococo grupo B – Prolonga el embarazo – Reduce infección materna – Reduce distress respiratorio – Reduce enterocolitis necrotizante – Reduce infección neonatal – Reduce lesiones neurosonográficas mayores – Reduce enfermedad pulmonar crónica Eritromicina 250 mg IV c/6h x 48 h Eritromicina 250mg VO c/6h x 10 días Ampicilina 2gr IV c/6h x 48 h Luego 250mg de Amoxicilina c/8h x 5 días Premature Rupture Of Membranes.278:989 Ovalle A.

Lancet 2002 . JAMA 1997. luego oral hasta completar 14 días Con criterios de interrupción: – Ampicilina + Gentamicina – Penicilina + Gentamicina Mercer BM.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos Terapéuticos: ¿Cuál usar? Sin criterios de interrupción: – Ceftriaxona + Metronidazol + Eritromicina IV x 5 días. luego oral hasta completar 14 días – Ceftriaxona + Clindamicina + Eritromicina IV x 5 días.278:989 Ovalle A. Prenat Neonat Med 1998 Oracle.

000 Ampicilina 1 gr Eritromicina 500 mg cada 6 h Clindamicina 900 mg cada 8 h Premature Rupture Of Membranes.278:989 Ovalle A. Prenat Neonat Med 1998 Oracle. Lancet 2002 .000 ó •Ampicilina 2 gr Dosis cada 4 horas: Penicilina 2’000. JAMA 1997.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos Intraparto: ¿Cuál usar?  Se acaba con el nacimiento del feto Dosis de carga IV: •Penicilina 5’000. April 2007 Mercer BM. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician–Gynecologists Number 80.

disminuyen la morbilidad materna (infección) y la morbimortalidad neonatal: menos SDR. uso de surfactante. No usar Amoxacilina+Acido clavulánico. 6ª edición. Ed. 2006 . En: Obstetricia de Alto Riesgo. infección. Cifuentes R. Este se asocia con un incremento significativo (4 veces) de Enterocolitis Necrotizante.MANEJO EXPECTANTE Antibióticos : ¿Cuál usar? Existen evidencias de que los antibióticos prolongan el periodo de latencia. Se recomienda utilizar Ampicilina-sulbactam ó Eritromicina. oxigenoterapia. Distribuna.

REVISION PUBLICADA AÑO 2010 22 ECAs (1990-2008):6800 pacientes .

 La prescripción de la combinación de amoxicilina + ácido clavulánico prenatal AUMENTA la presencia de NEC.  Sobre la base de la evidencia disponible. la eritromicina y un B.Reduce importantemente la morbilidad neonatal (aunque no la mortalidad perinatal).Prolonga significativamente el periodo de latencia . El uso de antibióticos y RPMO: . ¡Evitar! .lactámico (Ampicilina) parecen ser los antibióticos de elección.

6 P=0.33 % 19. Fontenot T.9 9. Tocolytic therapy with preterm premature rupture of membranes.0002 82.5 Latencia >48 hs Inf. Clin Perinatol 01-Dec-2001.A.4 15.29 P=0.5 10.0 No Tocolisis 62.27 12.5 P=0. 28(4): 787-96 .MANEJO EXPECTANTE Uteroinhibición 7 ICAs Tocolisis P<0. I.4 Endometritis 7. Sepsis Neon.

En: Obstetricia de Alto Riesgo. Ed. Cifuentes R. 2006 . Por otra parte. prolongan la gestación al menos por 48 horas: tiempo éste necesario para que los esteroides actúen induciendo maduración pulmonar fetal. 6ª edición. no se producen efectos secundarios importantes. Distribuna.MANEJO EXPECTANTE Uteroinhibición Se recomienda el uso de úteroinhibidores En el 82% de los casos.

Manejo cronológico de la RPMO Edad gestacional De término > 37w Manejo Parto mediante inducción Profiláxis ABT contra St B hemolítico Cerca del término 34-36w Pre-término 32-33w Lejos del término 24-31w R-A Manejo expectante si no hay madurez pulmonar Profiláxis ABT contra St B hemolítico E .Ia Corticoides E . ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician–Gynecologists Number 80. April 2007 .Ia Uteroinhibición E .III R-C R-A R-B R-C Muy lejos del término < 24w Consejo familiar y a la paciente Manejo expectante Inducción ¿ ? Profiláxis ABT contra St B hemolítico (no) Corticoides (no) Premature Rupture Of Membranes.

Gracias … .