Dr.

ROXANA CIOBOTARU

Sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin declinul acut (în ore, zile, săptămâni) a clearanceului produşilor azotaţi şi imposibilitatea menţinerii homeostaziei de către rinichi cu funcţie anterior normală sau afectată, dar stabilă, cu evoluţie imediată gravă (uneori letală), dar potenţial

reversibilă.

Azotemia este inevitabil prezentă, deoarece rata filtrării glomerulare este scăzută în orice formă de IRA. Ureea sau creatinina pot fi crescute şi în alte boli decât IRA. Creşterea uneia dintre acestea, fără creşterea concomitentă a celeilalte poate indica o altă cauză decât IRA.

      Sângerare gastrointestinală. Administrarea de aminoacizi. Creşterea ingestiei de proteine. Hipercatabolism Boli febrile . Administrare de medicamente: corticosteroizi sau tetracicline.

MEDICAMENTE CE INTERFERĂ CU SECREŢIA CREATININEI LA NIVEL TUBULAR:  Cimetidina  Trimetroprim CREŞTEREA VALORII CREATININEI LA DETERMINAREA COLORIMETRICĂ:  Cetoacizi (în diabet cu cetoacidoză)  Cefalosporine.CREŞTEREA SINTEZEI DE CREATININĂ:  Rabdomioliză = creşterea producţie de creatinină la nivel muscular. .

cu injurii structurale și funcționale • postrenal . cu nefroni structural intacţi • intrinsecă . sau reacţiilor inflamatorii.ca răspuns la acţiunea citotoxicelor.obstrucții la nivelul tractului urinar .ca un răspuns adaptativ la depleţia volemică severe și hipotensiune arterială.• prerenală . a ischemiei.

fie precede instalarea anuriei c) Forma cu diureză păstrată:  Debitul urinar este normal.  IRA intrinsecă cu anurie persistentă este o formă gravă. dar întotdeauna ureea şi creatinina sanguină sunt crescute. uneori îmbracă forma poliuriei. . uzual nu necesită epurare extrarenală şi se însoţeşte de o mortalitate mai mică. ce necesită epurare extrarenală şi se însoţeşte de mortalitate crescută.a) Forma anurică:  Anuria este forma de debut a IRA. b) Forma oligoanurică:  Face. de obicei trecerea fie de la o perioadă de anurie la reluarea diurezei.  Este o formă cu pronostic mai bun. fie apare în cursul evoluţiei.

Debit urinar/24h Forma anurică Forma oligoanurică Forma cu diureză păstrată < 100ml < 500ml ˃1000ml .

Sistemul RIFLE reprezintă o evaluarea clinică a AKI. deși aceasta nu a fost inițial destinat pentru acest scop. În 2004. grupuri de lucru a Acute Dialysis Quality Initiative au stabilit o definiție și un sistem de clasificare pentru insuficiență renală acută. Failure or Loss of kidney function şi End-stage kidney disease). . descris sub acronimul de RIFLE (Risk of renal dysfunction. Injury to the kidney.

Class Reacţia azotată Debit urinar Risk Injury Failure Loss End-stage kidney disease Creatinina plasmatică × 1.5 ml/kg/h × 6 h < 0.5 ml/kg/h × 12 h < 0.5 sau Clcreat > 25% Serum creatinine × 2 or Clcreat > 50% Serum creatinine × 3.3 ml/kg/h × 24 h. Clcreat > 75% or serum creatinine ≥4 mg/dl with an acute rise > 0. sau anuria × 12 h .5 mg/dl IRA persistenţa = pierderea completă a funcţie renale > 4 săptămâni Boală renală în stadiu final > 3 luni < 0.

.

 Insuficienţa renală acută prerenală se caracterizează prin perfuzie renală insuficientă pentru menţinerea filtrării glomerulare la un nivel adecvat. .

    Hipovolemia Scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie Scăderea debitului cardiac Alterări ale autoreglării renale .

transpirații excesive etc. drenaje chirurgicale etc. boli renale cu pierdere de sare pierderi cutanate: arsuri. substanţe osmotice.  pierderi gastro-intestinale: vărsături. scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie pierderi hemoragice: traumatisme. epistaxis. hemoptizie. .etc. hemoragii digestive superioare sau inferioare.  pierderi renale: diuretice. diaree.

formare de „spaţiu trei”: peritonite. pancreatite. edeme periferice: hipoalbuminemie. anafilaxie. sindrom nefrotic. ocluzia intestinală. scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie: vasodilataţie periferică: terapie vasodilatatoare. ciroza hepatică etc. . sepsis.etc.

 scăderea debitului cardiac tamponada pericardică infarctul miocardic acut valvulopatii cardiomiopatii aritmii etc. .

 tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC vasodilataţia arteriolei eferente). . alterări ale autoreglării renale  tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene (AINS face vasoconstricţie pe arteriola aferentă).

IEC RAA ↑ tonusul arteriolei eferente Mentinerea RFG ↓ perfuziei renale PG AINS ↓ tonusul arteriolei aferente .

Astfel. ureea sanguină creşte proporţional mai mult decât creatinina sanguină (creatinina NU este absorbită. ea este doar secretată la nivelul TCP) şi aceasta se reflectă în creşterea raportului uree/creatinină sanguină.  Scăderea filtrării glomerulare duce la un flux urinar tubular lent. . ceea ce permite o creștere a reabsorbţiei ureei.

Creşterea ureei plasmatice fără creşterea creatininei plasmatice trebuie diferenţiată de alte boli care duc la creşterea producţiei de uree peste un anumit nivel la care rinichiul nu mai poate excreta.  În IRA prerenală: ureea urinară este scăzută. iar ureea plasmatică este crescută.  În creşterea producţiei de uree: ureea urinară este crescută ş ureea plasmatică este crescută  .

 Dacă există suspiciunea de IRA prerenală.O altă caracteristică a IRA prerenală este conservarea de Na şi H2O (consecinţă a flux urinar tubular lent – reabsorbţia de sodiu se realizează la nivelul TCP şi TCD):  FENa <1%.  osmolaritatea urinară este crescută >500mOsm/l. pot fi luate în calcul:  Afecţiuni coexistente ale tubului urinifer  Administrarea de diuretice  IRC  . dar Na urinar este crescut.

