Pembimbing: dr. Yuniar, M. Epid dr.

Sandi, MKK Presentan:
Dokter muda Atma Jaya

• • • • • • • •

Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Status

: Tn. R : 28 tahun : Laki-laki : Islam : Betawi : SMA : Pengamen : Belum menikah

* Sejak tahun 2000 pasien mulai menggunakan putaw akibat

diajak oleh teman-teman dalam lingkungan tinggalnya. Penggunaan putaw dengan cara ngedrag kemudian setelah beberapa waktu pemakaian mulai berganti dengan cara IV. Awalnya pasien menggunakan putaw terutama saat ia mengalami masalah dengan ayahnya, tetapi lama-kelamaan menjadi ketagihan dan mulai menggunakan rutin. Awalnya pasien menggunakan putaw setengah ji per hari, kemudian makin lama makin meningkat sampai satu setengah ji per hari. suntik bersama teman-tamannya.

* Dalam menggunakan putaw, pasien sering berbagi jarum

Setelah itu pasien sempat direhabilitasi ulang beberapa kali di BNN dan RSKO Jakarta. Sejak saat itu pasien mengkonsumsi ARV. * Pasien datang ke RSKO untuk rehabilitasi atas paksaan ayahnya. * Pada tahun 2006 pasien diberitahu dokter bahwa ia terkena infeksi HIV dan hepatitis C. Pasien juga mengkonsumsi alkohol dan merokok sejak tahun 2000. pasien juga menggunakan ganja kurang lebih sekali sehari tetapi tidak rutin. terutama bila sedang berkumpul bersama teman-temannya. * Pasien pernah direhabilitasi selama 6 bulan di BNN dan dinyatakan selesai rehabilitasi tetapi pasien kembali menggunakan putaw.* Selain putaw. .

mulai menggunakan ganja * SMA drop out karena berkelahi pada kelas 2. mulai menggunakan putaw * Riwayat Kehidupan Seksual: * Awal hanya berhubungan dengan pacar kemudian mulai berhubungan dengan PSK * Pasien tidak menggunkaan kondom . tinggal kelas saat kelas 5 * SMP 3 tahun tamat.* Riwayat Pendidikan: * SD 7 tahun tamat.

Jenis Zat Penggunaa n Pertama (tahun) Opioida 2000 Cara Penggunaa n IV Frekuensi Penggunaa Jumlah Penggunaa n Terakhir Penggunaa n n Terakhir 2x/hari 15/8/2013 1.5 g Ganja 2000 Hisap 1x/hari 2011 1 linting Alkohol 1999 Oral 1x/minggu 2011 1 gelas Nikotin 1998 Hisap 4x/hari Masih 12 batang .

* Jumlah saudara laki-laki: 1 orang * Jumlah saudara perempuan: 4 orang * Anak kandung ke 4 dari 6 bersaudara .

* Masalah Keluarga: * Ayah punya banyak istri * Pasien hanya tinggal dengan ayah pasien dan sering mengalami konflik * Masalah Ekonomi: * Pasien pernah malakukan tindak kriminal (menjambret) karena kekurangan uang untuk membeli putaw * Masalah Pendidikan: * Pasien dikeluarkan dari SMA karena berkelahi .

* Keadaan umum : Tampak tenang * Kesadaran : compos mentis * Tekanan Darah : 110/80 mmHg * Nadi : 84 x/menit * Pernapasan : 20 x/menit * Suhu : 36.20C * Tinggi badan : 162 cm * Berat badan : 48 kg * Bentuk badan : astenis * Temuan Fisik bermakna: Needle track di kedua lengan dan tungkai .

* * * * * Penampilan : Sikap & perilaku baik. tidak ada gangguan berbahasa : Serasi & perasaan pasien dapat dirasakan * * Mood Afek : Euthym : serasi . tampak tenang : Baik : kooperatif Perilaku & aktivitas psikomotor Sikap terhadap pemeriksa Pembicaraan Keserasian : Spontan. cara berpakaian rapih.

kontinuitas tidak terganggu : Preokupasi pikiran (-). Waham (-).) & Ilusi (-) : Produktivitas cukup. Usaha bunuh diri (-) : Compos mentis : Baik : Baik : Baik : Baik .* Gangguan persepsi * Arus pikiran * Isi pikiran * Kesadaran * Orientasi • waktu • tempat • orang • situasi : Halusinasi ( .

* Daya Ingat * Konsentrasi. perhatian * Pikiran abstrak * Pengendalian impuls * Insight * Judgement * Taraf dapat dipercaya * Recent memory * Immediate memory * Remote memory : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik (derajat VI) : Baik : Dapat dipercaya .

000 sel/uL * Drug Test: * Benzodiazepin (-) * Cannabis (-) * Opiat (+) * Amfetamin (-) * Metamfetamin (-) * Serologi: * HbsAg (-) * Anti HCV (+) * Fungsi Hati: * SGOT: 30 U/L * SGPT: 31 U/L * Radiologi: * Thorax PA: tidak tampak kelainan .* Darah Rutin: * Hb: 14.7 g/dL * Ht: 47% * Leukosit: 8.000 sel/uL * Trombosit: 250.

datang ke RSKO Jakarta atas paksaan orang tuanya untuk menjalani rehabilitasi. putus sekolah. sulit menemukan pekerjaan.5 g /hari IV sejak tahun 2000 * Ganja 1 linting tidak teratur sejak tahun 2000 * Alkohol sejak tahun 1999 * Nikotin sejak tahun 1998 * Positif: rasa nyaman. * Riwayat penggunaan obat: * Efek: * Heroin 1. terlibat kriminalitas * Riwayat Penyakit: * HIV dan hepatitis C sejak 2006 .* Pasien laki-laki 28 tahun. menjadi lebih agresif. dapat melupakan masalah keluarga * Negatif: Timbul masalah dengan keluarga.

kesulitan dalam fungsi sosial. masih memiliki hubungan interpersonal yang bermakna .* Axis I: F11.2. dan sekolah.22 Gangguan Mental dan Perilaku akibat penggunaan opioida dengan sindrom ketergantungan kini dalam pengawasan klinis atau dengan pengobatan pengganti (ketergentungan terkendali) * Axis II: Tidak ada * Axis III: HIV. okupasional. Hepatitis C * Axis IV: Masalah dengan ayah dan keluarga * Axis V: GAF 70-61 gejala ringan terhadap stresor psikososial.

* ARV * Terapi substitusi: Suboxone 1 x 4 mg * Trammadol 50 mg prn nyeri * Ranitidine 50 mg prn mual * Saran Pemeriksaan: * Kadar CD4+ .

* Quo ad vitam * Quo ad functionam * Quo ad sanationam : dubia : dubia : dubia .

.

baik *Manfaat opioid dalam bidang kedokteran adalah sebagai analgesik.*Opioid adalah nama segolongan zat. . semisintetik maupun sintetik yang mempunyai khasiat seperti morfin. alamiah.

kodein ) *Opioid semisintetik ( heroin.*Pembagian opioid menurut asalnya : *Opioid alamiah ( opium. propoksifen. levalorfan ) . morfin. levorfanol. hidromorfon ) *Opioid sintetik ( meperidin.

*Cara mengkonsumsi : *Intravena *Inhalasi *Dicampur dalam rokok *Oral .

*Cara kerja :
opioid bekerja dengan mengikatkan diri pada dinding neuron. Terdapat 4 reseptor opioid : - mu : mu – 1 mu – 2 - delta : delta – 1 : delta – 2 - gama - kappa : kappa – 1 : kappa – 3

*Rasa nyeri supraspinal : mu – 1 *Rasa nyeri spinal, mempengaruhi pernapasan, *Menghambat rasa nyeri spinal
kappa – 1

dan gerak peristaltik saluran pencernaan: mu – 2

: delta – 2 dan

*Menghambat rasa nyeri supraspinal: delta – 1
dan kappa - 3

*Efek opioid pada susunan saraf pusat : *Menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri *Menenangkan *Menghilangkan batuk *Menimbulkan rasa mual *Pupil menyempit *Suhu badan turun

