CDIGO CIVIL ARGENTINO Ttulo X De los dementes e inhabilitados Art. 141.

Se declaran incapaces por demencia las personas que por causa de enfermedades mentales no tengan aptitud para dirigir su persona o administrar sus bienes. Art. 145. Si el demente fuese menor de catorce aos no podr pedirse la declaracin de demencia. Art. 152 bis. Podr inhabilitarse judicialmente: 1 A quienes por embriaguez habitual o uso de estupefacientes estn expuestos a otorgar actos jurdicos perjudiciales a su persona o patrimonio. 2 A los disminuidos en sus facultades cuando sin llegar al supuesto previsto en el artculo 141 de este Cdigo, el juez estime que del ejercicio de su plena capacidad pueda resultar presumiblemente dao a su persona o patrimonio. 3 A quienes por la prodigalidad en los actos de administracin y disposicin de sus bienes expusiesen a su familia a la prdida del patrimonio. Solo proceder en este caso la inhabilitacin si la persona imputada tuviere cnyuge, ascendientes o descendientes y hubiere dilapidado una parte importante de su patrimonio. La accin para obtener esta inhabilitacin slo corresponder al cnyuge, ascendientes y descendientes.

Procesos de declaracin de incapacidad Captulo I. Declaracin de demencia

Artculo 624: Requisitos. Las personas que pueden pedir la declaracin de demencia se presentarn ante el juez competente exponiendo los hechos y acompaando certificados de dos mdicos, relativos al estado mental del presunto incapaz y su peligrosidad actual.

Artculo 625: Mdicos forenses. Cuando no fuere posible acompaar dichos certificados, el juez requerir la opinin de dos mdicos forenses, quienes debern expedirse dentro de cuarenta y ocho horas. A ese slo efecto y de acuerdo con las circunstancias del caso, el juez podr ordenar la internacin del presunto incapaz por igual plazo, si fuere indispensable para su examen.
Artculo 626: Resolucin. Con los recaudos de los artculos anteriores y previa vista al asesor de menores e incapaces, el juez resolver: 1 El nombramiento de un curador provisional, que recaer en un abogado de la matrcula. Sus funciones subsistirn hasta que se discierna la curatela definitiva o se desestime la demanda. 2 La fijacin de un plazo no mayor de treinta das, dentro del cual debern producirse todas las pruebas. 3 La designacin de tres mdicos, en lo posible psiquiatras o legistas, para que informen -dentro del plazo preindicado- sobre el estado actual de las facultades mentales del presunto insano. Dicha resolucin se notificar personalmente a aqul.

Artculo 631: Calificacin mdica. Los mdicos, al informar sobre la enfermedad, debern expedirse con la mayor precisin posible, sobre los siguientes puntos: 1 Diagnstico. 2 Fecha aproximada en que la enfermedad se manifest. 3 Pronstico. 4 Rgimen aconsejable para la proteccin y asistencia del presunto insano. 5 Necesidad de su internacin.

ASPECTOS PSIQUIATRICO FORENSES DEL RETRASO MENTAL

INTELIGENCIA : Facultad propia del ser humano que lo capacita para enfrentarse rpidamente a situaciones desconocidas, establecer relaciones sensoriales y de comunicacin y acomodarse a las nuevas circunstancias o exigencias mediante procesos psquicos. Conjunto de la actividad psquica superior o de asociacin. (Diccionario Mdico Zamora)

Definicin Constituyen un grupo de alteraciones psquicas determinadas por un desarrollo intelectual insuficiente, de origen congnito o en perodos precoces de la vida. Clsicamente se oponen a las Demencias, que son deterioros de una inteligencia que ya se haba desarrollado normalmente a lo largo de la existencia del sujeto.

Existen tres tipos de criterios que permiten precisar al Retraso Mental:

1- Criterio Psicomtrico: Como decamos antes, fue el ms comnmente utilizado desde principios del siglo XX, gracias a los estudios de Binet y Simn (1910) y posteriormente completados por Weschler (1958). Se basa en la valoracin del sujeto mediante tests mentales, realizados a efectos de determinar el Coeficiente Intelectual (CI). El mismo surge del cociente entre la edad mental obtenida por dichas pruebas y la edad cronolgica del individuo en estudio, multiplicado por cien. Coeficiente Intelectual (CI) = Edad Mental x 100

Edad Cronolgica

El criterio psicomtrico resulta sumamente esttico para definir el complejo fenmeno que constituye el desarrollo intelectual de un ser humano.

2- Criterio Social o Adaptativo: El deficiente mental no puede gobernarse adecuadamente a s mismo y en su integracin social se ve necesitado de control y apoyo. La evaluacin de estos criterios debe ser contextualizada; acorde a las caractersticas socioculturales del mbito social en que se desenvuelve la persona. Esto se visualiza en: a) una capacidad escolar disminuida; b) una organizacin deficitaria en general de la personalidad, debido a una mala comprensin global de la realidad que lleva a trastornos en los vnculos interpersonales; y c) una dificultad repetida en la resolucin de los problemas cotidianos.

3- Criterio Clnico: Se basa en la exploracin del sujeto mediante la entrevista clnica y el estudio de su biografa. Entre los rasgos de ms valor para el diagnstico clnico, se destacan: la capacidad de comprensin demasiado elemental y superficial; el dominio de un presente inmediato, concreto y fragmentario; la dificultad para las construcciones de sntesis, abstracciones, generalizaciones y visiones de conjunto; y, en conclusin, una personalidad primitiva en sus reacciones y afectos. Para arribar a una definicin que nos permita resumir estos criterios, adoptaremos la emitida por la American Association of Mental Deficiency en 1961:

"El Retraso Mental se refiere a un funcionamiento intelectual general inferior al normal, que se origina en el perodo de desarrollo y est asociado a una alteracin de la conducta adaptativa".
La ltima clasificacin de las enfermedades mentales de la American Psychiatric Association (DSM IV), complementa esta definicin precisando que el CI debe ser inferior a 70, y que el inicio debe ocurrir antes de los 18 aos, considerndose esta edad como el lmite del perodo del desarrollo de las capacidades intelectuales.

Los criterios psicomtricos del siglo XX, ubicaban los lmites de la siguiente manera: los dbiles mentales con un CI entre 70 y 50; los imbciles con un CI entre 50 y 20; y los idiotas con un CI inferior a 20.
Debe advertirse sobre el error de absolutizar el criterio psicomtrico en la valoracin de un sujeto con retraso mental. sta es slo una herramienta ms del trabajo diagnstico, con todas las virtudes y defectos de los mtodos complementarios de diagnstico en medicina: siempre deben correlacionarse con los criterios clnicos y, en este caso, con los criterios adaptativo-sociales de evaluacin del individuo.

Es por esta tergiversacin y para resaltar el criterio mvil y evolutivo contemporneamente aceptado, que se consideran ms adecuadas las propuestas de la OMS y de la American Psychiatric Association. En ellas es ms detallada la clasificacin de los niveles intermedios, expresando esto el mayor estudio y abordaje teraputico actual de los mismos.
Es interesante destacar que el 85 % del total de los retrasos mentales posee el rango de Leve y el 10 % son Moderados. Solamente el 4 % reviste el nivel Grave y el 1 % restante el de Profundo.

Etiologa

1- Factores Prenatales
a) b) Hereditarios: trastornos cromosmicos De origen en el Embarazo: - Desnutricin o malnutricin - Radiaciones - Infecciones sufridas por la madre durante el embarazo -como la Rubeola, la Toxoplasmosis o la Sfilis- Estados anmicos severos - Alteraciones metablicas como la Diabetes y el Hipotiroidismo materno. - Diversas variedades de drogas, de uso mdico o de circulacin ilegal, encontrndose hoy probadamente demostrado la incidencia del alcohol y la cocana en el dficit del desarrollo neurolgico. Todos estos factores resultan mucho ms peligrosos si actan en el primer trimestre del embarazo, afectando la gnesis y el desplazamiento de las clulas neurales del embrin.

2- Factores Perinatales - Trastornos anxicos del parto - Encefalopata bilirrubnica del recin nacido o Kernicterus 3- Factores Postnatales

- Infecciones como meningitis, meningoencefalitis o abcesos cerebrales - --- Tumores cerebrales - Traumatismos craneoenceflicos - Intoxicaciones generales, como las producidas por el Plomo o por el Monxido de Carbono
Resulta importante destacar dos factores que, si bien son causales de retraso mental a travs de consecuencias cerebrales, asientan en complejas problemticas de tipo social. Nos referimos a los traumatismos craneoenceflicos dentro del sndrome del nio golpeado y a la desnutricin infantil. Respecto a este ltimo, tanto el bajo aporte calrico como proteico son causas demostradas de una menor reproduccin neuronal y de una reduccin del nmero total de las clulas cerebrales en animales como en humanos.

4- Factores Socio-Culturales Las dificultades en el ambiente social que rodea el desarrollo intelectual del nio pueden ser causales de un enlentecimiento o detencin en el mismo, que podrn constituirse en un retraso mental, en general de nivel Leve.

El grado de estimulacin sensorial y el equilibrio y contencin afectivos son los factores ms decisivamente alterados para producir estas circunstancias. Van como ejemplos, las situaciones de abandono, desarraigo, deprivacin sensorial ambiental, institucionalismo, inestabilidad emocional familiar grave, falta de aspiraciones en el entorno, la lucha por la mera supervivencia fsica, el bajo nivel de estimulacin verbal y las agresiones al nio que, en todos los casos promueven una actitud de repliegue afectivo e inactividad intelectual que podrn alterar seriamente, en los primeros aos de vida, el desarrollo de sus capacidades.
En muchos casos se observa lo que suele llamarse un retraso mental familiar, donde la suma de los factores genticos inespecficos y de una deficiente estimulacin psicoafectiva a raz del medio familiar deficiente, condicionar el retraso sin un sustrato biolgico objetivable.

Formas Clnicas. RM Leve: Representan el 80 % de los RM; generalmente no existen sustanciales modificaciones en la apariencia externa en relacin al resto. Puede haber alteraciones sensitivas o motoras muy leves. El desarrollo de las habilidades de lenguaje y de conducta social son aparentemente normales en la edad pre-escolar, por ello son detectados al comienzo de la escolaridad. Pueden adaptarse en la adultez y a veces vivir en forma independiente; pueden requerir asistencia de terceras en situaciones de sobrepresin. Pueden acceder a trabajos de cierta normalidad y a la lecto-escritura. Son reeducables, por lo que es importante la deteccin precoz y la estimulacin temprana. Coeficiente intelectual de 50 a 70. RM Moderado: Son el 12% de los RM. El lenguaje es limitado, pueden acceder a la lecto-escritura con limitaciones. Abstraccin limitada. Pueden ser autodependientes con supervisin. Acceden a trabajos sencillos y subalternos. CI de 35 a 49.

 RM Grave: 7% de los RM. Retardo evidente en el desarrollo psicomotor; demora en actitudes y conductas motoras as como para el inicio del habla, de reducido nmero de palabras. Aprendizaje lento. Muy difcilmente acceden a la lecto-escritura. No tienen aptitud laboral. Requieren supervisin. Responden a causas especficas de enfermedad. CI de 20 a 34. RM Profundo: 1% de RM. A veces no pueden adoptar conductas y actitudes motoras. Discurso casi nulo; sonidos guturales solo reconocidos por los cuidadores. Adaptacin social nula. Dependientes de terceros. Asociado a alteraciones fsicas y a causas especficas. CI inferior a 20. RM de gravedad no especificada: Propuesto por el DSM-IV para los casos en que se presupone un RM, pero la persona no puede ser evaluada psicomtricamente, por lo que prevalecern los criterios diagnsticos y clnicos y sociales.

Complicaciones de los Retrasos Mentales.

Problemas de conducta: De distinto tipo. Hiperquinesia, impulsividad, conductas autolesivas, etc. Requieren medicacin y supervisin. Pueden representar peligrosidad para s y para terceros.

Problemas sexuales: Se manifiestan por masturbacin compulsiva en pblico o por la curiosidad exploratoria de los cuerpos de otros. En los casos leves y moderados pueden ser altamente influenciados y sugestionables (sugestin: es la incorporacin a la mente de alguien, de una idea o pensamiento al margen de la crtica y de la razn del sujeto pasivo, de manera irreflexiva y automtica. Se basa en la credulidad y en la deficiencia del juicio crtico), por lo que debe prevenirse la eventualidad de embarazo.

SNDROME DEMENCIAL

Representa el proceso de debilitamiento o deterioro progresivo e irreversible de las funciones cognitivas del sujeto. Estos cuadros son denominados como Trastorno Orgnico Cerebral.
Puede definirse como un sndrome adquirido, de etiologa orgnica y origen multicausal, que conlleva deterioro global de las facultades intelectivas y de la personalidad, con la conciencia (alerta) preservada y capaz de interferir en las funciones sociales y/u ocupacionales. Desde el punto de vista clnico, se manifiesta a travs del compromiso de la memoria (de acuerdo a la ley de Ribot, perdindose en principio los engramas mas recientes), la atencin (distraccin, dispersin, dificultad para sostener la concentracin), la afectividad (humor depresivo, paranoide, labilidad emocional) y de otros sntomas que reflejan el deterioro especialmente a nivel ideatorio (merma de la capacidad de abstraccin, etc.). La disminucin de habilidades psquicas va llevando gradualmente a dificultades en el desenvolvimiento social Con fines diagnsticos, estos criterios de evaluacin, clnico, psicomtrico y social, se pueden complementar con exmenes por imgenes, TAC y RMN. EL hallazgo de un sndrome demencial, requiere la posterior determinacin de su causalidad.

 El diagnstico debe incluir tres criterios: Cronicidad del deterioro cognitivo (3-6 meses) Deterioro mental de intensidad suficiente Deterioro neuropsicolgico amplio que altere por lo menos tres de las siguientes funciones: Memoria Lenguaje Percepcin Emocin Clculo Abstraccin Juicio Habilidad para resolver problemas Personalidad

Consideraciones sobre las Demencias

El compromiso de la memoria incluye el registro, el almacenamiento y la recuperacin. La afectacin del pensamiento abarca la capacidad de razonar mediante el procesamiento de la informacin proveniente del flujo ideativo. El deterioro influye de esta forma en la capacidad de organizacin mental (orientacin, comprensin, clculo, aprendizaje, lenguaje, juicio). A su vez, existe un control deficitario de las emociones y las pautas sociales de conducta, que a veces precede al deterioro cognitivo mas ostensible.

Pueden encontrarse alucinaciones con claridad de conciencia al igual que ideacin delirante mal sistematizada.

Es de suma importancia diferenciar los procesos propiamente demenciantes de aquellos que producen dficit cognitivo, pero que son potencialmente reversibles. Para algunos autores estos cuadros podran representar entre un 10 y un 20% de los cuadros demenciales. Por tal motivo es esencial la investigacin etiolgica. Sobre este aspecto, Steven Gambert en un artculo sobre demencias secundarias a anormalidades metablicas y nutricionales (Clnica Geritrica. 1988) desarroll orientativamente el siguiente acrnimo: D Drugs E Eyes and Ears M Metabolic (trastornos metablicos y endcrinos) E Emotional N Nutritional T Tumors and Trauma I Infections A Atherosclerosis

 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Enfermedad de Alzheimer (EA) EA Probable Demencia establecida por la clnica y por tests. Dficit en dos o mas reas cognitivas, especialmente de la memoria. Sin trastornos de la conciencia. Inicio entre los 40 y los 90 aos (mas frecuente despus de los 65) Incapacidad para desarrollar tareas cotidianas y alteraciones conductuales. Antecedentes familiares de la enfermedad. Resultados de exmenes complementarios(labor., EEG, TAC, RMN).

EA Posible 1. Sndrome demencial sin presencia de otras enfermedades neurolgicas, psiquitricas o sistmicas que puedan causarlo, con variaciones en el inicio, la presentacin o la evolucin. 2. Simultaneidad con otra patologa neurolgica o sistmica potencialmente causante de demencia, la cual no se considere su causa.
EA Definitiva 1. Cumple los criterios de probabilidad. 2. Histopatologa positiva por biopsia o necropsia.

Enfermedad de Pick Mas frecuente en mujeres. Puede presentarse hacia los 20 aos, aunque es mas frecuente entre los 40 y los 60 aos de edad. Inicio lento e insidioso, con cambios en la personalidad (adusto, arrogante, fuera de tono, irrespetuoso de las normas sociales; prdida de la iniciativa y de la memoria reciente) Al avanzar la enfermedad se asemeja a la enfermedad de Alzheimer, con afasia, agnosia y apraxia. Al final, se acentan los cambios comportamentales, con prdida de la inhibicin. En el Alzheimer, el dficit de la memoria es la caracterstica principal. La evolucin es inexorable y rpida hacia la dependencia del paciente. La muerte suele producirse entre dos y diez aos de iniciado el cuadro. Afecta esencialmente las reas frontal y temporal. En el Alzheimer, las reas mas afectadas, son las parietal y temporal. El diagnstico de certeza tambin es por biopsia (cuerpos de Pick) Tiene inters mdico legal por la posibilidad de conflictos con terceros debido a los trastornos de conducta que contravienen normas sociales.

Demencia Vascular (DV) (Criterios NINDS-AIREN National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et lEnseignement en Neurosciences) 1. Demencia: preferentemente establecida a travs de la clnica y evaluaciones neuropsicolgicas; caracterizada por deterioro de la memoria y de otras dos reas cognitivas o ms. De gravedad suficiente para interferir en el desempeo cotidiano. Los criterios de exclusin son los casos con alteraciones de la conciencia, delirium, psicosis, afasia o importante deterioro sensorial que impidan la exploracin neuropsicolgica. Tambin se excluyen los trastornos sistmicos o del cerebro que puedan explicar el dficit cognitivo. Enfermedad vascular cerebral: presencia de signos focales (paresias, dficit sensorial, disartria, hemianopsia) que se corresponden con imgenes de TAC o RMN, que muestran infartos mltiples o un solo infarto de localizacin estratgica. (arteria cerebral ant. o post., etc.) Relacin entre los dos trastornos: a) Inicio de la demencia en los tres meses siguientes de un ACV registrado. b) Deterioro brusco de las funciones cognitivas y con evolucin fluctuante o escalonada.