Anamneza. semnele clinice şi explorările hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic caracteristic fiecărui mecanism (hipovolemie. scăderea debitului cardiac etc. şoc anafilactic etc.). abdomen acut chirurgical. Volumul urinar este variabil. .  este dominat de simptomele şi semnele clinice ale afecţiunii cauzatoare (politraumatism.5ml/kg/oră). arsuri. infarct miocardic acut.). dar cel mai frecvent scăzut (oligurie debit urinar < 0.

este prezentă oliguria (debit urinar <0.  creşteri ale ureei şi creatininei sanguine Creşterea ureei sanguine este proporţional mai mare decât creşterea creatininei sanguine. În insuficienţa renală acută prerenală raportul este 20/1. Raportul uree/creatinină plasmatică este crescut. Normal acest raport este 10/1.5ml/kg/oră).  . Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiunile care se însoţesc de creşterea ureei sau creatininei sanguine fără scăderi ale fluxului glomerular. Fluxul urinar poate fi normal sau crescut în cazul utilizării substanţelor osmotice sau al diureticelor.identificarea cauzei  alterări variabile ale fluxului urinar De obicei.

excreţia fracţionată de Na exprimă raportul dintre excreţia de sodiu şi excreţia creatininei: FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa .       densitatea urinară > 1020 osmolaritate urinară > 500m0sm/l raportul uree/creatinină plasmatică > 20/1 raportul uree urinară/uree sanguină <10/1 Na urinar <10-20 mEq/1 excreţia fracţionată de Na <1%.

 explorări imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominală simplă. ecografie abdominală). .

.

Alterare acută a funcţiei renale ca urmare a unei lezări a parenchimului renal.

 Faza

de debut ◦ faza de instalare a insuficienţei renale  Faza de stare ◦ faza anurică a insuficienţei renale  Faza de rezoluţie ◦ faza de reluare a diurezei

Faza de debut ◦ Este dominată de semnele clinice şi paraclinice ale afecţiunii cauzale. ◦ Fluxul urinar este, de obicei, în scădere. ◦ Este faza în care strategiile terapeutice se concentrează pe tratamentul cauzal, optimizarea hemodinamică şi promovarea fluxului urinar.

◦ Tabloul paraclinic este dominat de efectele imposibilităţii rinichiului de a menţine homeostazia: tulburări electrolitice. acidobazice şi retenţia azotată. ◦ Durata acestei faze este variabilă în funcţie de cauză. Cel mai frecvent este necesară epurarea extrarenală. . simptomatologia clinică a insuficienţei renale este discretă. cu excepţia anuriei. faza de anurie. Faza de stare ◦ Este de obicei. dar uzual este de 14-21 zile. ◦ În epoca epurării extrarenale.

. Faza de rezoluţie ◦ Este faza de recuperare progresivă a funcţiei renale. ◦ În această fază există riscul contracţiei de volum extracelular datorită poliuriei şi. a unei noi agresiuni asupra parenchimului renal. ◦ Apare o creştere progresivă a fluxului urinar până când ajunge la poliurie francă. ◦ Poliuria este determinată de recuperarea capacităţii de diluţie (dar nu de concentrare a rinichiului) şi de retenția hidrică şi osmotică din perioada anurică. deci.

5. 7.1. 2. 8. 3. Tulburările echilibrului hidro-electrolitic Tulburările echilibrului acido-bazic Tulburări cardio-vasculare Tulburări respiratorii Tulburări digestive Tulburări ale sistemului nervos central Tulburări nutriţionale Tulburări de hemostază şi coagulare . 4. 6.

   Sunt regula pentru că una dintre funcţiile esenţiale ale rinichiului este menţinerea balanţei hidroelectrolitice.). Se manifestă clinic sub formă de edeme periferice situate decliv. de la o perioadă evolutivă la alta. Tulburările sunt variabile de la un pacient la altul şi. Aceste pot fi: Retenţia hidrică este cea mai frecventă tulburare la pacientul anuric. pansamente etc. Depleţia de volum extracelular este prezentă la pacientul cu pierderi digestive vărsături. drenaje externe etc. .) sau alte pierderi (febră. la acelaşi pacient.

Hiponatremia este de obicei diluţională prin

retenţie de apă în exces faţă de retenţia de sodiu. Poate induce edem cerebral. Hipenatremia este rară şi este uzual iatrogenă, prin administrare excesivă de seruri clorurate sau bicarbonat de sodiu. Hiperpotasemia este regula, datorită tulburărilor de excreţie a potasiului, acidozei şi hipercatabolismului. Hipopotasemia este rară. Este consecinţa pierderilor excesive digestive.

Acidoza metabolică este regula, datorită

tulburărilor de excreţie a ionului de hidrogen şi acumulării de sulfaţi şi fosfaţi. Alcaloza metabolică este rară şi este consecinţa pierderilor hidro-electrolitice uzual digestivă.

consecinţa retenţiei hidro-saline.  Se poate complica cu, fenomene de: ◦ insuficienţă cardiacă, ◦ edem pulmonar acut sau ◦ encefalopatie hipertensivă.  Aceste complicaţii sunt foarte rare datorită introducerii epurării extrarenale.

Hipertensiunea arterială este

 Hipoxemia este generată de retenţia hidrosalină şi creşterea apei pulmonar extravasculare = edem pulmonar .

flora bucală producând amoniac (foetorul uremic) . vărsături şi ileus paralitic sunt generate de retenţia azotată. ◦ Greţuri.  ↑ rata eliminării salivare. producând tulburările digestive. ↑ rata eliminării intestinale (de la 20 la 80%). Microbioza intestinală degradează ureea la amoniac.

Sunt rare în epoca epurării extrarenale. . Tulburările stării de conștientă sunt  consecinţa: ◦ uremiei .inhibă enzimele neuronale (la valori >300 mg%). contribuind la instalarea encefalopatiei uremice. ◦ hiponatremiei diluţionale cu edem cerebral ◦ HTA necontrolate.

 Trombocitopatia uremică este o alterare a aderării trombocitare ca o consecință a retenţiei azotate. .

 Identificarea cauzei ◦ Identificarea ingestiei de toxic. . Debitul urinar variază de la un pacient la altul şi la acelaşi pacient.  Flux urinar variabil ◦ Poate fi anurie. identificarea patologiei infecţioase. a sindromului de disfuncţie/insuficienţă multiplă de organe etc. de la o fază evolutivă la alta. oligurie sau poliurie. administrarea de medicamente nefrotoxice. Creşterea ureei şi creatininei sanguine se face uzual în proporţii egale. mai ales în formele hipercatabolice.  Creşterea ureei şi creatininei sanguine ◦ Creşterea este constantă şi importantă.