*Pengaruh opioid pada sistem endokrin : *Menghambat produksi GnRH *Menghambat LH *Menghambat ACTH .

rasa tenang . apatis. mengantuk. inhalasi.*IV. hisap *Melebihi dosis analgetik  euforia. perlambatan gerak motori k ahkan kematia *Overdosis  depresi pernafasan sampai koma b *Dosis fatal : 200mg *Pada penggunaan secara kronis  toleransi tiap efek berbeda .

penggunaan terakhir . dan rambut badan berdiri *Gejala putus heroin  beberapa jam setelah *Dalam urine bertahan terakhir. tremor.*Efek pada tubuh  mencapai puncak sesudah 48-72 jam *8-12 jam setelah penggunaan : Lakrimasi. dan berkeringat *12-14 jam setelah penggunaan : tidur tidak bisa lelap *Lebih dari 12 jam setelah penggunaan : midriasis. menguap. mencapai puncaknya setelah 3672 jam 1-2 hari sesudah penggunaan . rinore. iritabel. anoreksia.

infeksi hepatitis B atau C. *Pola hidup  penyakit kulit dan penyakit gigi.*Komplikasi medis  bahan pencampur. sepsis. nefrotoksik *Cara menyuntik  abses. dan tuberkulosis. dan pola hidup * Bahan pencampur  hepatotoksik. *Inhalasi  penyakit jamur pada paru . cara menggunakan. malnutrisi. infeksi HIV/AIDS anemia. endokarditis.

*Bila belum berhasil  ulang sesudah 3-10 *Pemantauan  minimal 24jam pada pengguna heroin. 72jam pada pengguna metadon .*Intoksikasi akut *Nalokson HCl 0.2-0.4 mg (1 cc) atau 0.01 mg/kg BB per IV/IM/SC menit sampai 2-3 kali.

*Putus opioid (withdrawal) *Abrupt withdrawal  tidak memberi obat *Symptomatic therapy  analgetik. kemudian diturunkan 10mg per hari sampai dosis 10mg/hari. tranquilizer. dll. vitamin. *Gradual withdrawal  pemberian opioid lain yang . petidin. legal dalam pengobatan (co: morfin. Lalu 5mg/hari selama 1-3hari. kodein. sedatif. dekongestan. metadon). Metadon dosis awal 10-40mg/hari PO. antiemetik. antispasmodik.

*Kodein  60-100mg diberikan 3-4x/hari.01-0.3 mg atau 17 mikrogram/kgBB/hari dibagi menjadi 3-4 kali pemberian detoxification) *Antagonis opioida di bawah anestesi umum (rapid . diturunkan 5-10mg per hari *Substitusi  nonopioid (klonidin) Pemberian 3-4 kali sehari @0.*Buprenorphine  detoks dengan dosis awal 4-8mg.

di beberapa negara digunakan sebagai analgesik (0. Efek opioid maksimal lebih rendah dari full agonists & memiliki ceiling effect.3–0. *Partial agonist  dapat diberikan dalam dosis lebih tinggi dengan efek samping minimal (seperti depresi nafas) .6 mg) IM/IV bekerja pada mu opioid receptor.*Derivat thebaine yg tergolong ke dalam *Agonist parsial narkotika.

*Buprenorphine memiliki bioavailabilitas gastrointestinal (GI) yang buruk & bioavailabilitas sublingual yang cukup baik. *Potensi penyalahgunaan buprenorphine pada orang yang ketergantungan opioid: *Tingkat ketergantungan *Waktu di antara penggunaan full agonist dengan buprenorphine *Dosis buprenorphine yang diberikan .

buprenorphine dapat menyebabkan gejala withdrawal jika diberikan saat intoksikasi opiois. *pada tingkat ketergantungan yang tinggi. (<30 mg methadone/hari) buprenorphine dapat memberikan efek opioid agonist *Pasien yang terbiasa dengan 60mg methadone *Pada individu dengan ketergantungan yang rendah . per hari dapat mengakibatkan gejala withdrawal akibat acute doses dari sublingual buprenorphine.*Level of Physical Dependence.

*Interval pemberian * Pada interval yang pendek (2 jam setelah dosis methadone) dapat mengakibatkan gejala withdrawal *Acute Dose Buprenorphine *Dosis rendah (<2mg)  efek minimal pada pasien dengan ketergantungan opioid *Dosis tinggi .

*Pemberian buprenorphine berulang dapat mengakibatkan dan menjaga ketergantungan secara fisik terhadap opioid. *Penurunan dosis secara gradual  gejala withdrawal lebih ringan lagi. *Metabolisme & Ekskresi *Buprenorphine dimetabolisme oleh hati (sistem enzim cytochrome P450 3A4)  norbuprenorphine . *Buprenorphine  partial agonist  ketergantungan lebih rendah dari full agonist *Gejala withdrawal lebih ringan (intensitas dan onset) *Onset lebih lambat akibat disosiasi buprenorphine yg lambat dari reseptor mu.

*Efek samping *Sama dengan mu opioid agonist lainnya (nausea. *Respiratory Depression *Berbeda dengan agonis mu reseptor lainnya. tetapi intensitasnya lebih rendah dari full agonist opioid. buprenorphine tidak mengakibatkan depresi nafas sampai menakibatkan kematian didapatkan pada individu yang tidak memiliki ketergantungan terhadap opioid. constipation). *Efek depresi nafas justru seringkali . vomiting.

*Naloxone menghambat &memberikan efek yang bertolak belakang terhadap efek opioid. *Naloxone merupakan antagonis opioid yg murni (sama sekali tidak memiliki sifat agonis) *Jika diberikan dalam keadaan tanpa opioid (atau efek agonisnya)  tidak ada aktifitas farmakologi. .

*Jika terdapat ketergantungan fisik terhadap opioid.*Tidak ada bukti terhadap efek toleransi naloxone atau menyebabkan ketergantungan fisik & psikologis. naloxone akan mengakibatkan gejala withdrawal. (muncul dalam hitungan menit & hilang dalam 2 jam) tergantung pada dosis Naloxone & derajat ketergantungan individu terhadap opioid. *Tingkat keparahan & durasi dari gejala withdrawal .

Penelitian menunjukkan bahwa naloxone bekerja dengan berkompetisi pada reseptor mu. *Durasi kerja naloxone lebih pendek dari beberapa opiate  efek opiate dapat kembali jika efek naloxone telah hilang.*Mekanisme kerja naloxone belum sepenuhnya dimengerti.  Harus ada dosis ulangan tergantung dengan opioid yang akan di-antagonis-kan. dengan afinitas terbesar pada reseptor mu. dosis dan cara pemberian. . kappa & sigma di SSP. Durasi tergantung pada *Onset Naloxone IV ± 2 menit.

maka dibuat sediaan tablet sublingual yang juga mengandung naloxone. *Bioavailabilitas naloxone sublingual cukup rendah. sedangkan bioavailabilitas buprenorphine sublingual cukup baik meskipun keduanya secara relatif memiliki bioavailabilitas saluran cerna yang rendah. .*Akibat banyaknya penggunaan yang salah dari buprenorphine secara injeksi.

*Hal ini akan menurunkan angka penggunaan yang salah dari tablet kombinasi ini. *Jika tablet gabungan naloxone dan buprenorphine ini diinjeksikan  efek antagonis dari naloxone akan mendominasi  efek withdrawal. .*Jika pasien menggunakan tablet sublingual naloxone dan buprenorphine dengan benar. efek yang mendominasi ialah efek dari buprenorphine. *Kemanan dan efektifitas dari buprenorphine/naloxone sublingual sama dengan buprenorphine yang berdiri sendiri.

mengandung zat psikoaktif delta-9 tetra-hidro-kannnabinol (THC) *Konsumsi : makanan (manisan). hanya *Per oral  3-6% yang diabsorpsi *THC cepat meninggalkan plasma dan masuk ke jaringan yang mengandung lemak.*Mariyuana atau kanabis *Asal : tanaman kanabis. terutama otak dan testis dan air seni *Metabolisme di hepar dan ekskresi terutama melalui tinja *Waktu paruh : 2-7hari . dirokok *Asap ganja dimasukkan ke dalam paru. ditahan beberapa detik sebelum dikeluarkan 50% diabsorpsi *Setiap batang rokok ganja mengandung THC 5-20 mg. diseduh.

paru- paru. hipokampus. sistem kardiovaskular dan paru. derivat asam arakidonat dan N-palmito-etanolamida). Stimulasi di reseptor B1 dan B2 oleh THC atau agonis endogen  perbuahan jumlah norepinefrin dan dopamin (di korteks prefrontal. reseptor B1 dan B2 di seluruh otak terutama korteks serebri. serebelum dan striatum. jantug dan pembuluh darahTHC terutama berpengaruh pada otak. mesolimbik / nukleus akumbens) *Otak  bekerja di *Tubuh  produksi agonis THC endogen (anandamida  . sifatnya akut dan reversibel.* Pengaruh THC  akut dan reversibel pada otak.

merasa pembicaraan hebat.*Efek pada pengguna : ansietas selama kurang lebih 1030 menit. hiperaktif. bentuk geometris. mudah terpengaruh. banyak bicara. gangguann persepsi waktu dan jarak. rasa takut akan mati. banyak tertawa .hambatan dalam melakukan gerakan motorik beruntun . halusinasi penglihatan (kilatan sinar. kecurigaan. takut tidak bisa mengendalikan diri dan takut menjadi gila. *Lalu menjadi tenang. gelisah. bentuk-bentuk amorf. figur dan wajah orang ). euphoria. merasa ringan di tungkai dan badan. gangguan koordinasi dan motorik. warnawarna cemerlang.

nistagmus. mata dan mulut kering.5-1 jam. kulit teraba dingin. denyut jantung meningkat. tekanan darah sedikit turun. kejang pada pasien epilepsi *Pada pengguna ganja degan hisap/rokok  pengaruh setelah 20-30 menit. . halusinasi penglihatan .mengantuk dan tertidur nyenyak tanpa mimpi.*Keadaan memakai ganja + alkohol * Intoksikasi   agresif. kadang selera makan bertambah. bertahan sekitar 2-4 jam.dan melebarnya bronkus. Kadar tertinggi plasma  23 jam *Pengguna peroral  gejala timbul setelah 0. tremor. mata merah. Kadar tertinggi plasma  setelah10-30 menit bertahan selama 5-12 jam.

lesu. memperburuk aliran darah koroner. dan flashback iritabel. peradangan paru. menghambat perkembangan keterampilan sosial. dan gangguan tidur *Gejala putus zat setelah beberapa hari s/d 1 minggu  . gangguan konsentrasi. sindrom amotivasional. suhu badan sedikit meningkat. serangan psikosis. menurunkan kemampuan baca. nyeri otot. depresi. diare.*Jangka lama : mempengaruhi pikiran. berbicara. atrofi sel otak. malaise. mual. cenderung menghindari kesulitan. banyak berkeringat. ansietas. letih. nafsu makan berkurang. berhitung. tremor.

4-metilen-di-oksi met-amfetamin (MDMA) atau ekstasi. dietil propr ion (apisate). fentermin (isomerid). stimulan *Amfetamin. . mazindol (teronac). larut dalam air dan sedikit larut dalam alkohol (metamfetamin larut dalam alkohol) *Derivat amfetamin disalah gunakan sebagai obat untuk m engurangi nafsu makan  deksedrin (dekstroamfetamin). d an met-amfetamin (sabu-sabu). met-amfetamin  bubuk kristal putih. pahit. tidak berbau. dekstroamfetamin. *Derivat yang disalahgunakan untuk tujuan rekreasioal  3 .*Senyawa sintetik. ponderal (fenfluramin).

fronta l. Neuron butuh waktu beberapa hari untuk produksi katekolami  depresi a pada sistem GABA. subkortikal  euforia. dan sistem MAO (monoaminoksidase) pada neuron sinaps  peningkatan aktivitas neuron dopaminergik pasca sin aps * Penggunaan berulang  berkurangnya cadangan katekolamin ( prekursor norepinefrin maupun dopamin). menghambat re-uptake norepinefri n. dopamin. amfetamin juga bekerj . dan sero tonin dari neuro prasinaps. stimulasi * Selain terhadap neuron dopaminergik.* Konsumsi  oral. IV. temporal. asetilkolin (ACh) dll  perubahan metabo lisme dan aliran darah dalam otak. terurama prefrontal. dopamin. inhalasi (snorting) * Farmakodinamik  pelepasan norepinefrin.

gelisah. menekan nafsu makan.* Metabolisme  hepar * Ekskresi  ginjal (urine). denyut nadi. meningkat kan aktivitas motorik. kecepatan eliminasi ~ pH urin. dan lapar. insomnia. metabolisme lebih lama * Dosis * Rendah – sedang : 5-50mh * Tinggi : >100mg * Potensi : amfetamin < dekstroamfetamin (3-4x) < metamfetamin * Gejala * Dosis kecil : kenaikan tekanan darah. pH alkali s. menghilangkan kantuk. perilaku . waham curiga dan anorexia berat. agresifitas. lelah. meningkatkan kew aspadaan. agitasi. otorik. kekerasan. menekan rasa lelah. peningkatan aktivitas m * Dosis tinggi dan berulang : perilaku stereotipikal. * Dosis sedang : tremor ringan. euforia.

Penggunaan dosis tinggi menyebabka n psikosis dan gangguan mental lain. perilaku seksual. depresi . * Komplikasi  berbahaya. waham * Masa kerja met-amfetamin  6-8 jam * Penggunaan berulang dan dosis tinggi  perilaku kekerasan dan psikosis paranoid. . kebutuhan tidur meningkat. energi berkurang. berat badan bertambah.* Putus obat  nafsu makan bertambah. Jika per IV (perdarahan intraserebral. gangguan motorik kejang kejang. dan koma).perubahan pola tidur.

* Kadar dalam darah maksimum dicapai dalam 30-90 menit * Peningkatan kadar alkohol dalam darah orang akan menjadi euforia. dengan penyulingan (destilasi) dihasilkan kadar alkohol tinggi bahkan mencapai 100%.* Zat paling sering disalah gunakan manusia. gula. penurunan kadar orang tersebut menjadi depresi. sari buah atau umbi- umbian. . Dari peragian diperoleh alkohol sampai 15%. * Asal : peragian/fermentasi madu.

gangguan untuk memusatkan perhatian dan daya ingat terganggu. senang. . misalnya bicara cadel. sedih dan kemarahan.* 3 golongan minuman berakohol. Kadar etanol 20%-45% (Whiskey. Kadar etanol 5%-20% (misalnya anggur atau wine) * Golongan C. inkoordinasi motorik dan tidak sadarkan diri. tanpa ada perasaan terhambat menjadi lebih emosional (sedih. pandangan menjadi kabur. Kadar etanol 1%-5% (misalnya bir) * Golongan B. * Jumlah besar  perasaan lebih bebas mengekspresikan diri. Vodca. Manson House. sempoyongan. seperti rasa senang. dan Johny Walker) * Jumlah kecil  perasaan relax. lebih mudah mengekspresikan emosi. yaitu : * Golongan A. marah secara berlebihan) .muncul efek yang mengganggu fungsi fisik-motorik.

cemas. malaise. ilusi (bad dreams). delirium tremens (major withdrawal). puncak 48-72jam *Halusinasi. mual muntah. nafas pendek. berkeringat . mudah kaget. konjungtiva merah. muka merah. emosional. gemetaran. kejang. agitasi psikomotorik (berbicara ngaco).5L bir) * Onset 12jam setelah terakhir minum.*Putus alkohol  harus segera ditangani *Pada peminum rutin 284-320g alkohol absolut (4-4.

*Terapi intoksikasi *TTV. patensi jalan nafas *IV line untuk cairan *Pemeriksaan fisik tanda perdarahan. trauma *Atasi hipotensi/koma *Kuras lambung *Norrit per oral 60-100mg. boleh diulang atau fenobarbital 100-200mg im *Tiamin 100mg im/iv *Dextrose 50% 50-100cc jika hipoglikemik *Naloxone 0. kontraindikasi pada pasien stupor sampai koma *Injeksi diazepam bila kejang 5-10mg IV.45-2mg iv jika intoksikasi opioid *Haloperidol 5-10mg im jika agtiasi .

tiamin (baru dilanjutkan glukosa). klonidin 0. vitamin dosis tinggi. benzodiazepine oral jangka pendek *Sedang – berat : rawat inap. antipsikosis. acamprosate 2000 mg/hari untuk menekan gejala craving alcohol .5mg 2-3x/hari untuk gejala kardiovaskuler. 10-15mg diazepam po per jam disesuaikan kebutuhan. terapi cairan dan elektrolit *Tidak boleh memberi antipsikosis  khlorpromazin. fenotiazin (menurunkan ambang kejang) *Terapi ketergantungan *Ringan : rawat jalan.*Terapi putus alkohol *Rawat inap *Benzodiazepine *Pertahankan TTV.

mempunyai waktu paruh yang panja ng (±20 jam) * 80-90% nikotin dimetabolisme di hati.* Psikostimulan. * Konsumsi : dibakar dan diisap sbg rokok sigaret/cerutu/pipa. Kotin. sa . aditif * Rokok  nikotin. tar. N2O. di * Diserap di paru dan selaput lendir mulut. amonia. CO. atau disedot melalui hidung. dan senyawa lain kunyah. dan ginjal. hasil pembakaran (pirolisis) berupa CO2. saluran cerna dan pe rmukaan kulit lah satu metabolit nikotin. asetaldehid. paru.

mesensefalon. opioid.* Di hepar  meningkatkan enzim dalam hepar sehingga metabolisme beberapa jenis obat meningkat (teofilin. mengurangi efek benzodiazepin. thalamus. dan putus zat nikotin. nifedipin. terk . kafein. dan atenolol uat di hipotalamus. warfarin. propanolol. dan beberapa jenis obat antidepresi). korteks. neuron dopaminergik pada nigrostriata da n mesolimbik. ba tang otak. hipokampus. yang berkaitan dengan terjadinya adiksi. fenasetin. keter gantungan. toleransi. * Di otak  terikat pada reseptor kolinergik dan nikotinik.

mengurangi rasa lapar. memperpendek waktu reaksi.*Nikotin juga mempengaruhi neurotransmitter lain terutam a norepinefrin. kemudian diikuti dengan sifat depresi f. mengurangi . meningkatkan perhatian. *Manifestasi  meningkatkan kewaspadaan. Aktivitas nikotin pada jaringan otak lain be rsifat bifasik. yaitu dimulai dengan stimulasi yang hanya b erlangsung sebentar. ketegangan mental pada waktu stress. meningkatkan daya ingat jangka pendek.

aliran darah koroner. meningkatkan aliran darah ke otot. meningkatkan sirkulasi asam lemak bebas. napas berbunyi. menyebabkan batuk. dan gliserol.*Sistem organ lain  meningkatkan denyut jantung. meningkatkan produksi sputum. laktat. dan tangan gemetar. mempercepat menopause . meningkatkan aktivitas trombosit. stroke volume. vasokonstriksi sistemik. dan cardiac output *jangka panjang  mengurangi aliran darah koroner. menurunkan suhu kulit. tekanan darah.

midriasis. Untuk mempercepat ekskresi nikotin *Putus tembakau  tidak perlu dirawat.*Intoksikasi nikotin  penyerapan melalui kulit (nicotine patch atau pestisida yang mengandung nikotin. miosis. berliur. koyok. dan agitatif. tekanan darah turun. napas lambat.) *Gejala keracunan nikotin : mual. atau inhaler nikotin . analgetik/antiansietas jika perlu *Program ketergantungan tembakau  permen karet. kebingungan. dan koma. kejang. napas cepat. semprot hidung. nyeri perut. tekanan darah naik. Diikuti dengan denyut jantung lambat. denyut jantung cepat. muntah.  asidifikasi air seni dengan amonium klorida 500 mg per oral tiap 3-4 jam *Terapi simptomatik. letargi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful