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•Karen Castañeda Obando. •Rosa flores Castañeda. •Pilar Muga Quijano. •Marilyn Mendoza Paz.

•Marcia Wiesse Ciurliza

El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas.
Shock hemorrágico

Shock hipovolémico no hemorrágico
Shock cardiogénico Shock obstructivo extracardiaco Shock séptico Shock anafiláctico Shock neurogénico

Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado . TTO: Lactato Ringer Transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.SHOCK HEMORRÁGICO  La disminución de la volemia.  Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo.000/mm3.

TTO: La elevación de las extremidades inferiores es una medida general. Administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.Shock hipovolémico no hemorrágico Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal. . etc.

Una presión venosa central (PVC) alta. la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. Las RVS elevadas. El objetivo fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de fibrinolíticos. . Una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta. Cursa con un GC bajo.Shock cardiogénico Lo produce un fallo de la función miocárdica.

Shock obstructivo extracardiaco También se le denomina shock de barrera Lo provoca: el taponamiento cardíaco. . la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.

Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará noradrenalina o dobutamina. .Shock séptico Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición de hipoxia celular y acidosis láctica. Se usa dopamina a dosis de510 mcg/Kg/min.

Los corticoides también deben usarse. Edema intersticial y pulmonar. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock. Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión. si se está realizando. Causa broncoespasmo Causa una vasodilatación generalizada.Shock anafiláctico Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. .

así como bradicardia.Shock neurogénico Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. . El mecanismo fisiopatológico: es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso.

Los adrenérgicos o SIMPATICOMIMÉTICOS estimulan las fibras postganglionares simpáticas.El sistema simpático regula o modula funciones orgánicas fundamentales para el normal desarrollo de la vida. .

Pertenecen al grupo FENILETILAMINAS CLASIFICACION QUIMICA: ADRENALINA NATURALES CATECOLAMINAS SINTETICOS DOBUTAMINA NORADRENALINA DOPAMINA ETILEFRINA NO CATECOLAMINAS FENILEFRINA .

CLASIFICACION FUNCIONAL: ADRENERGICOS DE ACCION DIRECTA Activan receptores Alfa y/o Beta Simultáneos Preferenciales Estimulan la liberación o bloquean la re captación de la Noradrenalina ADRENERGICOS DE ACCION INDIRECTA ADRENERGICOS DE ACCION MIXTA .

Acción excitatoria periférica Acción inhibitoria periférica Acciones endocrinas Acción excitatoria cardiaca Acciones regulatorias presinápticas Acciones metabólicas Acciones sobre el SNC .

Agonistas no Selectivos Agonistas Selectivos Agonistas alfa – 1 selectivos Agonistas beta – 1 selectivos Agonistas alfa – 2 selectivos Agonistas beta – 2 selectivos Agonistas beta – 1 y beta – 2 .FÁRMACOS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA Reproducen total o parcialmente los efectos provocados al estimular las fibras postganglionares simpáticas o la médula.

Aumento de la frecuencia cardíaca.AGONISTAS NO SELECTIVOS Adrenalina Es una catecolamina que se caracteriza por presentar una elevada afinidad por los receptores alfa . ß1 y ß2.Paro cardiorespiratorio . por estímulo ß1 y ß2 en el nódulo sinusal. .Disminución o aumento leve de la presión diastólica. . con mayor potencia sobre los ß.2.Anafilaxia .1.Sangrado superficial EFECTOS FARMACOLÓGICOS: . proporcional a la dosis y dependiente del estímulo de receptores ß1 cardíacos. . INDICACIONES: .Aumento de la presión sistólica. alfa . en función de la dosis.

A.Noradrenalina Es el principal neurotransmisor liberado por las fibras adrenérgicas postganglionares. INDICACIONES: .2 del músculo liso vascular. en estados hipotensivos agudos.Aumento de la presión sistólica.Disminución de la frecuencia cardíaca por incremento reflejo de la actividad vagal. EFECTOS FARMACOLÓGICOS: . por estímulo ß1 cardíaco. .Aumento de la presión diastólica. .Restaura la P. . por estímulo de los receptores alfa – 1 y alfa . debido al efecto vasoconstrictor periférico.

2 – 5 µg/kg/min en infusión E.Dopamina Precursor metabólico inmediato de la NA. . Constituye un neurotransmisor central. que se localiza fundamentalmente a nivel de la sustancia negra. shock séptico. . disminución del gasto cardiaco: En adultos iniciar con 1. . en infusión E. INDICACIONES: .Las dosis pequeñas actúan principalmente sobre los receptores vasculares dopaminérgicos a nivel renal.V. .En dosis elevadas ejerce una potente acción sobre los receptores alfa – 1.Descompensación de la ICC: En adultos 0.5 µg/kg/min. shock cardiogénico. mesentérico y coronario. EFECTOS FARMACOLÓGICOS: .Hipotensión aguda.V.Las dosis medias ejerce sus efectos preponderantemente sobre los receptores beta – 1 cardiacos y D – 1.

A.Vasos sanguíneos y P. por lo que no son metabolizadas por la COMT (catecol-ometiltransferasa) ACCIÓN SISTÉMICA.Corazón: el gasto cardiaco puede disminuir ligeramente. Esto se traduce en una elevación de la P. Metoxamina: Se prescribe durante la anestesia para mantener la presión arterial y para el tratamiento de la taquicardia paroxística supraventricular. lo que aumenta la RVP. UNIDAD TERAPÉUTICA. .AGONISTAS SELECTIVOS Agonistas alfa – 1 selectivos Pertenecen al grupo de no catecolaminas .: el efecto alfa – 1 preferencial provoca vasoconstricción intensa a nivel de arteriolas y vénulas.A. . Midodrina: Se indica principalmente en la hipotensión ortostática.Etilnefrina: Se indica en el tratamiento de la hipotensión ortostática.. hipotensión y colapso cardiocirculatorio.

. inhibiendo la liberación periférica de catecolaminas. alfa – metildopa.Agonistas alfa – 2 selectivos Se utilizan principalmente para el tratamiento de la HTA pues sus efectos alfa – 2 a nivel del SNC provocan una disminución del tono simpático. FÁRMACOS: Clonidina. guanabenz. guanfacina.

incrementando la contractilidad y el rendimiento cardíaco. DOBUTAMINA Es una amina simpaticomimética usada en el tratamiento de insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico. INDICACIÓN: Es usada para tratar fallos cardiacos agudos pero que son potencialmente recuperables. basándose en el beneficio de su acción inotrópica. .Agonistas beta – 1 selectivos Son catecolaminas con sustituyente aromático voluminoso en el nitrógeno amínico de la cadena lateral. ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Es un agente de acción directa cuya actividad principal es la de la estimulación de los receptores ß . o en casos de shock séptico o choque cardiogénico.1 del corazón.

Por vía refleja.Vasos sanguíneos: Vasodilatación en el músculo estriado. . .Bronquios: Estos fármacos son útiles en casos de asma bronquial puesproducen los siguientes efectos: broncodilatación. fomentan la función mucociliar y disminuyen la permeabilidad microvascular. .Agonistas beta – 2 selectivos EFECTOS FARMACOLÓGICOS: Los efectos beta – 2 se manifiestan en: . actúan sobre los mastocitos. lo cual disminuye la RVP y la P.C. éste fenómenos aumenta la F.Útero: Relajación uterina y disminución de las contracciones.A.

taquiarritmia helicoidal. . Esto desencadena un aumento reflejo de la F. disminuyendo la RVP.Agonistas beta – 1 y beta – 2 Es un potente agonista beta – adrenérgico no selectivo con muy escasa afinidad por los receptores alfa. provoca un aumento del gasto cardiaco y del consumo de oxígeno por el miocardio y puede desencadenar arritmias cardiacas.Efectos Cardiacos: estimula las 4 propiedades cardiacas. asma bronquial y shock. Produce taquicardia sinusal.Efectos metabólicos: Estimula la liberación de ácidos grasos. EFECTOS FARMACOLÓGICOS. ISOPROTERENOL UTILIDAD TERAPÉUTICA: Para estimular la frecuencia cardiaca. que refuerza el efecto directo beta – 1..C. . . Al aumentar la fuerza contráctil y la F. pero provoca hiperglicemia en menor grado.Efectos vasculares: Produce vasodilatación en el músculo esquelético.C.