ARIANNA ACOSTA MAYORQUN

La

aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glndulas suprarrenales. Es responsable del 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones costicosuprarrenales. Regula la homeostasis de dos iones minerales, Na y K, y tambin promueve la excrecin de H en la orina; esta remocin de cidos del cuerpo puede ayudar a prevenir la acidosis.

EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE

LA ALDOSTERONA
La aldosterona aumenta la reabsorcin tubular renal del sodio y la secrecin de potasio. Conserva el sodio en el lquido extracelular y aumenta la eliminacin urinaria de potasio. El efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad total de sodio en el lquido extracelular y un descenso de la de potasio. La usencia total de secrecin de aldosterona puede ocasionar una prdida urinaria pasajera de 10 a 20 gramos de sodio al da, cantidad equivalente a una dcima a quinta parte de todo el sodio orgnico.

 El

exceso de aldosterona aumenta el volumen del lquido extracelular y la presin arterial. Un incremento del volumen del lquido extracelular mediado por la aldosterona que se prolongo ms d uno o dos das inducir tambin un ascenso de la presin arterial. Este ascenso de la presin arterial eleva la excrecin renal de sal y de agua, fenmeno denominado natriuresis por presin y diuresis por presin.

Cuando el volumen del lquido extracelular aumenta del 5% al 15% por encima de los valores normales, la presin arterial tambin sube entre 15 y 25 mm Hg. Esta elevacin de la presin arterial normaliza las prdidas renales de sal y de agua, a pesar del exceso de aldosterona. La vuelta a la normalida de la excecin renal de sal y de agua como consecuencia de la natriuresis yde la diuresis por presin se denomina escape de aldosterona.

Efecto de la infusin de aldosterona sobre la presin arterial, el volumen de lquido extracelular y la excrecin de sodio.

Cuando se anula la secrecin de aldosterona, se pierden cantidades importantes de sal por la orina, con lo que no slo se reduce el cloruro sdico del lquido extracelular. La consecuencia es una deshidratacin del lquido extracelular intensa y una hipovolemia que conducen a un shock circulatorio.

El exceso de aldosterona tambin estimula el transporte de potasio desde el lquido extracelular hacia la mayora de las clulas del organismo. La secrecin excesiva de aldosterona induce un descenso importante de la concentracin plasmtica de potasio, a veces desde valores normales de 4,5 mEq/l hasta cifras tan bajas como 2 mEq/l (hipopotasemia).

En cambio, cuando falta aldosterona, la concentracn extracelular del ion potasio puede elvarse en exceso. Con elevaciones del 60% al 100%, por encima de lo normal sobreviene una toxicidad cardaca grave, del tipo de debilidad de la contraccin y arritmias. El ascenso progresivo de potasio conduce de manera inevitable a la insuficiencia cardaca.

EL EXCESO DE ALDOSTERONA AUMENTA LA

SECRECIN TUBULAR DE IONES HIDRGENO.

La aldosterona no slo induce la secrecin tubular d potasio, que se intercambia por el sodio reabsorbido en las clulas principales de los tubos colectores renales, sino que tambin provoca una secrecin de iones hidrgeno, intercambiados por sodio, por parte de las clulas intercaladas de los tubos colectores corticales. La concentracin de iones hidrgeno disminuye en el lquido extracelular. Este efecto suele provocar una alcalosis leve.

La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glndulas sudorparas, las glndulas salivales y las clulas epiteliales intestinales. La aldosterona aumenta de manera considerable la reabsorcin de cloruro sdico y la secrecin de potasio por los conductos. El efecto sobre las glndulas sudorparas reviste inters para conservar la sal del organismo en ambientes clidos y el efecto sobre las glndulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva.

MECANISMO CELULAR DE LA ACCIN DE LA ALDOSTERONA.

1) La aldosterona difunde de inmediato al interior de las clulas del epitelio tubular. 2) La aldosterona se une a la protena receptor mineralocorticoide. La enzima 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte normalmente la mayora del cortisol en cortisona, que no se une fcilmente a los receptores MR.

3) El complejo aldosterona-receptor o algn producto de este complejo difunde al interior del ncleo, donde sufre nuevas alteraciones para inducir la sntesis de uno o ms tipos de ARN mensajeros relacionados con el transporte de sodio y del potasio. 4) El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde, en colaboracin como los ribosomas, causa la formacin de protenas.

 Las

protenas as formadas consisten en:

Una o ms enzimas Protenas transportadoras de membrana, cuya presencia conjunta es imprescindible para el transporte de sodio, potasio e hidrgeno a travs de la membrana celular. Una de las enzimas que aumenta en mayor medida es la trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio, que acta como elemento principal de la bomba de intercambio de sodio y potasio en la membrana basolateral de las clulas tubulares renales.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA.

1)

2)

3)

4)

Se conocen cuatro factores que desempean una funcin esencial para la regulacin de la aldosterona. El incremento de la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular. El aumento de la concentracin de angiotensina ll en el lquido extracelular. El incremento de la concentracin de iones sodio en el lquido extracelular apenas reduce la secrecin de aldosterona. Se necesita ACTH de la adenohipfisis para que haya secrecin de aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecin es mnimo.

LA ALDOSTERONA ACTA SOBRE LOS

RIONES 1) facilitando la excrecin del exceso de iones potasio 2) elevando el volumen sanguneo y la presin arterial, con lo que se normaliza el sistema reninaangiotensina.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINAALDOSTERONA