You are on page 1of 130

ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS

DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA. MDICO INTERNISTA.

Tipos de Clulas Hipofisiarias Adenohipfisis


Somatotrofas: Constituyen el 50%. cidfilas.

Lactotrofas: Acidfilas, constituyen el 15%-

20%. Tirotrofas: Basfilas, constituyen el 6% Gonadotrofas: Basfilas, constituyen el 10% Corticotrofas: Basfilas, constituyen el 14%

Neurohipfisis
Elaboradas en los ncleos suprapticos y para

ventricular. Oxitocina. Vasopresina.

Acromegalia
Excesiva produccin de GH en adultos.

Prevalencia es 40 por milln.


Por la presencia de Macro adenoma. La secrecin aumentada de GH ocasiona una

elevacin de somatomedina C (IGF-1). En algunos casos hay aumento discreto de PRL. La compresin tumoral, puede dar un hipopituitarismo.

Cuadro Clnico
Por casualidad el Mdico o el Odontlogo encuentra

diastema Alteraciones menstruales Cambios en la apariencia corporal. Cefaleas. Sndrome del tnel carpiano, parestesias Intolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus Enfermedades cardiovasculares. Alteraciones visuales. Perdida de la libido, impotencia sexual. Artropatas.

Caractersticas de Acromegalia

Caractersticas de Acromegalia

Caractersticas de Acromegalia

Diagnstico
Aumento de niveles en sangre >de 5g/l de GH. En sobrecarga con 75 gr. de glucosa

en los normales baja el nivel de GH.<2 g/l. en los acromeglicos el nivel de GH permanece alto. Secrecin paradjica. TRH y la bromocriptina no ayudan mucho, solo en caso de duda.

Diagnstico

Tratamiento
Eliminar la masa tumoral.

Preservar la visin.
Controlar la hipersecrecin hormonal Evitar la recurrencia del tumor.

Tratamiento
Los macroadenomas son Qx.

Radioterapia.
Terapia supresiva con Bromocriptina Octeotride.

Galactorrea Amenorrea Micro adenomas


DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA MDICO INTERNISTA

Causas de Hiperprolactinemias
Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,

hamartomas, microadenomas. Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas, tumor mixto( GH y PRL.) Frmacos: bloqueadores dopaminrgico (neurolepticos) metoclopramida, domperidona, sulpirida. Antidepresivos. Antihipertensivos. Estrgenos en dosis muy elevada, verapamilo,opioides

Causas de Hiperprolactinemias
1. 2. 3. 4.

5.
6. 7.

Otras causas: Hipotiroidismo primario. Insuficiencia renal crnica Cirrosis heptica Estmulo de la mama. Ovario poliqustico. Estrs. Idioptico

Manifestaciones Clnicas

1.
2. 3. 4. 5. 6.

Mujer: Irregularidades menstruales. Galactorrea. Infertilidad. Cefalea. Alteraciones visuales. Hipopituitarismo.

Manifestaciones Clnicas

1.
2. 3. 4. 5.

Varn: Impotencia prdida de la libido. Cefaleas. Alteraciones visuales. Hipopituitarismo. Galactorrea.

Amenorreas

1.
1.

2.
3.

Falla del eje hipotlamo-hipofisario Produccin muy disminuida de estrgenos Alteracin hipotlamo-hipofisaria Insuficiencia lutenica. Ciclos anovulatorios. Ciclos con baja produccin de estrgenos y valores de FSH normales o bajos. Sndrome de ovario poliqustico.

Amenorreas
Mujeres con amenorrea: con evidencia de tumor

hipotlamo-hipofisaria. Con valores de estrgenos bajos o normales

Panhipopituitarismo
1.

2.
3.

4.

Perdida total o parcial de la funcin de la adenohipfisis. Las manifestaciones clnicas dependen de varios factores: Extensin del dficit Tipo de hormona o hormonas afectadas. Edad del paciente. Velocidad de instauracin. Son ms relevantes: la ausencia de TSH, ACTH.

Panhipopituitarismo
Las manifestaciones clnicas se presentan

cuando hay compromiso del 75%. Con destruccin del 90% hay signologa de un panhipopituitarismo. El panhipopituitarismo indica que todas las hormonas de la adenohipfisis estn ausentes.