2. Afecţiuni glomerulare Afecţiuni vasculare Afecţiuni tubulointerstiţiale • • Necroza tubulară acută Nefrita interstiţială acută 4.1. 3. Necroza corticală acută .

creatinină) Oligurie Proteinurie neselectivă (<3.5g/24h) Sediment urinar:  Hematurie (microscopică sau macroscopică)  Leucociturie inferioară hematuriei .  În glomerulonefritele acute RFG scade brusc Prototipul: glomerulonefrita acută difuză poststreptococică ce determină: sindromul nefritic acut: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ HTA Edeme Azotemie (uree.

◦ endocardita bacteriană ◦ abcese viscerale  glomerulonefrite din boli sistemice: ◦ ◦ ◦ ◦ lupusul eritematos sistemic sclerodermie poliartrită reumatoidă purpura Henoch-Schonlein . Glomerulonefrite secundare infecţiilor: ◦ poststreptococică.

 glomerulonefrite primitive: o nefropatia cu depozite mazangiale de IgA o glomerulonefrita membrano-proliferativă  prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară: o sindromul Goodpasture. .  pauciimune = leziuni glomerulare în vasculitele sistemice: o granulomatoza Wegener etc.

 NOTĂ: valorile indicilor de diagnostic din glomerulonefrite pot fi asemănători cu cei din IRA prerenală  .

a)   Tromboza acută a arterei renale sau trombembolismul acut al arterei renale: Manifestare clinică când este bilaterală sau când este pe rinichi unic Clinic: ◦ Silenţioasă sau durere în flanc ◦ Hematurie ◦ Febră mai ales dacă se asociază cu infarct renal ◦ Leucocitoză moderată ◦ Creşterea LDH .

b) Tromboza acută a venei renale Manifestare clinică când este bilaterală sau când este pe rinichi unic Frecvent apare ca o complicaţie a sindromului nefrotic sau a carcinomului renal Clinic: ◦ Durere în flanc ◦ hematurie .

c) ocluzia vaselor mici:         ateroembolism: boală renală ateroembolică microangiopatie trombotică CID HTA malignă Microangiopatia de sarcină Colagenoze (lupus eritematos. sclerodermie) Nefrita de iradiere Reject de transplant  ce determină hipertrofia intimei şi depozitele de fibrină .

Vasculitele .pot determina IRA: fie prin acţiune directă asupra sistemului arterial renal. fie prin producerea de glomerulonefrite Ex: granulomatoza Wegener  .

.

II. Două sindroame sunt responsabile de cele mai multe afecţiuni IRA de la nivelul parenchimului : I. Necroza tubulară acută Nefritele interstiţiale acute .

Este cea mai frecventă formă de IRA Este un sindrom care rezultă din:  ischemia renală sau expunerea la nefrotoxice: Aminoglicozide Agenţi de radiocontrast Mioglobină Hemoglobină .

.

ducând la reducerea efectivă a RFG.distrugerea celulelor epiteliale determină creşterea filtrării apei ce ajunge înapoi în circulaţie.Teorii fiziopatologice: 1. ducând la scăderea RFG 2.  .descuamarea celulelor epiteliale ale nefronilor şi stenozarea tubilor nefronali cu detritusurile acestor celule.

Teorii fiziopatologice: 3) Modificări hemodinamice ale microcirculaţiei renale. Totuşi substanţele ce inhibă vasoconstricţia renală a arteriolei aferente se pare că ameliorează RFG. ducând la vasoconstricţia arteriolei aferente → scade RFG (administrarea de vasodilatatoarele sistemice NU normalizează RFG). Prin acest mecanism se pare că acţionează substanţele pentru radiocontrast.  .

ducând la scăderea reabsorbţiei sodiului. . În NTA apare translocarea (la nivelul TCP) a transportorului Na+/K+.ATP –aza din poziţia normală (bazalo-laterală) în poziţie apicală.

.

 Fluxul urinar. . ◦ NU este influenţată de:  Modificarea concentraţiei urinei.  FE Na+ = exprimă procentual sodiul urinar la sodiul filtrat ◦ Este influenţată doar de capacitatea de absorbţie a sodiului la nivelul TCP şi TCD.

.   În NTA datorită leziunilor tubului urinifer scade reabsorbţia sodiului şi scade secreţia de creatinină (scade creatinina urinară): FE Na>1%. Cr U/Cr P < 20.

       densitatea urinară 1010 (izostenurie) osmolaritate urinară < 300m0sm/l raportul uree/creatinină plasmatică >10/1 raportul uree urinară/uree sanguină <10/1 Cr U/Cr P < 20 Na urinar > 20 mEq/1 excreţia fracţionată de Na >1%. excreţia fracţionată de Na exprimă raportul dintre excreţia de sodiu şi excreţia creatininei. FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa   .

a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): ◦ Prin efect toxic direct. ◦ Cel mai frecvent afectat este epiteliul tubului proximal ◦ Risc crescut la bolnavii cu depleţie volemică. afecţiuni renale sau hepatice preexistente ◦ În general complet reversibilă după 2 săptămâni de la iniţierea tratamentului ◦ Nefrotoxicitatea variază: neomicina > gentamicina > metilmicina > tobramicina > Kanamicina > amikacine > streptomicina .

.

a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Este influenţată de durata tratamentului >14 zile. sau repetarea tratamentului la mai puţin de 6-8 săptămâni Sau se instalează după 5-7 zile de latenţă de la iniţierea tratamentului antibiotic   .

în final .a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): ◦ Nefrotoxicitatea este crescută dacă sunt asociate aminoglicozidele cu:  Diuretice. moderată şi reversibilă.  AINS.iniţial.  IEC etc.  Sindrom Fanconi toxic – ulterior.  IRA nonoligurică (în general). ◦ Clinic:  Poliurie .

◦ potasiu. și ◦ fosfat. Sd Fanconi: Afectarea reabsorbţiei tubulare normale cu pierdere de: ◦ glucoza. ◦ aminoacizi. ◦ bicarbonat. ◦ calciu. ducând la apariţia acidozei metabolice . ◦ apa. ◦ proteine ​mici. ◦ magneziu.

Proteinurie de tip tubular Cilindrurie Leucociturie . Scăderea densităţii urinare.a)  NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Examenul urinar: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Poliurie.

. Mecanism: determinat de factorii hemodinamici – după injectarea substanţei de contrast. apare iniţial. dar reversibilă.b) NTA secundară agenţilor de radiocontrast: Clinic: scurt episod de IRA oligurică Paraclinic: creşterea azotemiei cu vârf la 4 zile de la administrarea substanţei de contrast. la nivelul arteriolei aferente. Cei mai mulţi pacienţi nu necesită dializă. o vasodilataţie urmată apoi de o vasoconstricţie prelungită.

în asociere cu soluţii saline .b)  NTA secundară agenţilor de radiocontrast: o o o o Profilaxie: Administrarea de soluţii saline (NaCl 0.5-1 ml/kg/h cu 6h înainte de administrarea substanţei de contrast şi apoi 6 ore după administrarea substanţei de contrast. Limitarea dozei de substanţă de contrast la <1ml/kg sau folosirea de substanţe nonionice Evitarea asocierii AINS Administrarea acetilcisteinei (ACC) = substanţă cu proprietăți antioxidante cunoscute.9%) cu 0.

probabil prin generare de radicali liberi de O2.NTA prin depunere de mioglobină:  Mioglobina = un pigment proteic care se află în miocite şi este eliberat în plasmă în urma rabdomiolizei c) o Are o greutatea moleculară de 17. Mecanism: . ajungând la nivelul tubului distal al nefronului.000 daltoni şi este filtrată liber la nivel glomerular.  ◦ Formează la nivelul TCD cilindrii proteici care blochează fluxul urinar ◦ Efect citotoxic direct asupra epiteliului tubular.

Medicamente: opioizi. Crize convulsive.c)  NTA prin depunere de mioglobină: Cauze de rabdomioliză: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Rabdomioliză traumatică: zdrobiri. amfetamine. cocaină. decât cele netraumatice. Efort fizic excesiv. statine. Pronostic: . degerături. alcool Infecţii: septicemii Toxică: veninuri de animale Inflamatorii: polimiozite  ◦ Depinde de gravitatea condiţiilor predispozante ◦ Cele posttraumatice necesită o perioadă mai lungă de timp pentru recuperare. electrocutări.

◦ Creşterea ureei şi creatininei (creatinina>5mg/dl) ◦ Fosfataza serică este crescută (distrugerea celulei musculare duce la eliberare de fosfatază din celulă) ◦ Urina: roşie sau brună. . prezintă cilindrii granulomatoşi şi pigmentari.c)  NTA prin depunere de mioglobină: Clinic: ◦ Oligo-anurie.

d)    NTA prin depuneri de hemoglobină: Patologia şi mecanismul este asemănător cu IRA produsă de mioglobină Greutatea moleculară este de 4 ori mai mare decât a mioglobinei Când Hb este eliberată în plasmă ea se leagă de haptoglobină.  . formând un complex ce nu poate fi filtrat la nivel glomerular. Doar atunci când este depăşită capacitatea de legare a haptoglobinei (adică la o valoare a Hb>100mg/dl). Hb poate apărea în tubul renal.

transfuzii de sânge incompatibil ◦ Hemolize mecanice: circulaţie extracorporală. proteze valvulare mecanice .d)  NTA prin depuneri de hemoglobină: Cauze = hemoliză intravasculară în diverse situaţii: ◦ Hemoglobinurie paroxistică nocturnă ◦ Venin de şarpe ◦ Infecţii: septicemii ◦ Hemoliză imună: anemii hemolitice imune.

hemoglobinurie mioglobinurie .

◦ Se poate datora infecţiei cu: bruceloză. toxoplasmă  Secundară administrării de medicamente (beta lactamine. sulfamide. rifampicină) .= inflamaţie acută cu infiltrat inflamator predominant interstiţial. leptospire.

Diagnosticul nefritei interstiţiale acute determinate de medicamente se bazează pe:

Debut brutal, după 2-3 săptămâni de administrare a medicamentului posibil implicat, toleranţa anterior bună a medicamentului incriminat excluzându-l ca agent etiologic Manifestări sistemice: febră, erupţii cutanate, artralgii/artrite. Afectare hepatică ±. IRA cu declin al funcţiei renale, mai puţin abrupt şi mai puţin sever decât în NTA.

Diagnosticul nefritei interstiţiale acute determinate de medicamente se bazează pe:

Examen de urină: - Oligurie - proteinurie moderată (< 1 g/zi), - fracţie de excreţie a Na > 1% - leucociturie sterilă, eozinofilurie, hematurie.  Hemogramă caracteristică: eozinofilie, trombocitopenie şi anemie hemolitică auto-imună, respectiv leucocitoză cu neutrofilie în cele de cauză infecţioasă.  Leziuni caracteristice la biopsia renală (infiltrat inflamator interstiţial)

 

Este rară Prezintă atât distrugeri glomerulare cât şi tubulare; distrugerile se datorează obstrucţiei vaselor corticale cu trombi de fibrină Cauza: hipotensiune marcată
◦ Cele mai frecvente sunt obstetricale: Eclampsie, Preeclampsie Embolie cu lichid amniotic Avort septic

 Cauze nonobstetricale: ◦ Sepsis ◦ Şoc ◦ CID   Clinic: tipic apare anurie Paraclinic: dacă există diureză. în sedimentul urinar apare: ◦ Proteinurie moderată ◦ Hematurie ◦ Cilindrii hematici (rar) .

 Investigaţii: ◦ Biopsia renală:singura specifică ◦ Urografia: absenţa nefrogramei sau. mai rar. imagine la nivel subcortical ◦ Angiografie: arteră renală normală + absenţa completă a imaginii la nivel cortical. doar 20% supravieţuiesc. majoritatea necesitând dializă cronică. . sau nefrogramă mută ◦ CT cu contrast: absenţa perfuziei la nivel corticale ◦ Scintigrafie renală: absenţa completă a izotopului la nivel renal  Mortalitatea este mare.

.

.

. Insuficienţa renală acută postrenală este forma de insuficienţă renală datorată obstrucţiei fluxului urinar.

a) Acid uric: ◦ liza tumorală prin chimioterapie în:  Limfo-mioproliferări. uric: tubulopatii primitive sau dobândite .  Limfoame  Tumori solide ◦ Hiperproducţie primară de ac. uric – deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforibozil transferază ◦ Scăderea absorbţiei tubulare proximale de ac.

oxalaţi: ◦ etilenglicol ◦ magadoze de vitamina C c) medicamente: Sulfamide. Aciclovir. Quinolone d) Paraproteine: mielom malign b) .

Cheaguri de sânge Tumori Ruptură traumatică de Fimoză vezică urinară Acid uric Tumori Cheaguri de sânge Puroi .URETER Papilă necrozată Litiază Inflamaţie: posttraumatică Traumatisme VEZICĂ URINARĂ URETRĂ Cancer de vezică Litiază urinară Cistită interstiţială Stricturi TBC.

vezică. Limfoame Cancer : uter. colon. prostată. rect Ligatura chirurgicală: intervenţie în micul bazin.    Metastaze ggl retroperitoneale. by-pass aorto-iliac .

în funcţie de durata obstrucţiei pot apare leziuni organice la nivelul parenchimului renal. iar recuperarea funcţională este lentă şi uneori incompletă.   Scăderea fluxului urinar se produce prin mai multe mecanisme: obstrucţia generează hiperpresiune retrogradă. care la rândul său reduce sau anulează presiunea de filtrare glomerulară. răspuns mediat prin tromboxani. . Obstrucţia care persistă peste 14 zile duce la afectarea gravă a funcţiei renale. obstrucţia ureterală produce vasoconstricţie renală.

. Evidenţiază nivelul obstrucţiei. ◦ excreţia de Na variabilă (FENa<l% în fazele precoce. instalată brusc. ◦ Uneori apare anurie completă.     creşterea ureei şi creatininei sanguine raportul uree/creatinină plasmatică crescut hiperpotasemie tablou urinar necaracteristic şi variabil: ◦ pierderea capacităţii de concentrare şi diluţie ◦ scăderea capacităţii de acidifiere a urinii. tumori pelvine etc. FENa>3% în fazele tardive). Alteori apare poliurie prin pierderea capacităţii de concentrare. Alte investigaţii vor permite diagnosticul complet al afecţiunii cauzale. identificarea factorului obstructiv  debit urinar variabil ◦ Ecografia abdomino-pelvină este examenul de screening şi frecvent este şi examinarea diagnostică. dilatarea retrogradă şi frecvent însăşi cauza: litiază.

.

prin precipitarea unor substanţe care în mod normal se găsesc dizolvate în urină. .LU = formarea de calculi în tractul urinar.

 H2O. .Calculul:  matrice proteica (3%): mucoproteine şi mucopolizaharide.  componentă minerală (cristalină) ► specificitatea.

 Endogeni:  Vârsta: 20-60ani. citrat).  Profesiile cu expunere la căldura excesiva uscată. proteine animale. oxalat. zahăruri rafinate + aport redus de lichide (diureză < 1 l). acidoza tubulara ( tulburări în excreţia renală de Ca2+. acid uric.  Sexul masculin  Boli genetice : cistinuria.Factori de risc:  Exogeni:  Climatul uscat şi călduros. . oxaloza.  Diete bogate în sare.

1.    Criteriul biochimic: calcici (oxalat şi fosfat): 70-85%. fosfat amoniaco-magnezian (FAMG): 10-20%.  . xantină: <1%.   cistină: 1%. calculi micşti: 5-10%. acid uric: 8-15%.

Cristale de oxalati Cristale de cistina Cristale din fosfat amoniaco-magnezian (struvite) .

cistina) . semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze) . Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid uric. iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul. hematurie microscopica izolata (rar macroscopica).mobili-determina durere datorata distensiei bazinetale.MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau ecografica(HIN. litiaze coraliforme). spasmului prelungit al musculaturii ureterale.ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus. Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea calculilor .

sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia) .pacientul isi cauta pozitia antalgica .puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase. manevra Giordano declansaza durerea .Colica nefretica : .uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune( HIN) .

.

frisoane .Manifestari asociate durerii -reflexe vegetative:  reno-vezicale( polakidisurie. ileus paralitic. anurie reflexa)  reno-digestive( greata. rar diaree)  reno-vasculare( tahicardie. retentie ac de urina. varsaturi. hTA) -leziuni mecanice : hematurie microscopica/macroscopica -supraadaugarea infectiei: febra. HTA.

EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC =analiza calculului =evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza metabolic activa) .

infarct renal.    necroza papilara. pancreatita acuta. stenoze ureterale. peritonite. tuberculoza renala. tumori renale. polichistoza renala afectiuni chirurgicale :colica biliara. pielonefrita. infarct mezenteric.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL  afectiuni renale : cistopielita. . ocluzie intestinala. anexite. apendicita acuta. avort septic suferinte musculo-scheletice toraco lombare. disectie de aorta afectiuni ginecologice :sarcina ectopica.

COMPLICATII. >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt.EVOLUTIE. fiecare bolnav) -80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala -5-10% necesita interventie urologica. pionefroza -3-4% din bolnavi evolueaza spre IR -evolutie benigna sub tratament . PROGNOSTIC Evolutie-litiaza netratata recidiveaza -50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt.

PNA .PNC.flegmon perinefretic altele:.Complicatii : – mecanice:.pionefroza calculoasa .nefrita litiazica -metaplaziile uroteliale -IRC.colica renala -hidronefroza -anurie calculoasa -rinichi scleroatrofic - - infectioase:. HTA .

Indicatii de spitalizare: -calcul cu dimensiuni >6mm -colica asociata cu semne de infectie (febra. bacteriurie) -colica nefretica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala -calcul pe rinichi unic -calcul la un bolnav cu IRC -imposibilitatea de a controla colica in ambulator. . leucocitoza. piurie.Tratamentul colicii renale Colica renala reprezinta o urgenta medicala.

pt.Tratamentul :  proceduri fizice . in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator putand ameliora durerile -clismele calde.eliminarea si migrarea calculului . eventual administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid.cadura locala. au acelasi efect si combat incetinirea tranzitului  mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide.

sintalgon se folosesc cand analgeticele uzuale sunt ineficiente) AINS( indometacin. novalgin) -analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce dau atonie vezicala.petidina (mialgin). scobutil. uricol) . retentie de urina si deprima centrul respirator  - . atropina). slab antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex. urinex.analgeticele de tip morfinic. diclofenac) amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica. piafen.Medicamentos: -spasmolitice(papaverina. cystenal. prezinta efect hipotonic ureteral -analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin.

.

cu valori în funcţie de etiologie şi complicaţii. normocitară în faza anurică. . Hemograma completă ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. în funcţie de situaţia clinică. Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile.   Hemoglobina Hematocritul ◦ Anemie normocromă.

.000/mm3) cu variaţii în funcţie de etiologie şi complicaţii.  Morfologia eritrocitelor Numărarea reticulocitelor ◦ Utile ca evaluare iniţială în unele forme etiologice sau metode de diagnostic al unor complicaţii (hemolize prin diferite mecanisme)   Numărarea leucocitelor şi formula leucocitară Leucocitoză moderată (< 12. Determinări zilnic sau la 2-3 zile în funcţie de situaţia clinică (sepsis).

. INR. numărare trombocite. aPTT. Evidenţierea trombocitopeniei este utilă pentru diagnosticul unor etiologii (ex:CID). fibrinogen plasmatic. în caz de sângerări sau de CID. De repetat şi aprofundat. timp sângerare.  Investigare globală a hemostaze. Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile. în funcţie de situaţia clinică. ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. Numărarea trombocitelor ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială.

 Determinare grup sanguin şi a Rh ◦ Obligatorie de la internare . pentru confirmarea diagnosticului şi pentru monitorizarea tratamentului.  Monomeri de fibrină. dimeri D (in suspiciune de CID) Produşi de degradare a fibrinei ◦ Indicaţi atunci când există indicii de ClD.

monitorizare săptămânală.1)Examenul sumar de urină . Glicozuria poate fi un semn al dibetului zaharat sau al unei leziuni tubulare renale. Sedimentul urinar poate fi caracteristic ȋn unele circumstanţe etiopatogenice. Pigmenţii biliari. urobilinogenuria şi sărurile biliare pot informa despre afectarea hepatică sau despre hemoliză. dar un sediment normal nu exclude leziunea renală constituită. . Densitatea sau osmolaritatea Proteinuria (determinarea semicantitativă) ajută diagnosticul etiologic.

. creatinină şi acid uric – utile evaluării funcţiei renale 4)Urocultura  Evaluare iniţială. monitorizare (complicaţii ale cateterismului uretral). potasiu). uree. osmolaritatea.2)Sediment urinar cantitativ  Completează examenul sumar de urină 3)Examenul urinii din 24 de ore  Obligatoriu ca evaluare iniţială şi ca modalitate de monitorizare imediată şi pe termen lung. proteinuria (cantitate. tip – utilă diagnosticului substratului morfopatologic renal al IRA). Vor fi determinate: densitatea. eliminările de electroliţi (sodiu.

indice diagnostic util pentru diagnosticul IRA prerenale -interpretaţi ȋn contextul clinic (catabolism proteic – uree.efectuate determinări simultane ale ureei şi creatininei.interpretaţi ȋn comparaţie cu valorile anterioare ale bolnavului .urmăriţi ȋn dinamică (monitorizare zilnică ȋn fazele iniţiale ale IRA) . Element fundamental pentru diagnosticul pozitiv al IRA. masă musculară – creatinină. Trebuie: .1)Uree 2)Creatinină  Obligatorii ca evaluare iniţială. pentru a fi permisă calcularea raportului uree/creatinină. administrare de medicamente .

3)Acid uric  Creşterea precoce şi izolată a concentraţiei a acidului uric poate fi un indicator de hipoperfuzie renală.  Valori mai mari de 10-12-15 mg/dl ȋn faza oligoanurică pot releva cauza IRA (nefropatie urică acută. sindrom de liză tumorală) .

.1)Clearance uree 2)Clearance creatinină endogenă 3)Flux sanguin renal  Probă diagnostică (radioizotopic Xe. Doppler) in necroza corticală.

Ionograma serică  Na+. Ca2+. CI◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. monitorizare zilnică. P043+. ◦ Utilă pentru diagnostic şi orientarea terapiei. K+. .

Echilibrul acido-bazic  Obligatorie (minimal bicarbonaţi plasmatici) ca evaluare iniţială. monitorizare zilnică. (sânge venos) ≤ 15 mEq/l. acidoză metabolică (pHA 7. .  Util pentru diagnostic şi orientarea terapiei.20.{[CI-]+[ HC03-]}. definit prin [Na+]. bicarbonat plasmatic 20 mEq/l) cu deficit de anioni.30-7. În faza anurică.

C4. poate fi necesară monitorizare. C3Nef. Glicemia. celule LE. vasculită sau de boală sistemică: proteina C reactivă. ASLO. crioglobuline. imunoelectroforeză. test ANCA. CH50. TGP fac parte din evaluarea iniţială în unele circumstanţe clinice (diabet zaharat. TGO. denutriţie. C3. Ac anti-ADN. Investigaţii imunologice Sunt indicate pentru diagnostic numai ȋntr-un context clinic evocator de glomerulonefrită.). etc. Ac antiMBG. criofibrinogen. proteinemia şi electroforeza proteinelor serice.   .

în absenta ecografiei. Evaluarea calcificărilor vasculare poate fi utilă în unele forme clinico-etiologice ale IRA. .1)Ecografia renală  Obligatorie pentru evaluare iniţială. cu excepţia IRA obstructive şi a IRA suprapuse IRC. Rinichi cu dimensiuni mai mari de două vertebre lombare şi jumătate. cu excepţia IRA obstructive şi a IRA suprapuse IRC 2)Radiografia renală simplă  Obligatorie pentru evaluarea iniţială. Rinichi de dimensiuni >10-12 cm.

3)Urografia  Utilă pentru diagnosticul IRA obstructive. 5)Tomografia computerizată axială  Indicaţii extrem de limitate (unele IRA obstructive. necroză corticală bilaterală) . numai după epuizarea posibilităţilor celorlalte mijloace imagistice sau ca evaluare ȋn timpul cateterismului ureteral. 4)Pielografia ascendentă  Indicaţii extrem de limitate ȋn diagnosticul IRA obstructive.

pentru precizarea diagnosticului ȋn IRA prin leziuni vasculare 7)Nefrograma/Scintigrama renală  Indicaţii extrem de limitate (precizarea naturii obstructive a IRA.6)Arteriografia/flebografia renală  Indicații limitate. pielonefrite acute) .

pulmonare) – ale unei boli renale sau sistemice. Indicată pentru precizarea diagnosticului ȋn IRA fără cauză evidentă. articulare. a rinichiului transplantat . proteinurie > 3.5g/24 de ore) sau extrarenale (vasculare. evoluând cu oligo-anurie > 3 săptămâni asociată cu manifestări renale (cilindri hematici.

  Diverse investigaţii toxicologice pot fi necesare pentru confirmarea diagnosticului. Trituri pereche ale anticorpilor serici dirijaţi ȋmpotriva unor agenţi infecţioşi .

.

7. 4. 6. 9. 5. 8.1. 2. Corectarea cauzei Refacerea volumului sanguin circulant (in orice tip de IRA) Optimizarea debitului cardiac (antiaritmice. 3. Promovarea fluxului urinar (optimizare hemodinamica + diuretice) Evitarea infecţiilor Epurarea extrarenală (la nevoie) Îndepărtarea obstacolului (la nevoie) . 10. inotrop pozitive) Optimizarea perfuziei tisulare şi a perfuziei renale Îndepărtarea medicamentelor nefrotoxice Asigurarea aportului hidro-electrolitic şi nutriţional.

◦ Se utilizeaza: soluţii electrolitice si/sau coloide ◦ Anemie → transfuzie de sânge pentru refacerea transportului de oxigen . Hipovolemia → hipoperfuzie renală → agraveaza evoluţia (refacerea funcţională şi structurală a parenchimului renal necesită aport adecvat de oxigen şi nutrienţi).  2.   Corectarea cauzei Este esenţială pentru recuperarea funcţională renală. Refacerea volumului sanguin circulant Este esenţială în cursul oricărei forme de insuficienţă renală.1.

dopamină. se vor administra după caz antiartitmice. se vor aplica măsurile terapeutice necesare: ◦ tulburărilor de ritm severe.3. controlată (injectomat). adrenalină) în administrare continua. ◦ contractilitatea miocardică este neadecvată vor fi utilizate substanţele inotrope uzual catecolamine (dobutamină.  Optimizarea debitului cardiac Atunci când refacerea volumului sanguin circulant nu este suficientă pentru optimizarea debitului cardiac sau când scăderea debitului cardiac are alte cauze. pacing sau cardioversie. cu răsunet hemodinamic. .

catecolamină cu acţiune predominantă asupra receptorilor alfa. deci şi a perfuziei renale. care să normalizeze sau optimizeze rezistenta vasculară periferică. Tratamentul de elecţie constă în administrarea noradrenalinei.4.) nu permite asigurarea unei presiuni de perfizie tisulare eficace.   Optimizarea perfuziei tisulare şi a perfuziei renale Dacă optimizarea volumului sanguin circulant şi a debitului cardiac nu sunt suficiente pentru optimizarea perfuziei tisulare şi. ciroză hepatică etc. Vasoconstrictoarele sunt utilizate mai ales în cazurile la care vasodilataţia periferica patologică (sepsis. este indicată utilizarea substanţelor cu acţiune vasomotorie. .

 Îndepărtarea medicamentelor nefrotoxice La orice formă de insuficienţă renală acută este esenţială evitarea sau întreruperea administrării oricărei medicaţii cu acţiune nefrotoxică.5. . pentru că acţiunea acesteia va agrava sau perpetua agresiunea parenchimului renal.

6. La bolnavul cu depleţie se asigură deficitele anterioare.    Asigurarea aportului hidro-electrolitic şi nutriţional Asigurarea aportului adecvat de apă şi electroliţi este esenţială pentru un status hidro. La bolnavul echilibrat hidro-electrolitic se asigură nevoile bazale si se compensează pierderile fiziologice. La bolnavul cu retenţie hidro-salină se restricţionează aportul de apă şi sare. .ectrolitic echilibrat. pierderile în curs şi necesarul fiziologic.

aflat în imposibilitatea alimentării orale nu se renunţă la aportul nutriţional din cauza restricţiei hidrice. anurie. . creşterea incidenţei complicaţiilor etc. ci se instituie măsurile de epurare extrarenală. spre deosebire de cel cu insuficienţă renală cronică. cu toate consecinţele sale: alterarea statusului imunologic. va induce subnutriţie. scăderea apărării antiinfecţioase. hipoproteinemie.  Aportul nutriţional nu trebuie neglijat în nici o formă de insuficienţă renală. concomitent cu o nutriţie enterală / parenterală corespunzătoare. Neglijarea aportului nutriţional va augmenta hipercatabolismul si depleţia rezervelor endogene energetice. este cel mai ades hipercatabolic. Chiar la bolnavul cu. Bolnavul cu insuficienţă renală acută.

promovarea unui flux urinar normal sau supranormal sunt obiective terapeutice importante. mai puţine tulburări hidro-electrolitice.7. . iar terapia medicamentoasă şi suportul nutriţional pot fi asigurate mai uşor.   Promovarea fluxului urinar Combaterea oliguriei şi anuriei. Păstrarea fluxului urinar semnifică de obicei o formă mai puţin gravă de insuficienţă renală. cu prognostic mai bun şi mortalitate mai mică. după îndepărtarea obstacolului.  Promovarea fluxului urinar se realizează în primul rând prin optimizare hemodinamică (refacerea volumului sanguin circulant. Epurarea extrarenală este mai rar necesară. chiar în forma obstructivă. optimizarea debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare sistemice) şi apoi prin administrarea de diuretice.

cateter arterial etc. sunt cea mai frecventă cauză de mortalitate în insuficienţa renală acută. . Profilaxia infecţiilor se realizează prin îngrijirea şi manipularea corectă a tuturor cateterelor intravasculare. indiferent de localizare. Alte infecţii frecvente sunt infecțiile pulmonare şi cele asociate cateterelor intra vasculare (cateter venos central.     Evitarea infecţiilor Infecţiile. Atât afecţiunea cauzală cât şi insuficienţa renală acută predispun la infecţii. prin suprimarea precoce a sondei urinare şi prin asigurarea unui aport nutriţional adecvat. Nu se administrează antibiotice profilactic. cateter de epurare extrarenală.8.).

Astfel se câştigă timp. a debitului cardiac şi a perfuziei tisulare). ceea ce permite tratamentul cauzal şi de suport să promoveze repararea leziunilor structurale şi funcţionale ale parenchimului renal.cand indicaţiile sunt îndeplinite indiferent de forma de insuficienţă renală acută.  Epurarea extrarenală are ca scop corectarea dezechilibrelor homeostatice. . Se iniţiază întotdeauna după optimizarea hemodinamică (corecţia volumul intravascular. care sunt incompatibile cu supravieţiuirea. nu înlocuieşte. 9. Epurarea extrarenală în insuficienţa renală acută se face prin ultrafiltrare.Epurarea extrarenală . hemofiltrare şi hemodializă sau combinaţii dintre acestea. ci doar completeaza tratamentul cauzal si de suport.

trebuie aplicate masuri terapeutice de combatere a obstrucţiei.  Îndepărtarea obstacolului Chiar si incomplet. .10.

.

   IRA oligoanurica Se trateaza cauzele precipitante si se opresc medicamentele nefrotoxice Pacient hipovolemic DA    Se corecteaza rapid volemia Se opreste la PVC>8cmH2O Raspuns Absenta raspunsului Furosemid bolus 80 mg Raspuns Absenta raspunsului Furosemid 2-4mg/min Raspuns Lipsa raspuns Dializa NU .

Este obiectiv terapeutic esenţial în insuficienţa renală prerenală şi trebuie aplicat în paralel cu tratamentul cauzal. .  Tratament cauzal Tratamentul precoce şi agresiv a afecţiunii cauzale evită perpetuarea mecanismelor ce alterează fluxul sanguin renal. Optimizarea hemodinamică Are ca scop normalizarea perfuziei renale înainte de apariţia leziunilor ischemice la nivel renal.

 Promovarea fluxului urinar Are ca scop reluarea diurezei la un debit adecvat: 1ml/kg oră. având în vedere că frecvent debutul insuficienţei renale acute prerenale este cu oligurie. altfel diureticele pot duce la agravarea contracţiei de volum intracelular şi pot perpetua insuficienţa renală prerenală. Se realizează prin utilizarea diureticelor. . Întotdeauna diureticele trebuie utilizate după ce sa realizat optimizarea hemodinamică.

dar nu pe o durată mai mare mai mult de 24 -48 ore.1. 2. Păstrarea fluxului urinar prin administrare de diuretic de ansa: . în schimb dozele mari de furosemid au efect nefrotoxic. . Optimizarea statusului hemodinamic .Se realizează cu ajutorul diureticelor.prognosticul formelor cu diureză păstrată este mai bun comparativ cu forma anurică. . pentru că este condiţia esenţială pentru a evita agravarea leziunilor şi pentru a promova repararea acestora.optimizarea perfuziei renale are rol crucial şi în această formă de IRA. Peste acest interval şansele de recuperare a diurezei sunt minime.permite o terapie hidro-electrolitică şi nutriţionala mai permisivă .

Monitorizarea atenta a pierderilor {hidrice. pentru că excreția de sodiu este de obicei scăzută din cauza volumului urinar redus.} şi intrărilor →pentru a evita contracţia de spaţiu extracelular. Restricţia hidrică se asociază în mod obişnuit cu restricţie de sare. Nu se administrează potasiu pentru că de cele mai multe ori insuficienţa renală anurică se însoţeşte de hiperpotasemie. Potasiul se administrează în cazurile cu hipopotasemie generată de pierderi (de exemplu. drenaje externe etc. fie pe alte căi (febră. vărsături). . pansamente etc.    Tratamentul hidro-electrolitic Pacientul cu insuficienţă renală anurică are frecvent retenţie hidro-salină → aportul hidric va fi restricţionat corespunzător. fie digestive (vărsături.).3.

Tratamentul se face cu inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol. apărute pe fondul gastritei uremice şi a tulburărilor de hemostază. Cel mai frecvent este determinată de ulceraţii de stres. În cazul apariţiei unei infecţii.4. În alegerea antibioticului trebuie ţinut cont de potenţialul de nefrotoxicitate. iar în alegerea dozelor şi intervalului de administrare se ia în consideraţie eliminarea renală şi utilizarea mijloacelor de epurare extrarenală. pantoprazol) . Cea mai bună profilaxie este nutriţia enterală. a) b) Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor Infecţia este un risc major. se administrează ţintit antibioticul cu spectrul cel mai restrâns şi activ pe germenii izolaţi . Hemoragia digestivă superioară este o altă complicaţie de temut.

pe sondă gastrică. Epurarea extrarenală permite creşterea controlată a aportului proteic. lipidele (15-20%) şi aminoacizii trebuie completaţi cu vitamine. pe sondă jejunală sau prin jejunostomie. . Calea de alimentaţie folosită de elecţie este cea enterală. pentru că presupune riscul încărcării hidrice şi riscul de sepsis de cateter. asigurat cu proteine de calitate superioară. calciu.5. Atunci când nu asigurarea întregului aport caloric i se asociază calea parenterală. oligoelemente. Alimentaţia enterală înseamnă alimentaţie per os. Aportul de proteine minim este de 0. Există preparate speciale destinate alimentaţiei enterale bolnavului cu insuficienţă renală. Alimentaţia parenterală se foloseşte doar la nevoie.6g/kg/zi. ◦ asigurarea nevoilor calorice în concordanţă cu statusul catabolic al pacientului ◦ încetinirea acumulării de produşi azotaţi ◦ evitarea inducerii/agravării tulburărilor hidro-electrolitice  Principiile care guvernează aportul nutriţional la pacientul cu insuficienţă renală acută sunt:      Aportul caloric recomandat :1500-3000kcal/zi (25kcal/zi). Glucidele.

. Epurarea extrarenală Este frecvent necesară. mai ales în formele cu oligo-anurie sau în formele hipercatabolice.

cistostomie. Drenajul de urgenţă se poate realiza prin sondaj vezical. stenturi ureterale sau nefrostomie percutană. . instituit chiar înaintea de îndepărtarea obstrucţiei sau tratament cauzal. Se aplică principiile generale de tratament a insuficienţei renale cu următoarele particularităţi: .Tratamentul infecţiei urinare. .Optimizarea hemodinamică şi a perfuziei renale pentru recuperarea renală.Drenajul urinei are prioritate. . care este frecvent asociată obstrucţiei.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful