PIE DIABÉTICO

Protocolo de Manejo Hospital Domingo Funes

Dr. Robert Cubas Castillo

GENERALIDADES DE HERIDAS

FASES DE LA CICATRIZACION
FASE DURACION APARIENCIA TIPO CELULAR
PLAQUETA

FUNCION

1 HEMOSTASIS

INMEDIATA

CUAGULO DE FIBRINA

FORMACION DEL COAGULO, LIBERACION DE CITOKINAS FAGOCITOSIS, LIBERACION DE MMPs SINTESIS DE COLAGENO, CONTRACCION DE LA HERIDA, EPITELIZACION CONVERSION COLAGENO, REALINEADO, ENTRECRUZAM IENTO

2 INFLAMATORIA 3 PROLIFERATIVA

1 A 5 DIAS

EDEMA, EXUDADO, ERITEMA TEJIDO DE GRANULACION ROJO

NEUTROFILO, MACROFAGO FIBROBLASTO, MIOFIBROBLAS TO, KERATINOCITO FIBROBLASTO

5 A 21 DIAS

4 REMODELADO

3 A 52 SEMANAS

CICATRIZ

Heridas Crónicas
 Las heridas crónicas se definen como aquellas de mas de 12 semanas de duración  Asociada a la presencia de detritus necrotico, biocarga, detritus celular y niveles disminuidos de citokinas y factores de crecimiento con la subsecuente liberacion de proteasas.  No progresan a través de las 4 fases de la cicatrización  Muchas de ellas se “estancan” en la fase 2  La mayor parte de ulceras diabéticas mal tratadas se ubican en esta categoría.

METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ
 Son proteasas liberadas por las celulas inflamatorias  Degradan la matriz extracelular  Un analisis del exudado de herida cronica demostró que el nivel de MMPs fue de 116 veces el nivel de una herida aguda.  Incluyen colagenasas, gelatinasas y estromelisinas.

ULCERA DIABETICA

Clasificación Etiopatogénica
* Úlcera Neuropática? * Úlcera Isquémica? * Úlcera Neuroisquémica? * Úlcera Infectada?

Úlcera Neuropática
* Corresponden al 70% de las úlceras diabéticas * Habitualmente ubicadas en la región plantar * Sobre puntos de presión: Pulpejos de dedos Articulación metatarso-falángica Talón * Borde hiperqueratósico con hemorragia en su interior (no confundir con gangrena).

Signos y Síntomas de Neuropatía
 Dedos en “martillo”  Pie de Charcot  Acortamiento del eje AP del pie  Prominencia cabeza de metatarsianos  Aumento de concavidad plantar  Sequedad e hiperqueratosis  Parestesias  Perdida sensibilidad termoalgésica  Inestabilidad en la marcha  Debilidad muscular

Úlcera Isquémica
* Corresponden al 20% de úlceras diabéticas * Habitualmente localizadas en la cara lateral y dorsal del pie * Ulcera de tórpida cicatrización * En “sacabocado”

Signos y Sintomas de Isquemia
 Engrosamiento Ungueal  Pérdida de vello dorsal  Atrofia del TCS  Signo de Buerguer  Necrosis franca  Frialdad en los pies  Difícil cicatrización de heridas  Claudicación intermitente  Dolor en reposo

Signos y Síntomas de Infección
       Fiebre Taquicardia Olor fétido Edema Cambio de coloración Crepitación Supuración  Es Paucisintomática  Úlcera inicialmente indolora que se vuelve dolorosa  Escalofríos

Los Grados I, II y III se correlacionarian con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas. Desde un punto de vista práctico, podremos tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos Wagner I y II.

Evaluación Inicial del Pie Diabético
 Toma de pulsos periféricos (pedio, tibial posterior y poplíteo)  Sensibilidad vibratoria mediante diapasón de 128 Hz  Sensibilidad tactil mediante filamento de SemmesWeinstein de 5.07-10g  Reflejo Aquileo  LBT inicial incluir entre otros, Citologico completo Glucemia, Perfil lipídico, Proteinograma.  Rx de Pie

ESTUDIOS A SOLICITAR EN ÚLCERAS ISQUÉMICAS
 Doppler arterial  Angiografía  Angiografia por Tomografia Computada  Arteriografia por Resonancia Magnetica

Doppler Arterial e Índice de YAO
 Estudio de primera linea en enfermedad oclusiva arterial  Denominado ABI (ankle/brachial index) o indice tobillo/brazo  Corresponde a la presión sistólica en el tobillo sobre la mayor presión sistólica braquial medida por doppler.

INTERPRETACIÓN
ABI > 1.3 ABI > 1.1 ABI = 0.9 – 1.1 ABI < 0.9 CALCIFICACION ARTERIAL SEGURA CALCIFICACION ARTERIAL PROBABLE NORMAL ENFERMEDAD VASCULAR SIGNIFICATIVA ENFERMEDAD VASCULAR SEVERA

ABI < 0.5

TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera diabética va a estar basado en las cinco “D” : 1.- Desbridamiento 2.- Desinfección 3.- Descarga 4.- Descartar osteomielitis. 5.- Dilatación arterial o by-pass

DEBRIDAMIENTO
 QUIRÚRGICO (BISTURI, TIJERAS)  MECÁNICO (LAVADO CON SOL. FISIOL)  ENZIMÁTICO (COLAGENASAS)  AUTOLÍTICO (HIDROGELES)

DESINFECCION
 COBERTURA ANTIBIOTICA PREVIA TOMA DE MUESTRA PARA CULTIVO  LAVADO PROFUSO CON JABONES COMO YODO POVIDONA JABONOSO O CLORHEXIDINA AL 2%  RETIRAR LOS RESTOS JABONOSOS CON SOLUCION FISIOLÓGICA PUES DESTRUYEN LOS FIBROBLASTOS Y KERATINOCITOS  COLOCAR GASAS CON SULFADIACINA ARGENTICA (PLATSULº) O IODOFORMO  REPETIR LA CURACION CADA 12 A 24 Hs POR NO MAS DE 3 A 5 DIAS, LUEGO CONTINUAR SOLO CON SOLUCION FISIOLOGICA, EVALUAR CADA CASO EN PARTICULAR.

APOSITOS ACTIVOS
TIPO DE APOSITO MARCA FASE DE LA CICATRIZACION: INDICACION FASE 1 A 3 HERIDAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS FASE 2 A 3 HERIDAS SUPERFICIALES Y LIMPIAS FASE 2 A 3 HERIDAS CON NECROSIS, MANTENER DEBRIDAMIENTO FASE 2 A 3 ACTIVIDAD INTERVALO DE RECAMBIO C/ 24 Hs HIDROGEL KURAPEL, FINESCAR PROVEEN HUMEDAD, PROMUEVEN AUTOLISIS PROTECTORA, LEVEMENTE ABSORTIVA, MANTIENE LA HUMEDAD DIGIERE PROTEINAS, COLAGENO

HIDROCOLOIDES

DUODERM

C/ 1 A 3 DIAS

ENZIMAS

IRUXOL

C/ 24 Hs

ANTIMICROBIANOS TOPICOS

PLATSUL, METRONIDAZOL AL 0,8%, IRUXOL

INHIBEN SAMR, SEUDOMONAS, VIRUS

C/1 A 7 DIAS

COLAGENO

CELULOSA OXIDADA REGENERADA + COLAGENO (JOHNSON MEDICAL) KALTOSTAT

FASE 3: MEJORA LA FORMACION DE LA MATRIZ

PROMUEVE LA GRANULACION Y EPITELIZACION, ABSORBE LAS MMPs ABSORBE EL EXUDADO

C/ 4 A 7 DIAS

ALGIMATOS

FASE 2: HERIDAS CAVITADAS, TRACTOS SINUOSOS

C/ 24 Hs

DESCARGA
La carga sobre el lecho ulcerado produce: * Profundización de la misma * Alteración en la circulación * Destrucción del tejido de neoformación * Diseminación de una ulcera infectada hacia planos mas profundos.

DESCARTAR OSTEOMIELITIS
 LAS ULCERAS CON VISUALIZACION OSEA TIENEN UNA ALTA PROBABILIDAD DE PRESENTAR OSTEOMIELITIS SUBYACENTE  UNA RADIOGRAFÍA NORMAL NO DESCARTA LA MISMA, REPETIRLA A LOS 10 DIAS.  CORRESPONDE A WAGNER GRADO 3 EL CUAL PRESENTA CRITERIO DE INTERNACIÓN

DILATACION ARTERIAL o BYPASS
 Con vasodilatadores arteriales
1. Cilostazol 2. Pentoxifilina

Con tratamiento quirurgico
1. By-pass arterial

ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

PIE DIABETICO INFECTADO / NO INFECTADO

WAGNER 0, I, II

WAGNER III, IV, V

TRATAMIENTO AMBULATORIO

INTERNACION EN SALA

PULSOS PERIFERICOS

PRESENTES NO ISQUEMICO

AUSENTES ISQUEMICO

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD

POSITIVAS

POSITIVAS

ULCERA TRAUMATICA AGUDA

ULCERA ISQUEMICA

NEGATIVAS

NEGATIVAS

ULCERA NEUROPATICA

ULCERA NEUROISQUEMICA

TRATAMIENTO LOCAL (4 Primeras D)

DOPPLER ARTERIAL

ABI NORMAL

ABI ANORMAL

TRATAMIENTO LOCAL (5 Ds)

INTERCONSULTA CON CIRUJANO VASCULAR

NO OLVIDAR QUE LA MEJOR CURA ES LA PREVENCION, UN ESTUDIO REALIZADO EN EEUU DEMOSTRO QUE A UN 53 % DE PACIENTES DIABETICOS NO SE LES HABIA EVALUADO LOS PIES EN LOS ULTIMOS 6 MESES Y QUE EL 45 % DE AMPUTACIONES FUERON PREVENIBLES EN ESTE GRUPO DE PACIENTES.

GRACIAS