1. Tumores hipofisarios. 2. Tumores con crecimiento o metstasis

Etiologa Primarios:

intraselar. 3. Aneurismas vasculares intraselares. 4. Sndrome de Sheehan. 5. Apopleja hipofisaria. 6. Por Infecciones (granulomatosis) 7. Alteraciones autoinmunes (linfocitaria) 8. Infiltrativas. 9. Silla Turca vacia. 10.Yatrgenas. 11.Idiopticas.

Etiologa

1.
o o o o

Secundarias: Seccin fsica o funcional del tallo hipofisario. Tumores. Aneurismas Seccin traumtica Seccin yatrgena

Etiologa

1. 2.

3.
4. 5. 6. 7.

Afecciones hipotalmicas Tumores primarios o metastsicos. Procesos inflamatorios: infecciosos, auto inmunes. Lesin traumtica. Nutricionales. Psquicas. Yatrgenas. Idiopticas.

Diagnstico
Excluir un fallo hormonal primario de las glndulas

diana. Establecer si se trata de una hipofuncin hipofisaria primaria o secundaria (hipotalmica). Determinar si la causa es un trastorno no endocrino.

Tratamiento
Establecer el dficit hormonal y dar la hormona

sustituyendo el dficit. El tratamiento es por vida. No se establece sustitucin para los dficit de GH en la edad adulta y nunca para los de PRL.

DIABETES INSIPIDA
DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA MEDICO INTERNISTA

CONCEPTO Y ETIOLOGA
Falta de secrecin de ADH.

Se establece un estado polirico.


Cifras de orina superiores a 2.5l/24h. Osmolaridades urinarias inferiores a 300

mosm/kg Ingestin de agua sin restriccin. Prdida de mas del 80% de las neuronas que la sintetizan.

CONCEPTO Y ETIOLOGA
Se presenta en cualquier edad.

Predominan los varones.


La forma ms frecuente es la idioptica. Hay pocos casos familiares descritos se ha

asociado a una herencia autosmica dominante y en algunos casos recesiva

CONCEPTO Y ETIOLOGA
En el estudio anatomopatolgico se detecta

una degeneracin neuronal de los ncleos suprapticos y paraventriculares.


En el sndrome de Wolfram: Se asocia a DM,

atrofia ptica, y sordera.


Cualquier lesin del rea hipotalmica, tiene

alta probabilidad de manifestarse como diabetes inspida

Causas de Poliuria
1.

DIABETES INSPIDA CENTRAL Primaria: Idioptica, Familiar, sndrome de Wolfram.

2.

Secundaria: Neoplasias del rea, traumatismos, procesos granulomatosos, infecciones, autoinmune, yatrgena.

Causas de Poliuria

1.
2.

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Primaria: Idioptica, Familiar, Secundaria: Diuresis osmtica, enfermedad renal crnica, por txicos, metablica,

Causas de Poliuria
POLIDIPSIA PRIMARIA 1. Primaria: Psicognica (patomana), Psictica, Idioptica.
2.

Secundaria: Procesos granulosos, vasculitis, esclerosis mltiple.

Fisiopatologa
La central es por la liberacin disminuida o

inexistente de ADH. Esto conduce a la prdida de agua libre osmorregulada. La regulacin de la sed se mantiene intacta.
El incremento plasmtico de la OSM y del Na

hay mayor ingestin de lquidos.

Fisiopatologa

1.

En la diabetes inspida renal se secreta ADH. Esta no acta con los mecanismos compensadores

Cuadro Clnico
Poliurea, nicturia, sed incesante Incremento de la ingestin de lquidos en

especial agua fria. Insomnio, malestar general, impotencia. El dficit de glucocorticoides:hay una liberacin no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua

Cuadro Clnico
1.

DI que sigue a una Qx hay tres etapas Poliurea inmediata dura 4 das: por parlisis de los axones lesionados que no liberan hormona.

Cuadro Clnico
2.

Normalidad e incluso secrecin inadecuada de ADH, es a la descarga incontrolada de la hormona presente en las terminaciones axnicas a medida que estas degeneran

Cuadro Clnico
3.

Si la lesin fue ligera evoluciona a normalidad

Diagnstico
Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con

baja osmolaridad urinaria. OSM plasmtica elevada. Hipercalcemia o hipopotasemia Las dos ltimas son ms propias de DIN

Diagnstico

1.

2. 3. 4.

Prueba de la deshidratacin de 8hrs: Restringir totalmente la ingestin de agua, y se mide el volumen y la osmolaridad de orina, Se mide la osmolaridad del plasma. ADH plasmtica Luego se inyecta ADH y se observa la capacidad de concentracin de rin

Diagnstico
Cuando pierde 5% de su peso inicial

Se administra desmopresina 2 g por IM

(anlogo de la ADH). Luego se recoge orina c/4hrs hasta las 16 hrs para medir la osmolaridad

Diagnstico
Mala concentracin de orina tras la

deshidratacin con una buena eleva-cin tras la desmopresina indica diabetes inspida central.
Mala elevacin de concentracin de orina,

despus de la desmopresina indica diabetes nefrognica

Tratamiento
Las formas leves: con una diuresis inferior a 4 L/d

no requieren tto. Solo reforzar la idea de que debe beber agua siempre que tenga sed.

Tratamiento
En las formas ms intensas se emplea

desmopresina 5 g 2 veces al da por va intranasal pudiendo llegar a 80 g/da.

Enfermedades Tiroideas
DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA. MDICO INTERNISTA

Fisiopatologa

Hipertiroidismo - Clasificacin
Enfermedad de Graves-Basedow.

Bocios nodulares txicos.


1. Adenoma txico 2. Bocio multinodular txico

Otros procesos que pueden cursar con hiperfuncin

tiroidea

Etiopatogenia
Est establecido que las inmunoglobulinas de

tipo G, son auto anticuerpos dirigidos contra el componente de la membrana celular tiroidea Se incluye el propio receptor de la TSH. Esta unin de las inmunoglobulinas con el receptor activa el sistema adenilciclasa. Dando lugar a una serie de reacciones que producen el crecimiento tiroideo y la hipersecrecin hormonal.

Anatoma Patolgica
El peso de la tiroides oscila entre 30 y 150g.

rbita, se aprecia se aprecia abundante

infiltracin celular linfoplasmocitaria, aumento de depsito de mucopolisacridos. Musculatura orbitaria, aumento de mucopolisacridos y fibrosis.

Anatoma Patolgica
rganos linfticos, hay hiperplasia linfoide

con aumento de tamao de bazo y timo. Musculatura esqueltica, en algunos casos se aprecia atrofia muscular, infiltracin grasa y de mucopolosacridos en el intersticio. Hueso, puede advertirse prdida de masa sea, con aumento de la actividad de remodelado.

Cuadro Clnico
El cuarteto:

1. Hipertiroidismo
2. Bocio difuso 3. Oftalmopata 4. Edema pretibial

Hipertiroidismo
Sntomas
1. Nerviosismo o intranquilidad
2. Hiperhidrosis 3. Hipersensibilidad al calor

%
99 91
89

4. Palpitaciones
5. Astenia 6. Prdida de peso

7. Sed
8. Disnea 9. Debilidad muscular

89 88 85 82 75
70

Hipertiroidismo

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

Sntomas
Hiperorexia Sntomas oculares Cada de cabello Edemas de piernas Hiperdefecacin Diarrea Anorexia Estreimiento Aumento de peso

%
65

54 5O
35 33 23 9 4 4

Hipertiroidismo
Signos 1. Taquicardia 2. Bocio 3. Piel fina, caliente y roja 4. Temblor 5. Soplo en regin tiroidea 6. Signos oculares 7. Fibrilacin auricular 8. Esplenomegalia 9. Ginecomastia 10. Eritema palmar

% 100 100 97 97

77 71 10 10 10
10

Diagnstico

1.
2. 3. 4. 5.

6.

Hm. Hb, VdeS: Aumento moderado de VdeS. Discreta leucopenia. Discreta anemia normoctica, normocrmica. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia. TSH valores inferiores a lo normal. T4l alto.

Tratamiento

1.
2. 3. 4. 5.

Tratamiento Mdico. Metimazol se usa de 40 a 45 mg. por da. Propiltiouracilo. de 100 mg a 300mg. Propanolol de 40mg. 3 veces al da. Diazepan de 10 mg. m/n Dieta Hiperproteica, hipercalrica

Tratamiento

1.

Tratamiento Qx. En los casos de bocio multinodular o bocio de peso >100gr. I131 en bocios pequeos.

Hipotiroidismo
Deficiencia de hormona tiroidea.

Se origina en una patologa glandular y se

denomina hipotiroidismo primario. Es raro por falta de estimulacin de TSH y se denomina hipotiroidismo secundario. Cuando el defecto es por falta de estimulacin de TRH el hipotiroidismo es terciario.

Manifestaciones Clnicas
Sntomas: 1. Astenia Signos: 1. Aumento de peso

2. Letrgica
3. Estreimiento 4. Intolerancia al Fri 5. Artralgias

2. Piel seca
3. Cabello quebradizo y seco 4. Cada de cabello 5. Calambres

6. Trastornos menstruales
7. Anorexia 8. Prdida de agilidad mental

6. Facie abotagada
7. Piel plida y fra 8. Bradicardia 9. Hiporreflexia

10.Trastornos menstruales

Diagnostico
En los ancianos los signos y sntomas no son

evidentes. Lo ms frecuente se diagnostica por el laboratorio: TSH, T4l. Anemia hipocrmica macroctica Aumento del colesterol, CPK y LDH.

Tratamiento
Dieta hipercarbonada e Hiperproteica.

Levotiroxina.

Ndulos Tiroideos

DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA. MDICO INTERNISTA.

Ndulos Tiroideos

Nomenclatura y Clasificacin

Plummer en 1912 refiri el bocio adematoso txico. Adenoma txico uninodular.

El bocio multinodular txico

Adenoma Txico
Ndulo nico, caliente, con caractersticas de

autonoma funcional. Origina inhibicin del resto del tejido tiroideo. Representa el 13% del total de los hipertiroideos. El predominio en mujeres es notable el 93%. Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40 aos.

Etiologa
No es bien conocido

La clsica: Es la accin estimulante de la TSH

sobre una parte del tiroides. Hay clonas de clulas foliculares autnomas Tambin hay otros factores de crecimiento.

Etiologa
La ausencia de inmunoglobulinas estimulantes

de tiroides, demuestra que su etiologa no guarda relacin alguna con la Enfermedad de Graves

Inhibicin tras inhibicin con TSH

Estadios del Adenoma Txico

Cuadro Clnico
Los estadios 1 y 2 pasan inadvertidos

Ndulo pequeo o mediano.


Indoloro y de consistencia firme, pero no dura. El estadio 3 cursa con eutiroidismo tamao de 3

cm. El estadio 4 y 5 se acompaa de sntomas y signos de hipertiroideos

Cuadro Clnico
No se observa Oftalmopata ni edema pretibial.

Hay taquicardia o insuficiencia cardiaca

difcilmente corregible.

Diagnstico
Gammagrafa y pruebas funcionales. Los estadios 1. 2. 3, hay normo-funcin. El Dg. Se orienta tras la palpacin del ndulo. Gammagrafa, demuestra que es caliente Los estadios 4 y 5 ya existen signos de

hipertiroidismo.

Diagnstico

Se encuentra TSH T4 y T3 La clnica es ms importante.

Pronstico
El pronstico es favorable si se efecta un tto.

Correcto. La enfermedad no tratada puede conducir a muerte por cardiopata. La existencia de neoplasia en ndulo caliente es una eventualidad muy improbable.

Tratamiento

Es Qx. del ndulo


Los estadios 4 y 5 se puede utilizar I131. Las dosis

son 2 a 3 veces mayores.

Tiroiditis

CARLOS MOISES CENTI LIMA. MDICO INTERNISTA.

Tiroiditis
Designa un grupo heterogneo de enfermedades

tiroideas con etiologa y cuadros clnicos diferentes.


Caracterstica comn la existencia de infiltracin

por clulas inflamatorias.


Por su heterogeneidad, resulta difcil hacer una

clasificacin.

Clasificacin de las Tiroiditis

Tiroiditis Aguda Supuradas


Son procesos infrecuentes
Los agentes responsables; estafilococos,

estreptococos, y neumococos, salmonelas.

Cuadro Clnico
El inicio es sbito

Fiebre, dolor local irradiado a regiones


auriculares. Signos inflamatorios. La palpacin dolorosa. El Hm, V de S. Alterada Las hormonas tiroideas pueden estar normales

Cuadro Clnico

Pueden haber abscesos: gamma grafa muestra

zona hipocaptante.

El agente causal: puede identificarse a travs de

cultivos.

Tratamiento

Antibitico terapia
Adecuada al drenaje.

Evolucin
Rpida. Hacia la curacin sin secuelas.

Tiroiditis Sub-aguda
Se llama tambin: Granulomatosa. De Quervain.

Etiologa: Es desconocido. Puede ser vrica.

Anatoma Patolgica
Se encuentra aumentada de tamao y

consistencia. Puede afectar a un solo lbulo o a los dos lbulos. Microscopio: folculos infiltrados por mononucleares o con rotura en el epitelio

Anatoma Patolgica
Perdida del coloide. Cuando cura: las lesiones desaparecen. En raros casos evolucionan a fibrosis.

Cuadro Clnico
Afeccin de vas respiratorias vrico. Fiebre. Astenia. Malestar general. Dolor cervical, irradiado a mandbulas, odos. En el 50% existen sntomas y signos de

hipertiroidismo. A la palpacin: Glndula dolorosa, bocio. Dura pocas semanas.

Cuadro Clnico
El segundo estadio; es transitorio, cursa con

eutiroidismo.
Desaparece el dolor y la fiebre.

Cuadro Clnico
Tercer estadio:

Hipotiroidismo dura varias semanas, a varios

meses. Finalmente: ms del 90% se recuperan a un eutiroidismo en plazo de 2 a 6 meses. 10% progresa a hipotiroidismo permanente.

Diagnstico
Antecedente de infeccin por virus de vas

respiratorias superiores. Dolor cervical, bocio doloroso, Hm. La V de S. Aumentada (80-100mm en la 1 hora. Leucositosis. T4L y TSH . La glndula apenas capta el radioistopo.

Diagnstico
El 25% pasan por un estado de hipotiroidismo

transitorio con captacin aumentada. Los anticuerpos antitiroglobulina pueden tener ttulos bajos.

Diagnstico Diferencial
Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.

Evolucin y Pronstico
El 90% evolucionan satisfactoriamente en unos

meses.
El 10% pasan a hipotiroidismo.

Tratamiento
Es puramente sintomtico.
Se usa anti-inflamatorios. Cuando el cuadro es ms intenso, se agrega

prednisona 30-40 mg/d. En algunos pacientes con hipertiroidismo florido se agrega propanolol de 40-50 mg/d. Si presentan manifestaciones, de hipotiroidismo se da levotiroxina 50-100 mcgr/d. No debe indicarse metimazol por favorecer a un hipotiroidismo.

Tiroiditis Silente o Indolora


Se presenta del 3%-23% de los hipertiroidismos.

Se presenta en cualquier edad, pero es ms

frecuente entre los 30-35 aos. Predominio en la mujer de 3 a1. Es ms frecuente en el post-parto.

Etiologa
Se desconoce, pero se puede decir que es

autoinmune.

Cuadro Clnico
Hipertiroidismo de aparicin brusca.

El 50% presentan bocio, consistencia firme e

indoloro. Suele durar de 2-4 meses. 1/3 pueden presentar un hipotiroidismo transitorio Raras veces evolucionan a hipotiroidismo definitivo.

Diagnstico
Clnica de hipotiroidismo moderado.

Bocio difuso indoloro.


T4L TSH. No hay captacin de radioistopos.

Evolucin y Pronstico
10-15% presentan recurrencias.

Recuperan a un estado de eutiroidismo en

algunos casos en 12 meses

Tratamiento
Glucocorticoides, prednisona 30-40 mg./d de

inicio luego se baja decreciente en 3-4 semanas. Propanolol de 40 mg./d Cuando hay hipotiroidismo: se indica levotiroxina de 50-100mcgr./d. Durante 3-6 meses.

Tiroiditis Hashimoto
En 1912 Hashimoto fue descrita.

Su caracterstica es el estruma linfocitario.


Se trata de una tiroiditis crnica de patogenia

autoinmune. Cursa con bocio y termina en hipotiroidismo. Predomina en la mujer 20:1

Tiroiditis Hashimoto
Se presenta a cualquier edad pero es ms

frecuente entre los 30-50 aos. Incidencia 0.3-1.5 por 1,000 habitantes y por ao.

Etiologa
Autoinmune con un componente gentico. Se ha postulado que hay defecto cualitativo de los

linfocitos T supresores.

Cuadro Clnico
Bocio, generalmente no doloroso.

En 20% existen signos y sntomas de

hipotiroidismo. Ausencia total de manifestaciones generales.

Cuadro Clnico
El bocio es moderado, liso algo irregular,

consistencia firme-elstica. En algunos casos pueden aparecer ndulos tiroideos. Lo ms frecuente el bocio es normofuncionante, en mujer joven y de mediana edad.

Diagnstico
Debe de sospecharse cuando se esta frente a

una mujer de mediana edad. Bocio difuso de consistencia elstica. Sntomas y signos de hipotiroidismo. Los niveles de T4L son normales. En estados ms avanzados T4L . TSH .

Diagnstico
Anticuerpos antiperoxidasa .

Anticuerpos antitiroglobulina .
En el 97% de los pacientes se encuentran

elevados. Gammagrafa muestra un aspecto moteado. PAAF es la prueba ms contundente, muestra gran cantidad de linficitos.

Diagnstico

1.
2. 3. 4. 5.

Criterios de Fisher: Bocio firme Gammagrafa moteada. Anticuerpos antitiroideos altos. TSH aumentada. La prueba del perclorato + (alteracin de organizacin del yodo)

Diagnstico

Con dos criterios el Dg. Es probable. Con 4 ms el Dg. Es seguro.

Evolucin y Pronstico
Es hacia el hipotiroidismo.

Tratamiento
Levotiroxina con 8-50-150 mg./d.

La ciruga no est indicada.

Cncer de tiroides
DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA. MDICO INTERNISTA

Cncer de Tiroides
La incidencia es baja. Por los carcinomas ocultos (0.2 a 1.5 cm. de

dimetro). Se ha encontrado entre 4-35% en post mortem. La incidencia es de 36-60 nuevos casos por milln de habitantes al ao. La mortalidad es 9 casos por milln.

Cncer de Tiroides
Estos datos demuestran la escasa malignidad de

la enfermedad. Solo el 25% de nuevos casos diagnosticados son mortales. Es ms frecuente en la mujer 2-3/1 Es rara en nios, y su incidencia aumenta con la edad, y en los pacientes con antecedentes de radioterapia cervical.

Clasificacin
1. 2. 3. 4.

Adenocarcinomas Carcinoma papilar 50-70% Carcinoma folicular 10-15% Carcinoma medular 5% Carcinoma anaplsico (Indiferenciado) 10%

Clasificacin
2. Carcinoma anaplsico (Indiferenciado)

Escamoide Clulas fusiformes Clulas gigantes 3. Otros tumores malignos: Linfoma Sarcoma Tumor metastsico

Etiopatogenia
Exposicin a radiaciones durante la infancia.

Estmulos bocigenos: dficit de yodo,

administracin, de tioderivados o de TSH. Los carcinomas medulares tienen un mecanismo hereditario.

Diagnstico
Un ndulo tiroideo solo se puede establecer con

estudio A.P. Edad inferior a 20aos o superior a 60 aos. Sexo masculino Ndulo nico Ndulo mayor de 4 cm. de dimetro. Aparicin reciente.

Diagnstico
Crecimiento rpido.
Consistencia ptrea. Presencia de adenopatas cervicales. Signos y sntomas de compresin. Invasin de estructuras cervicales prximas.

Algoritmo a seguir

Evolucin y Pronstico
El carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea que

presenta mejor pronstico. Su evolucin suele ser muy lenta. Su relativa benignidad es tan notable que los ndices de supervivencia se calculan a los 15 aos de su Dg. 80-90% superviven a los 15 aos de ser tto.

Evolucin y Pronstico
El carcinoma folicular es, general lenta aunque

no tanto como el papilar. La supervivencia es de 10 aos.

Evolucin y Pronstico
El carcinoma medular es peor que los dos

anteriores. Pero mucho mejor que el anaplsico. Supervivencia es de 5 aos.

Tratamiento

Marcadores Tiroideos Tumorales

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

ORGANO Ca papilar Ca papilar Ca folicular Ca medular Ca papilar Ca papilar Ca papilar

MARCADOR 1. R-TSH

2.

CD26(dipeptilamino peptidasa IV)

3.

4.
5. 6.

7.

Tiroglobulina Calcitonina Galectina 3 MUC 1 (mucina1) COX2

GRACIAS POR SU ATENCIN