2.

3.

 1. 2. 3. 4. 5.

DV Probable Presencia precoz de trastornos de la marcha. Inestabilidad y frecuentes cadas. Urgencia para orinar sin trastorno de origen urolgico. Parlisis pseudobulbar (disfagia, labilidad emocional, disartria, discurso lento). Cambios de personalidad y del humor, abulia, depresin, retraso psicomotor, anormalidad en las funciones ejecutivas. Dv poco probable Inicio precoz de los dficit de la memoria y progresivo empeoramiento de las dems funciones cognitivas, con ausencia de lesiones focales en las imgenes de TC o RM. Sin signos neurolgicos de foco.

1.

2.

 DV posible 1. Demencia con signos neurolgicos focales sin TC o RM disponibles. 2. Ausencia de clara relacin temporal entre la demencia y el ACV. DV definitiva 1. Criterios clnicos positivos. 2. Histologia positiva por biopsia o necropsia. 3. Ausencia de ovillos neurofibrilares y placas neurticas que excedan los esperable para la edad. 4. Ausencia de otros trastornos clnicos o patolgicos capaces de producir demencia.

El trmino de Alzheimer con Demencia Vascular cerebral debe reservarse para los pacientes que cumplan criterios clnicos de probable EA y que presenten evidencias clnicas o de imgenes de enfermedad vascular. A estos pacientes se los incluye epidemiolgicamente como afectados por DV. Debe evitarse el trmino de demencia mixta.

Complejo Demencia-SIDA (CDS) La afectacin por VIH-SIDA puede ocasionar una variedad de afecciones cerebrales en forma de dficit motores y/o cognitivos, an en ausencia de complicaciones infecciosas agregadas. Algunos trabajos sealan una incidencia de encefalopata durante el Sida de hasta un 20 %. Se acepta que el VIH es la principal causa de demencia en adultos jvenes. En general el CDS suele producirse en etapas tardas de la enfermedad, cuando ya es importante la inmunodepresin y se considera predictor de la etapa final de evolucin. Habra un aumento de la apoptosis neuronal, especialmente dopaminrgica, quizs debido a liberacin de toxinas que forman radicales libres de oxgeno. Su inicio es subagudo.

1. 2. 3.

Manifestaciones clnicas Cognitivas: trastornos de la concentracin y de la memoria, confusin. Motoras: incoordinacin, bradicinesia, alteraciones de la marcha, hiperreflexia, temblor, paraparesia de miembros inferiores, disartria. Conductuales: apata, retraimiento, conductas inapropiadas, psicosis.

 1. 2.

CDS probable Laboratorio positivo para VIH (test de ELISA confirmado por Western blot) Alteracin adquirida, con mas de un mes de evolucin, de (al menos dos):
a. b. c. d. e. f. Atencin-concentracin Rapidez mental Abstraccin-razonamiento Memoria- lenguaje Disfuncin laboral o en las actividades cotidianas. No son atribuibles a otras enfermedades sistmicas Alteracin adquirida de la funcin motora Labilidad emocional o amotivacin o modificacin de las conductas sociales

3.

Presencia de (al menos uno):

a. b.

4. 5.

Ausencia de deterioro de la conciencia al menos hasta confirmarse el punto 2. Ausencia de otros factores como infecciones o tumores oportunistas del SNC, alteraciones psiquitricas, drogadependencia o uso de sustancias psicotrpicas, excluidos mediante historia clnica, examen fsico y psiquitrico, imgenes y laboratorio.

CDS posible

Se establece este diagnstico cuando ocurre una de estas dos situaciones: 1. 2. Aparece otra etiologa potencial: el paciente cumple los criterios 1,2,3,4, pero hay otra etiologa latente y se duda de la causa del punto 2. Evaluacin clnica incompleta: Se cumplen los criterios 1,2,3, y 4, pero no se han efectuado los estudios apropiados para descartar el punto 5. Los estudios complementarios (anlisis de laboratorio y de LCR) son importantes, pero sus resultados suelen ser inespecficos. El EEG y los Potenciales Evocados son de valor para el diagnstico de encefalopata, apoyando los datos clnicos. Desde lo anatomopatolgico, se considera como marcador de la infeccin en el SNC, la existencia de clulas multinucleadas resultantes de la fusin de VIH con macrfagos y clulas microgliales.

Demencia Alcohlica (DA)

La disfuncin cerebral generada por el alcohol puede conducir a un conjunto de cuadros neuropsiquitricos entre los que se destacan:
El sndrome de Wernicke-Korsakoff La enfermedad de Marchiafava-Bignani La degeneracin cerebelosa alcohlica La demencia alcohlica

La causa de estas alteraciones sera doble: 1) por dficit de tiamina, que produce lesiones subcorticales, y 2) efecto neurotxico directo del alcohol, que lleva a cambios neuropatolgicos corticales. Los pacientes que desarrollan DA sufren cuadros de amnesia, impulsividad, desorientacin, desinhibicin, ataxia cerebelosa. En la TC predomina la atrofia cerebral y cerebelosa. En las autopsias de estos pacientes se ha comprobado un patrn de prdida de sinapsis en reas de la corteza frontal.

Sndrome de Korsakoff Las causas ms frecuentes de esta deficiencia vitamnica son el alcoholismo crnico o, ms raramente, una grave malnutricin, causantes de la deficiencia en tiamina. Vmitos prolongados, enfermedades nutricionales o los efectos de quimioterapia, pueden tambin provocar esta deficiencia. Cuando la encefalopata de Wernicke se acompaa del sndrome de Korsakoff, la combinacin de ambos es llamada sndrome de WernickeKorsakoff. Hay una prdida neuronal, gliosis y hemorragia en los cuerpos mamilares. Manifestaciones clnicas El sndrome de Korsakoff se presenta con sntomas graves de amnesia antergrada y amnesia retrgrada, as como variedad de problemas sensoriales y motores, confusin, cambios en la personalidad y riesgo de muerte debido a problemas cardacos, de hgado o gastrointestinales. Los enfermos de Korsakoff sufren amnesia antergrada para recuerdos explcitos (no implcitos o procedimentales). En las primeras fases, las lagunas pueden ser rellenadas y pasar inadvertidas incluso para quienes la padecen. A medida que avanza la enfermedad, tambin se produce amnesia retrgrada, que en casos graves puede abarcar incluso extensos episodios de la vida del paciente. Estos sntomas son causados por dao en los cuerpos mamilares del hipotlamo y otras reas del cerebro debido a un dficit de tiamina (vitamina B1). En casos excepcionales, el dao se ha encontrado en los ncleos mediodorsales del tlamo.

Encefalopata alcohlica. Sinnimo: encefalopata etlica. Trmino que rene varios sndromes cerebrales debidos a una carencia en vitamina B1; comprende la encefalopata de Gayet-Wernicke o polioencefalitis superior hemorrgica, el sndrome de Korsakoff y la enfermedad de MarchiafavaBignami. Encefalopata (o enfermedad) de Gayet-Wernicke. (Gayet; Wernicke). Sinnimo: enfermedad de Wernicke; polioencefalitis superior hemorrgica. Afeccin caracterizada clnicamente por una mezcla de signos psquicos del tipo de confusin mental, con desorientacin en el tiempo y en el espacio, y de manifestaciones neurolgicas del tipo de trastornos del equilibrio y, despus, de contractura extrapiramidal, a veces con movimientos anormales; puede aadirse una oftalmoplejia. Anatmicamente se caracteriza por lesiones (de la neuroglia, de los vasos y de las clulas nerviosas), a veces hemorrgicas, situadas alrededor del epndimo, entre el 3 y 4 ventrculos. En ausencia de un tratamiento por vitamina B1, a dosis elevadas, la evolucin es rpidamente mortal. Esta enfermedad resulta, en efecto, de una carencia en vitamina B1 generalmente debida al alcoholismo y ms raramente a otras causas capaces de producir una desnutricin grave. Se ha destacado su parentesco con el sndrome de Korsakoff (las lesiones anatmicas son idnticas). Ver: encefalopata alcohlica. Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Variedad de encefalopata alcohlicadescrita en los bebedores de vino clarete italiano; se caracteriza anatmicamente por una necrosis axial del cuerpo calloso y clnicamente por un sopor progresivo, con confusin mental o delirio, trastornos del tono muscular, parlisis oculares y una evolucin rpida hacia la muerte, en ausencia de un tratamiento intenso por la vitamina B1

Encefalopatas Espongiformes Son un grupo de enfermedades, degenerativas y mortales, transmisibles por priones, con aspectos clnicos (demencia progresiva, ataxia y temblores) y neuropatolgicos diferenciados. El agente causal es una isoforma anmala de una glucoprotena de superficie celular, ampliamente distribuida, a la que se denomina prin. No se conoce el mecanismo mediante el cual se produce la transformacin anmala, pero cuando ocurre, la protena prin se vuelve resistente a la proteinasa y se acumula en el tejido cerebral, produciendo cambios neuropatolgicos en forma de espongiosis, gliosis y prdida de neuronas. Los priones se comportan como parsitos, virus o bacterias.

Variedades: 1) Kuru: degeneracin cerebelosa progresiva con demencia tarda, que afecta tribus de Nueva Guinea, posiblemente asociada a canibalismo. 2) Creutzfeldt-Jakob: es la forma humana mas frecuente. Tiene formas genticas hereditarias y tambin contagiosas. Hay demencia con mioclonas y ataxia. 3) Enfermedad de Gertsmann-Straussler-Scheinker: es hereditario; se producen abundantes depsitos de placas de protenas priones en la sustancia gris cerebral. 4) Insomnio Familiar Mortal: Se presenta entre los 50 y 60 aos, de un da para otro, y los sntomas son devastadores. La persona no puede dormir. El enfermo llega a un estado de agotamiento donde pierde la homeostasis. Despus de ocho meses, la fase final del insomnio lleva a un coma profundo y sin retorno. Se produce por una degeneracin nerviosa a nivel del tlamo.

Demencias Postraumticas Son resultado del efecto fisiopatolgico directo de un traumatismo craneal. Tienen adems otras particularidades que las diferencian del resto de las demencias:
Demencias Postraumticas Posibilidades de recuperacin Resto de demencias Curso progresivo

Los trastornos mnsicos quizs Siempre ocupan el primer no ocupen el primer plano plano Frecuentes alteraciones de conciencia Frecuente institucionalizacin de entrada No suelen presentarse Institucionalizacin tarda

Clasificacin de las Demencias Postraumticas Segn expectativas de tratamiento

1. Reversibles o potencialmente curables Hematoma subdural crnico. Hidrocefalia normotensiva. No reversibles

2.

Segn forma clnica

1. 2. Cuadros demenciales simples: ej. Sndrome frontal. Cuadros demenciales globales: a) Acorticales (coma vigil o aplico o EVP); b) Corticales (con prdida de funciones cognitivas globales; con estados psicticos; estados mutistas en alerta o con bajo alerta). Estados seudodemenciales o secundarios: con alteracin global ligera; amnesia de retencin postraumtica; desorientacin temporoespacial; etc.

3.

Hidrocefalia normotensiva (a baja presin)

O Sndrome de Hakim-Adams. Fisiopatolgicamente se relaciona con alteraciones en la libre circulacin del LCR. El sellado del espacio subaracnoideo de la convexidad cerebral en un lado, origina una dilatacin unilateral del ventrculo cerebral (hincha el globo de los ventrculos); esa obliteracin probablemente debe ser alta o afectar de manera difusa a los mecanismos de reabsorcin. Este sndrome, tambin puede desencadenarse a travs de otras causas como hemorragias subaracnoideas (espontneas o traumticas), meningitis, etc. Se afectan especialmente las vas largas periventriculares (alteraciones en la marcha) y de las vas de asociacin interhemisfrica (demencia). Tambin suele presentarse la trada de Hakim:
- Ataxia

o paraparesia - Deterioro cognitivo difuso - Incontinencia urinaria

La mayor dificultad derivada de la hidrocefalia a baja tensin en el terreno mdico legal, es la evaluacin del dao corporal y de la concausalidad.

Hematoma subdural crnico (HSC)

Dado que el mecanismo de compresin es lento, el paciente no suele tener signos de hipertensin intracraneal.
Particularidades:

1. 2.

3.

4.

5. 6.

Intervalo de latencia hasta la manifestacin clnica de das o semanas. Se denomina HSC, cuando tiene una evolucin mayor de 20 das posterior al traumatismo. Entre el da 3 y el 20, subagudo; menos de tres das, agudo. Son mas frecuentes en personas con cierta fragilidad vascular (ancianos, alcohlicos, pacientes vasculares), a veces con un grado previo de atrofia cerebral. En frecuentes ocasiones, el traumatismo no es grave e incluso puede pasar desapercibido, por lo que no es informado. Tambin puede producirse por coagulopatas, epilepsia, etc. Usualmente evolucionan hacia la expansin, aunque algunos se reabsorben espontneamente.

Cuestiones medicolegales de los HSC Imputabilidad al traumatismo Data del hematoma que permita relacionarlo con un determinado traumatismo. Las fuentes para la investigacin pueden ser clnicas, pero sobre todo radiolgicas y , a veces anatomopatolgicas. Cuestiones de mala praxis que se plantean por denuncias debido a retrasos diagnsticos o por HSC etiquetados de demencias, considerando que el dficit cognitivo originado por esta causa puede ser reversible mediante un tratamiento efectivo.. Por eso es necesario contemplar esta posibilidad diagnstica en personas mayores, o cuando existan antecedentes de discrasia sangunea, vasculopata, y/o TEC con deterioro psicoorgnico. Considerar la eventual concausalidad de un proceso demencial, en que una demencia incipiente pueda verse agravada por un traumatismo.

Estado Vegetativo Persistente (EVP) Se trata de una situacin clnica de completa inconsciencia de s mismo y del entorno, acompaada por ciclos de vigilia-sueo, con preservacin parcial o completa de las funciones autnomas del hipotlamo y del tronco cerebral. En la llamada muerte cerebral, en cambio, el tronco cerebral se encuentra afuncional. La caracterstica clnica esencial del EVP es la disociacin entre la alerta y el llamado despertar comportamental. Los enfermos mantienen los ojos abiertos y suelen permanecer inmviles; cuando presentan un patrn motor mnimo se los denomina como pacientes mnimamente reactivos. En el EVP tambin se han descrito alteraciones endcrinas, vasculares e inmunitarias que sugieren, a partir de la lesin cerebral, mecanismos complejos que afectan reas del organismo alejadas del neuroeje.

Criterios diagnsticos (Elaborados por la Multy-Society Task Force on Persistent Vegetative State, 1994) 1. 2. Ausencia de evidencia de conciencia de s mismo o del entorno en capacidad de interactuar con los otros. Falta de evidencia de respuestas conductuales mantenidas, reproducibles, dirigidas a un propsito o voluntarias, frente a estmulos visuales auditivos, tctiles o nocivos. Ausencia de evidencia de expresin, ni comprensin del lenguaje. Actividad circadiana intermitente con ciclos sueo-vigilia. Conservacin de las funciones autnomas hipotalmicas y troncoenceflicas que permiten la supervivencia con cuidados mdicos y de enfermera. Incontinencia urinaria y rectal. Reflejos craneales y espinales preservados en grado variable (fotomotor, oculoceflicos, corneal, vestibuloocular, nauseoso).

3. 4. 5.

6. 7.

Clasificacin

Estado Vegetativo Persistente (EVP): Persiste despus de un mes del suceso que llev a su origen.

Estado Vegetativo Permanente (EVPM): Es adems de un diagnstico, un pronstico, que establece la situacin como irreversible, en trminos de probabilidad, no de certeza. Se habla de un perodo prudencial de entre 6 y 12 meses, aunque se considera que el concepto de permanencia nunca debera ser aplicado antes de transcurrido al menos un ao del evento causal.

Diagnstico complementario (instrumental) - Potenciales Evocados: visuales, somatosensoriales y de tronco. - RMN y TAC - PET Y SPECT

Pronstico Segn: Etiologa: Las lesiones enceflicas mas difusas son de peor pronstico (ej. hipoxia)

Edad: Mas chances de recuperacin mientras mas jvenes. Duracin: Pasados de 1 a 3 aos, es de excepcional recuperacin.

Alcoholismo

Segn la OMS, el alcoholismo es un trastorno conductual crnico manifestado por repetidas ingestas de alcohol, excesivas respecto a las normas dietticas y sociales de la comunidad, que acaban interfiriendo la salud o las funciones econmicas y sociales del bebedor.
Fases del Alcoholismo Segn Elvin Morton Jellinek (1890-1963), fisilogo e investigador en alcoholismo, pueden considerarse cuatro etapas o fases evolutivas en la alcoholomana. 1) Fase prealcohlica u oculta Suele tratarse de una persona confictuada, con perturbaciones de su personalidad, que sufre una gran tensin. A esto se puede sumar un entorno social que facilita el acceso al alcohol, mediante el cual alivia tensiones y atena inhibiciones. El etilista por lo general atribuye la mejora de sus tensiones, al ambiente en el que bebe y no al alcohol que ingiere. Aumenta paulatinamente la cantidad de alcohol. Esto puede durar meses o aos.

2) Fase prodrmica sintomtica Aparecen dos hechos fundamentales en la evolucin de la enfermedad: a) El palimpsesto o laguna b) El bebedor toma conciencia de su necesidad alcohlica y comienza a evitar de que los dems observen su exceso de consumo alcohlico, pero autojustifica el incremento de la ingesta.
Palimpsestos alcohlicos Consumo subrepticio Preocupacin por el alcohol Consumo vido Sensacin de culpa por su comportamiento de bebedor Evita toda referencia al alcohol Aumenta la frecuencia de los palimpsestos alcohlicos

3) Fase bsica o decisiva

Pierde el control del consumo de alcohol y no puede detener la ingesta, an contra su voluntad. Tambin puede tratarse de la nica forma que dispone de anestesiar sus perturbaciones psicolgicas. Aparecen complicaciones fsicas que pueden llevar a internaciones. La intoxicacin es lo habitual, aunque la restringe a determinados horarios y mbitos.
Neutraliza con alcohol las presiones sociales Actitud grandiosa y fanfarrona; conducta agresiva Remordimiento persistente con periodos de abstinencia completa Abandono de amistades y prdida de empleos; apata hacia otros intereses externos Nueva interpretacin de sus relaciones interpersonales con marcada conmiseracin de si mismo Proyectos o realizaciones de fuga geogrfica Resentimientos irracionales Proteccin de su abastecimiento de alcohol Descuido de la nutricin Primera hospitalizacin Disminucin del impulso sexual y aparicin de celos progresivos Desayuno con alcohol

4) Fase crnica

El enfermo se intoxica a distintas horas del da y en cualquier lugar. Presenta decadencia tica con trastorno del pensamiento, de la afectividad y de la voluntad.
Disminucin de las capacidades mentales Psicosis alcohlicas Consumo de productos industriales Disminucin de la tolerancia al alcohol Temores indefinibles Temblores persistentes Inhibicin Psicomotora El bebedor adquiere un carcter obsesivo Vagas aspiraciones religiosas Todo el sistema de racionalizaciones fracasa Hospitalizacin definitiva Prdida de la vida.

Formas Clnicas de Alcoholismo (segn Jellinek)

Solo las formas Gamma o Delta constituiran una enfermedad alcohlica. Alcoholismo Alfa Son bebedores que abusan del alcohol para aliviar un sufrimiento fsico o emocional. Pueden detener el consumo y abstenerse. Pueden convertirse en alcohlicos gamma. Representa una dependencia psicolgica. Alcoholismo Beta Produce enfermedades orgnicas (polineuritis, cirrosis, gastritis). Pueden detener el consumo y abstenerse. No tienen dependencia; responde a pautas culturales y a hbitos alimentarios deficientes. Pueden convertirse en gamma o delta.

Alcoholismo Gamma Rene cuatro caractersticas: a) tolerancia tisular progresiva b) adaptacin del metabolismo celular c) dependencia fsica y sndrome de abstinencia d) dependencia psquica con falta de control de la ingesta. Alcoholismo Delta No puede abstenerse, por la aparicin de sndrome de abstinencia, pero si controlar la cantidad de la ingesta. Suele tener complicaciones orgnicas.
Alcoholismo psilon O Dipsomana. La ingesta es paroxstica y precedida por alteraciones del nimo.

Marcadores Biolgicos de la Conducta Alcohlica Crnica Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)

La GGT presente en el suero se origina principalmente en el hgado, y puede elevarse en todas las formas de enfermedad heptica, por lo queno sera un marcador tan especfico de consumo de alcohol. La GGT parece constituir un buen indicador del aumento de la actividad enzimtica microsomal inducida por el alcohol, pudiendo estar sus valores elevados sin que exista ninguna enfermedad heptica. Existen diversas circunstancias que pueden provocar su elevacin (enfermedades hepatobiliares y pancreticas, insuficiencia cardaca, diabetes, obesidad, tabaquismo, uso de frmacos barbitricos, benzodiacepinas, hidantonas o anticonceptivos, pero en ausencia de otra causa, una GGT elevada indica poderosamente un consumo crnico de alcohol. Con la abstinencia, los valores de GGT disminuyen rpidamente de una manera importante, de modo que la cada de la concentracin de GGT en los 5 das consecutivos al inicio de la abstinencia, en un sujeto con elevacin previa de sta, se considera patognomnica de alcoholismo. Los valores se normalizan al cabo de 45 das tras la supresin del txico.

Volumen Corpuscular Medio (VCM)

El consumo excesivo de alcohol puede producir una gran variedad de cambios en el sistema hematopoytico, siendo el hallazgo ms frecuente en los pacientes alcohlicos el aumento del VCM, que parece estar en relacin a una accin directa del alcohol sobre el desarrollo de los eritroblastos. El VCM indica macrocitosis con anemia o sin ella, en los pacientes alcohlicos (consumos superiores a 60 g/da durante perodos prolongados), pero tambin puede estar aumentado en procesos como los dficit de vitamina B, cido flico, enfermedad heptica, ingestin de ciertos tipos de frmacos, tabaquismo, etc. Es poco sensible a las fluctuaciones de la abstinencia, siendo necesarias varias semanas a meses, para que se normalice una vez que la persona ha dejado de beber.

Transaminasas
La transaminasa glutamicooxalactica (GOT) es una enzima intracelular cuya actividad se puede encontrar en los tejidos y los rganos como el msculo estriado, el rin y el hgado. Por tanto, puede encontrarse elevada en el suero de los pacientes que padezcan mltiples enfermedades: afecciones musculares (distrofias y miopatas), infarto de miocardio (lAM), necrosis tubular aguda y hepatopatas agudas y crnicas de cualquier etiologa, en las que su elevacin srica corre pareja con el grado de necrosis hepatocelular. Su determinacin siempre ha de ser complementada con el estudio bioqumico de otras enzimas. La transaminasa glutamicopirvica (GPT) es una enzima cuya actividad se encuentra casi exclusivamente en el hgado, por lo que su elevacin en el suero indica presencia de necrosis hepatocelular. Esta enzima, en general, se encuentra elevada en procesos hepticos agudos y crnicos de cualquier etiologa. La concentracin de ambas enzimas aumenta asociada al consumo crnico de alcohol, siendo la GOT la que experimenta aumentos ms significativos, y se eleva en el 30-75% de los pacientes alcohlicos. Diversos autores estn de acuerdo en sealar que en las hepatopatas de origen alcohlico la relacin GOT/GPT suele ser superior a 2, a diferencia del resto de hepatopatas, en las que predomina la alteracin de la GPT.

Transferrina carbohidrato deficiente

La transferrina es una glucoprotena heterognica con tres variantes genticas fundamentales, B, C y D. Contiene, normalmente, un 6% de hidratos de carbono (manosa, galactosa, n-acetilglucosamina y una molcula terminal de cido silico La mayor parte de la transferrina se sintetiza a nivel heptico y alrededor de un 10% es sintetizada en el sistema nervioso central (SNC). El consumo crnico de alcohol reduce el nmero de hidratos de carbono (concretamente, cido silico, galactosa y n-acetilglucosamina) unidos a la transferrina srica, y se produce la CDT21. A pesar de que no est totalmente aclarado el mecanismo por el que se produce dicha alteracin, sta se asociaran al consumo de alcohoI. Existen otras circunstancias que pueden dar lugar a concentraciones elevadas de la CDT (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica activa, carcinoma hepatocelular, embarazo, sndrome congnito de glucoprotenas deficientes en hidratos de carbono). Para que aparezcan concentraciones elevadas de CDT en la mayora de los pacientes con sntomas relacionados con el alcohol es necesario un consumo de 6080 g de etanol por da o ms, durante al menos una semana. Durante la abstinencia alcohlica el valor de CDT se normaliza en aproximadamente 2 semanas.

Conclusiones
No existen en el momento actual test especficos para el diagnstico de dependencia alcohlica; la CDT parece ser la de mayor especificidad, aunque an no est difundido su uso. La realizacin conjunta de GGT y VCM aumenta en gran medida el poder diagnstico, de modo que se podran clasificar de forma correcta aproximadamente dos tercios de los enfermos. GGT y VCM constituyen, junto con las transaminasas, partes integrantes de una batera de anlisis inexcusable. Los marcadores biolgicos seran, si se consideran de modo aislado, los parmetros menos fiables para el diagnstico del sndrome de dependencia del alcohol. Su eficiencia (sensibilidad y especificidad) es insuficiente y, sobre todo, irregular, lo que invalida a dichos marcadores como test de deteccin, aunque se les valore considerablemente como ayuda diagnstica y parmetro evolutivo.

Uso Indebido de Sustancias

El uso indebido de drogas alude a una pluricausalidad en donde deben distinguirse la personalidad premrbida; el contexto familiar donde el sujeto se desarrolla y los factores sociales que actan como el escenario donde el individuo se desarrolla y como sucesos precipitantes al mismo tiempo. I.- Drogas Prohibidas (Ley 23.737) a.- Derivados del Opio b.- Alucingenos sintticos y semisintticos c.- Derivados de Eritroxylon coca d.- Cannabis sativa II.- Drogas de Venta Controlada a.- Psicolpticos: Hipnticos (barbitricos, no barbitricos); neurolpticos; atarxicos. b.- Psicoanalpticos c.- Psicodislpticos III.- Drogas de Venta Libre Pegamentos, lacas, barnices, solventes, hidrocarburos, propelentes de aerosoles. IV.- Drogas Naturales Datura arbrea, nuez moscada, ribea corimbosa, anandatera macrocarpa, psilocibe cubensis, peyote, mescalina. V.- Drogas Sociales Mate, caf, t, tabaco, alcohol.

Terminologa

En materia jurdica y en el mismo mbito de la Medicina Legal coexisten una serie de trminos que parecieran utilizarse como sinnimos pero cuyos significados son especficos y los hacen diferentes.
- Estupefacientes:(del latn stupefactio, onis: que causa estupor), el Cdigo Penal en su artculo 77 considera que el trmino comprende a todas las sustancias susceptibles de producir dependencia fsica o psquica. La doctrina jurdica, distingue entre psicotropos y estupefacientes, en la medida en que a las primeras se les reconoce propiedades curativas. Sin embargo el artculo 40 de la Ley 23.737 no reconoce tal distincin e incluye a ambos bajo el rtulo de estupefacientes. - Alcaloides: es toda sustancia de caractersticas bsicas, de propiedades similares a los lcalis que presentan una procedencia orgnica pero tratadas artificialmente. Ejemplo: la cocana. - Narcticos: son aquellas que producen sueo, sopor o adormecimiento. Las drogas opiceas son las representantes de este grupo.

- Droga: es toda sustancia qumica que tiene la capacidad de producir modificaciones en organismos vivos. El Dr. Maccagno resalt la capacidad de las mismas de alterar el organismo ejerciendo su accin psquica () especialmente sobre la conducta, la percepcin, la conciencia.

Concepto de Dependencia El sistema DSM desde 1980 no utiliza el trmino adiccin, porque entiende que el mismo es abarcativo de otras conductas como el juego, el trabajo y la comida. La definicin de Dependencia est construida alrededor de cuatro criterios: -conductual -temporal -farmacolgico -biopsicosocial El patrn de conducta en torno al consumo deber ser desadaptativo (conductual y biopsicosocial); prolongarse durante un ao (temporal); provocar tolerancia, abstinencia (farmacolgicos), compulsin por el consumo (farmacolgico-conductual) y deteriorar el funcionamiento psicolgico, laboral, social y familiar del sujeto que consuma la sustancia (biopsicosocial).

La Dependencia ser la forma ms grave de la problemtica de consumir sustancias. Deber producir en algn momento alguno de los siguientes cuatro tems: -Tolerancia: necesidad de incrementar las dosis para obtener el mismo efecto o disminucin del efecto habitual con la dosis previa. -Abstinencia: sndrome psicoconductual especfico vinculado a una sustancia, producido por la suspensin brusca del consumo, luego de un hbito prolongado o disminucin sbita luego de un consumo pesado. -Compulsin por el consumo: el trmino tiene una acepcin diferente al utilizado en la clnica de los trastornos obsesivos. Aqu alude al carcter irrefrenable de la conducta una vez que aparece el deseo. Compulsin implica: no puedo parar cuando tengo ganas o cuando empiezo no paro. -Deterioro o Descuido: es la pauta generalizada de derrumbe que hace que las conductas de bsqueda de droga y todo lo vinculado a la droga en s misma, prevalezca sobre el resto de las actividades de la vida de un sujeto enfermo.

Concepto de Abuso. Diferencias con la Dependencia

La categora Abuso ha sido ms discutida. La dificultad con este diagnstico es que no todos los pacientes que son abusadores devendrn en dependientes. En cambio si vale la proposicin inversa, todos los dependientes comenzaron como abusadores. La caracterstica saliente del Abuso es la pauta de consumo que provoca malestar, sin haber comprometido an las reas de funcionamiento de la personalidad, pero que ocasiona problemas por violaciones de normas (reglamentos o leyes). Los problemas legales son la marca registrada de esta figura. En la actualidad se ha demostrado que Abuso es un diagnstico independiente de la Dependencia.

Posicin de la OMS: Uso, Abuso y Drogadependencia La OMS ha definido a la dependencia como: un estado psquico y a veces fsico, resultante de la interaccin entre una persona y una droga, caracterizado por conductas que siempre incluyen una compulsin a tomar la droga, en forma continua o peridica, con el objeto de experimentar cambios psquicos generalmente placenteros, y en algunos casos, evitar el displacer de su ausencia. En 1981 esta misma asociacin completa esta definicin indicando que la dependencia tiene un conjunto de fenmenos cognitivos, de comportamiento y fisiolgicos que exige una serie de criterios de referencia para delimitarlo. Entre ellos la evidencia subjetiva de conductas compulsivas dirigidas a consumir drogas, mientras se hacen intentos de interrumpir o moderar su uso; el deseo de cesar el consumo; la evidencia de neuroadaptacin con fenmenos de tolerancia y abstinencia; la evidencia de conductas tendientes a la bsqueda de la droga por encima de otras necesidades ms prioritarias y finalmente una gran facilidad para la reinstauracin del consumo compulsivo despus de un perodo de abstinencia.

La Escuela Argentina

La clasificacin que el Dr. Maccagno propuso en 1973, es de suma utilidad clnica y conceptual. La misma establece los siguientes estadios:
-Uso de drogas: definido toxicolgicamente, como el uso de una misma droga, frente a un mismo estmulo, pero sin regularidad en tiempo. Ejemplo: el estudiante que est acostumbrado a recurrir a las anfetaminas frente a la situacin de examen, pero no en otras circunstancias. O el caso del deportista que consume estimulantes en ocasin de las competencias. -Abuso de drogas: es la segunda fase de esta carrera, muy prximo a la toxicomana. Reconoce dos modalidades. Primero, la utilizacin de la misma droga frente ya a diferentes estmulos, pero an sin regularidad de tiempo. Es el caso del estudiante que recurre a la droga en los exmenes, pero tambin ante otras motivaciones. La segunda, no caracterizada por la modificacin del estmulo, sino por la variacin de la droga ( ej.: uso de anfetaminas para trabajar y depresores para dormir), pero siempre que todava ocurra sin regularidad de tiempo. -Drogadependencia: es la etapa final o grado mximo de problemtica con el consumo de la droga. Aqu el uso es permanente y compulsivo, provocando modificaciones en el organismo que al mismo tiempo perpetan la ingesta. Esta pauta de consumo produce deterioro orgnico, psquico y social.

CANNABIS

El gnero Cannabis comprende un grupo de vegetales denominado comnmente camos, de los cuales se extrae, por las caractersticas de sus tallos, fibras para la fabricacin de sogas para navegacin. La especie sativa se caracteriza por contener tres principios activos alucingenos, denominados:
Cannabinol (CBN) Cannabidiol (CBD) Tetrahidrocannabinol (THC) El THC es el principio mas activo, valorndose la calidad de la sustancia, como droga prohibida, por la proporcin de ste respecto de los otros. Los principios activos son productos del metabolismo de la planta, fundamentalmente en el perodo de floracin; la cosecha para consumo se realiza cuando se ha completado la floracin y comienzan a formarse las semillas, cortndose los extremos superiores cercanos a las inflorescencias. La planta activa es la femenina; la masculina carece de poder estupefaciente.

Sistema Cannabinoide Endgeno

Las propiedades adictivas de los cannabinoides presentes en los preparados de la cannabis sativa se relacionan con la interaccin de estos con el denominado sistema cannabinoide endgeno o endocannabinoide, considerado un sistema de comunicacin y regulacin celular. Juega un papel modulador en diferentes procesos fisiolgicos, en cerebro, sistema inmune y cardiovascular. Regula la actividad motora, el aprendizaje, la memoria y la nocicepcin.
Sistema de Recompensa cerebral La mayora de los consumidores de cannabis intenta aumentar la sensacin de bienestar, una euforia moderada, la relajacin y el alivio de la ansiedad, lo que implica un refuerzo positivo. Los sistemas dopaminrgico y opioide intervienen en los efectos reforzadores de las drogas de abuso. La va dopaminrgica mesolimbicocortical esta ntimamente asociada a este efecto reforzador. El sistema endocannabinoide podra estar implicado adems, en la activacin de la recompensa cerebral que subyacen los efectos motivacionales de otras drogas de abuso (opioides, cocana, nicotina, alcohol).

Clnica del Consumo de Cannabis El cannabis tiene unos 60 componentes cannabinoides (de mas de 400 componentes en total); el mas importante es el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC)., que acta sobre los receptores CB1 yCB2 en forma directa o mediada por su metabolito, el 11-hidroxi-delta-9-tetrahidrocannabinol. El incremento experimentado por los consumidores de cannabis se correspondera con un aumento de la actividad dopaminrgica. La concentracin de THC en las hojas de la marihuana, vara enormemente. A travs de seleccin gentica y de mejores condiciones de cultivo, se han logrado concentraciones superiores de THC, desde un 5%, como era habitual hace unos aos, hasta un 20%. En pases como Holanda, Suiza y Australia ya se ha extendido el uso de marihuana mas potente. Un 25% del THC que contiene un cigarrillo de cannabis, pasa a la sangre. En orina se pueden encontrar metabolitos durante una semana en los consumidores ocasionales, mientras que en los habituales, hasta un mes despus de suspender el consumo.

Intoxicacin por Cannabis

Debido al consumo reciente de la sustancia. Se trata de un cuadro reversible, variable segn los sujetos, dependiente de la dosis, de la frecuencia de uso, de las experiencias previas, de la tolerancia, las circunstancias y expectativas del sujeto, etc. Los efectos psicolgicos aparecen de forma rpida luego del consumo; duran entre 3 y 8 hs., pudiendo observarse alteraciones cognitivas hasta las 24 hs.
La experiencia puede consistir habitualmente en: Sensacin de bienestar, euforia, risa fcil, relajacin. Alteraciones sensoriales e intensificacin de las percepciones visuales, tctiles y auditivas. Aumento del tiempo de reaccin, dificultades en la memoria de fijacin y psicomotoras. Inyeccin conjuntival, midriasis, aumento del apetito, taquicardia, sequedad de boca. En consumidores ocasionales o experimentadores pueden aparecer:
Cuadros de ansiedad. Vivencias paranoides o disociativas. Excitacin manaca. Alucinaciones.

Uso Prolongado de Cannabis: El Sndrome Amotivacional El uso prolongado y significativo de cannabis lleva a largo plazo al deterioro de la memoria y de la atencin. Es mas sutil que en el hallado en el consumo de alcohol; afecta el aprendizaje y al funcionamiento general. Afecta en particular a personas que poseen un menor CI. No esta claro si el deterioro se mantiene despus de la interrupcin del uso. El controvertido sndrome amotivacional, acuado por Smith (1968), se caracterizara por: apata, falta de iniciativa y de espritu competitivo, evitacin de la responsabilidad, disminucin de la memoria y de la atencin, disforia. Si bien estas manifestaciones suelen hallarse presentes en consumidores de cannabis, se discute si las mismas son causa o consecuencia del consumo. Tambin el consumo crnico se encuentra asociado con ansiedad y depresin, especialmente en mujeres, y con cansancio.

Dependencia del Cannabis Entre un 7 y un 14 % de todos los que han probado dicha sustancia acabaran presentando un cuadro de dependencia , as como entre un tercio y la mitad de los que consumen diariamente. La dependencia al cannabis se manifiesta a travs de: Deseo persistente: 91% Mayor consumo de lo planeado: 84% Sndrome de abstinencia: 74% Empleo de mucho tiempo en obtener/usar: 74% Usar a pesar de los problemas por su uso: 63% Tolerancia: 21% Consecuencias sociales: 18%

Sndrome de Abstinencia del Cannabis

La existencia de sndrome de abstinencia no es esencial para determinar si una droga crea dependencia. El cannabis crea dependencia. Investigaciones recientes en animales sugieren que podra haber dependencia fsica y sndrome de abstinencia por deprivacin de consumo de cannabis. En humanos se ha observado que quienes abandonan el consumo de cannabis sufren una serie de sntomas molestos similares a la supresin de tabaco. El sndrome vara segn se trate de consumidores frecuentes o consumidores dependientes. La larga vida de los cannabinoides debido a su lipofilia podran dificultar adems la expresin aguda del sndrome de abstinencia. sta suele presentarse en los dos primeros das y se extiende hasta una o dos semanas, pudiendo llegar al mes las alteraciones del humor y del sueo.
Sntomas de abstinencia mas frecuentes: Rabia y agresividad Prdida de apetito y peso Ansiedad. Inquietud. Trastornos del sueo Humor depresivo

Psicosis por Cannabis El consumo de cannabis puede llegar a desencadenar episodios psicticos o a empeorar cuadros psicticos ya existentes. Tambin existe una peor respuesta a los antipsicticos. La posibilidad de padecer cuadros psicticos a mediano o a largo plazo tambin se relaciona con el consumo precoz (15 aos o antes). La razones pueden ser diversas, ya que el inicio temprano se asocia con mayor consumo y la esquizofrenia tiende a manifestarse a edad temprana, lo que aumenta las posibilidades de aparicin de psicosis en edades sensibles. Se ha descubierto adems la presencia de mayor cantidad de receptores de CB1 en el crtex frontal de sujetos esquizofrnicos. En una muestra de 50.087 reclutas suecos que fueron seguidos durante 27 aos, se detect un riesgo mayor de 50 veces de padecer esquizofrenia, para los consumidores de cannabis. Puede establecerse que el cannabis forma parte de una constelacin de factores causales de esquizofrenia. La llamada y controvertida psicosis cannbica se caracterizara desde lo psicopatolgico, de una menor presencia de trastornos del pensamiento y de alucinaciones auditivas, aunque mayor frecuencia de alucinaciones visuales, trastornos maniformes, etc. Tambin presentara una evolucin mas breve, siendo necesaria la abstinencia para la remisin sintomtica.

Otros Problemas Psiquitricos por Cannabis

Cuadros depresivos, ansiosos, ideacin suicida, anhedonia, an al cabo de aos de haber suspendido el consumo, aunque esta relacin es poco clara, por posibles mecanismos psicosociales intervinientes que implican una deficiente integracin social, entre otras cosas. La adolescencia es una etapa de mayor vulnerabilidad al respecto.

Policonsumo y Progresin hacia el Consumo de Otras Drogas

Suele asociarse alcohol, tabaco y cannabis, pasando luego a veces a otras drogas ilegales. El consumo de cannabis como puerta de entrada para el consumo de otras drogas ilegales es visto desde dos hiptesis: 1) Mayor vulnerabilidad de algunos individuos para el consumo de cualquier droga; el orden del consumo responde bsicamente a la oportunidad y a la facilidad para obtenerlas, lo cual a veces depende tambin de la edad. 2) La escalada: en que el consumo de cada droga precedente facilitara el consumo de la siguiente. Entre otros factores, puede generarse porque los centros cerebrales experimentan cambios que facilitan los efectos positivos de otras drogas.

Conduccin y Consumo de Cannabis

El consumo de cannabis afecta la coordinacin psicomotriz de forma similar al alcohol, siendo este deterioro dosis-dependiente. Los efectos negativos son mayores dentro de la primera hora despus de haber fumado y son comparables a una alcoholemia de 0,5 g/ litro. Las dificultades psicomotoras suelen desaparecer tres o cuatro horas despus del consumo a menos que las dosis hayan sido muy altas. El THC afectara mas a funciones mas automatizadas de la conduccin que cuando se requiere un control consciente; es mas fcil que tenga un accidente un conductor solo en una autopista.

COCANA

La cocana forma parte del gnero de los psicoanalpticos, que son las drogas que elevan o levantan la tonalidad tmica. A este gnero pertenecen los psicoestimulantes, y los antidepresivos. La cocana, al igual que los compuestos anfetamnicos y las metilxantinas pertenecen a la primera especie, provocando sus efectos en personas deprimidas y no deprimidas. Esto es lo que los diferencia precisamente de los antidepresivos. La cocana inhibe la recaptacin presinptica de aminas bigenas, produciendo un incremento de la concentracin de las mismas en la hendidura sinptica, aumentando al inicio el efecto primario de dichos neurotransmisores: El aumento de Dopamina en las estructuras lmbicas y prefrontales se vincular con los efectos placenteros (va mesolimbocortical, ncleo accumbens) de refuerzo, y un exceso de la misma producira rabia, agresividad, alucinaciones y delirios. El aumento de noradrenalina se relacionara con el estado simptico de alerta, taquiarritmias e HTA. El aumento de Serotonina con las variaciones del nimo, temperatura, apetito y sueo.

La inhibicin prolongada de la recaptacin de Dopamina se vinculara con un estado de virtual de deplecin del neurotransmisor acompaado de una supersensibilidad de receptores que se asocia a los sntomas de la fisura y el hambre o anhelo (craving) de droga. Existen estudios en consumidores crnicos de cocana que presentan hiperprolactinemia que avalaran dicha hiptesis. Por lo tanto el consumo inicial de la sustancia estara estimulado por la bsqueda de placer (aumento de neurotransmisores en biofase) y sostenido por la evitacin de los sntomas desagradables del bajn o de la propia abstinencia (por deplecin de neurotransmisores y upregulation de receptores post-sinpticos). El primer tipo de estmulo se denomina refuerzo positivo (un estmulo favorece la conducta que lo provoca) y el segundo, refuerzo negativo (un estmulo favorece la conducta que lo evite).

Formas Fsicas y Vas de Administracin La cocana se consume a travs de distintas vas: aspiracin nasal, oral, fumada, por absorcin desde la mucosa rectal/vaginal y por inyeccin intravenosa. La droga en su forma tpica es un polvo blanquecino cristalino hidrosoluble en forma de clorhidrato, apto para ser aspirado o vehiculizado en agua para su administracin parenteral. La forma de cocana apta para ser fumada se denomina Crack que adopta dicha denominacin por el crepitar que produce al ser calentado. Este es un producto slido que surge de la combinacin de polvo de cocana, agua y bicarbonato (este ltimo favorece la absorcin), obtenindose una pasta base que se derretir a 98 C permitiendo su consumo fumado. El crack permite el ms rpido acceso de cocana al cerebro por la superficie de absorcin que constituyen las paredes alveolares. Por va intranasal se aspiran lneas que contienen entre 15 y 25 mg de cocana pura y suelen tener de 2 a 3 mm de espesor y de 3 a 5 cm de longitud.

Farmacocintica

El pico plasmtico de concentracin y el tiempo pico se encuentran en relacin con la dosis administrada, presentando tambin variaciones en el tiempo de aparicin del pico subjetivo. Una dosis de 100 mg por va intranasal se detecta en plasma a los 3 minutos, alcanzando el mximo de concentracin en 15-30 minutos. Con la va oral el pico de euforia es muy intenso pero demora 75, con la va nasal se demora 30, con la intravenosa 1 y la alveolar 8. La dilucin del efecto psicoanalptico ocurre an en presencia de concentraciones de la droga en plasma. La vida media de este compuesto vara segn los distintos reportes entre 45-90 minutos y 2.5 horas
La biotransformacin sigue bsicamente dos secuencias metablicas: la Desterificacin que produce un metabolito activo que es la Benzoylecgonina y N-Demetilacin que produce la Metil-ecgonina. Se conocen otros metabolitos, entre los cuales se destaca la nor-cocana (cocana demetilada) que presenta la misma cintica que la droga madre. La deteccin de estos marcadores adquiere importancia en la prctica clnica y pericial porque confirma el consumo de la sustancia. Los productos de cocana se excretan por orina fundamentalmente. En cuanto a la deteccin del consumo en sangre o en orina se pueden detectar trazas de consumo, en promedio, hasta 14 das aunque hay reportes que informan hasta 22 das. Tambin se puede detectar en pelo.

Principales Sndromes Clnicos provocados por Cocana A) Trastornos vinculados al uso de la sustancia: Abuso, Dependencia, Intoxicacin y Abstinencia. Intoxicacin Se caracteriza por un episodio eufrico, con una sensacin subjetiva de bienestar, de grandiosidad, de energa, aumento de la sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensin o clera y desviacin del juicio. El efecto placentero puede, en consumos posteriores, pasar a la disforia. Tambin pueden presentarse ataques de pnico. Los signos fsicos se deben al aumento de la actividad adrenrgica: taquicardia, dilatacin pupilar, aumento de la tensin arterial, sudoracin o escalofros. Los sntomas fsicos se completan con prdida de peso, agitacin psicomotriz, debilidad muscular, distonas. El cuadro de intoxicacin puede variar entre la euforizacin y un extremo de gravedad que implique convulsiones, depresin respiratoria, confusin mental, angor, arritmias y muerte. El DSM IV introduce un especificador para la intoxicacin que curse con alucinosis: intoxicacin con alteraciones perceptivas.

Abstinencia Surge ante la interrupcin o disminucin del consumo prolongado de abundantes cantidades de cocana. El sntoma ms relevante es la disforia (un humor displacentero en donde predominan el malestar y la irritabilidad, en lugar de la tristeza). Este sntoma se acompaa de fatiga, sueos vvidos y desagradables, insomnio o hipersomnia, aumento del apetito y agitacin o retraso psicomotor.

Se han propuesto varios modelos de abstinencia, pero el de mayor utilidad es el de Gawin y Kleber que proponen que la abstinencia a cocana sigue un proceso de tres etapas o fases, que comienza con la fisura o bajn, considerndose a este efecto como parte temprana del proceso de abstinencia.

Modelo Trifsico de Gawin y Kleber Fase 1 o Crash Abstinencia Aguda (Inicial, Media, Tarda): 9 hs a 4 das

Inicial Agitacin Depresin Anorexia Craving+++

Medio- Tardo Fatiga Depresin Sin Craving Insomnio Agotamiento Hipersomnolencia Hiperfagia

Riesgo de suicidio

Fase 2 Abstinencia propiamente dicha: 1- 10 semanas

Fase Inicial

Fase Tarda

Normalizacin del sueo Eutimia Craving + Ansiedad baja

Anhedonia Anergia Ansiedad Craving +++

Los estmulos condicionados disparan el Craving

Fase3 Extincin: Duracin indefinida

Respuesta Hednica Normal Eutimia Craving episdico Estmulos condicionados gatillan craving Neuroadaptacin Induccin de factores de transcripcin

Riesgo de recada

B) Trastornos inducidos por la sustancia: psicosis, ansiedad, disomnias, dismnesias, disorexias, delirium, depresin. Psicosis:
- Paranoia y suspicacia son los sntomas iniciales de la psicosis cocanica. Se ha reportado en una frecuencia que oscila entre el 68% al 84%, mientras que la presencia de alucinaciones y delirios lo hace entre el 9.5% y el 53% de los casos. - Suele ser transitoria, dura algunas horas y cede con la desaparicin de los efectos txicos de la droga. - Las temticas persecutorias son las ms frecuentes. - Las alucinaciones pueden ser auditivas, visuales o tctiles. Tambin alucinosis. - Dosis cada vez ms bajas de cocana desencadenar los episodios psicticos por progresiva sensibilizacin. Siendo mas vulnerables a la misma los individuos con antecedentes familiares de psicosis. - La combinacin de psicosis y cocana ofrece a menudo dudas diagnsticas sobre la relacin jerrquica entre ellos. En un estudio se comprob que el diagnstico de certeza slo se pudo establecer slo en el 18% de los casos, sugirindose el tratamiento de ambas condiciones controlando la evolucin. - La induccin de psicosis smil-esquizofrenia es una posibilidad terica, aplicndose los modelos y la bibliografa utilizada con otros estimulantes. - Se ha descrito que la psicosis anfetamnica remeda la sintomatologa paranoide (delirios y alucinaciones) a la cul se le agregan movimientos de armado y desarmado de objetos y otras conductas estereotipadas. - Las psicosis inducidas por estimulantes pueden cursar sin delirium (confusin mental).

Delirium Es un sndrome potencialmente fatal caracterizado por una atencin fluctuante e inestabilidad autonmica. Cuando el delirium es agitado y con alucinaciones/delirios puede predecir un sndrome de desenlace fatal. Existen dos sndromes catastrficos inducidos por cocana: 1) el descrito asociado a hipertona, hipertermia y elevacin de isoenzimas musculares. Se postula que el mismo es un sndrome neurolptico maligno. 2) cefalea, sudoracin, hipotensin o hipertensin con bradicardia, signo de Magnan (sensacin de araas bajo la piel), fasciculaciones musculares, convulsiones tnico-clnicas, parlisis muscular, prdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis, fallo circulatorio, coma y muerte.

Depresin Descrita en la fase II de la abstinencia. Es una distimia ansiosa con anhedonia y anergia Patologa dual o Dualismo Es el fenmeno en el cual coexiste la adiccin junto a un trastorno psiquitrico. Existen entidades que constituyen un riesgo para la adiccin: ADHD, Trastorno Bipolar, Depresin Mayor, Esquizofrenia y los trastornos Borderline y Antisocial de la Personalidad. Segn la bibliografa los pacientes que presentan patologa depresiva, los bipolares y las personalidades mencionadas utilizaran la cocana por la euforizacin, los pacientes con ADHD como una forma de automedicacin de la hiperactividad y la disforia y en los casos de esquizofrenia la frecuencia de uso sera baja, mostrando en cambio preferencia por sustancias como el alcohol y la marihuana (buscando relajacin y bienestar).

Complicaciones Sistmicas Convulsiones Descritas por primera por Pulay vez en 1922 y luego en las mulas que la transportaban en sus rectos, donde las cpsulas estallaron accidentalmente y se absorbieron por la mucosa rectal (Sndrome de Body Packer). Suelen ser generalizadas, aisladas y autolimitadas. Pueden presentarse hasta 21 horas despus del consumo. Puede acompaarse de lesiones en el lbulo frontal o parietal. Se ha descrito Status Epilepticus con evolucin encefaloptica. Accidentes cerebrovasculares

Pueden ser isqumicos (por las propiedades vasoconstrictoras) y hemorrgicos (por trastornos en la coagulacin, HTA y rotura de aneurismas preexistentes). En general son hemorragias profundas y asociadas a la HTA. Pueden evolucionar al coma y muerte.

- Cefaleas: sin sntomas focales y asociadas a nauseas, dolor abdominal y precordialgia, presentan un curso benigno. - Prdidas transitorias de conciencia: secundarios a episodios sincopales. - Complicaciones cardiovasculares: IAM, IAM silentes de cara diafragmtica, HTA, arritmias, rotura de aneurismas, infartos renales y mesentricos. Todas estas pueden provocar la muerte del sujeto. - Otras: abortos prematuros, ACV intratero, teratogenia. Las dosis txicas letales son variables y estn relacionadas con la va de administracin: 1-2 gr por va oral y 75-800 mg por va intravenosa o subcutnea. Complicaciones locales Necrosis de cartlagos del tabique nasal con perforacin; quemaduras de orofaringe y alteraciones de las paredes alveolares; abscesos, flebitis y contagios virales (HIV, VHB, VHC); endocarditis bacteriana derecha, mixta y en menor frecuencia, aunque descrita, mixta.