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TRATAMENTO

- Em nível celular a doença de Alzheimer está associada à redução das taxas de acetilcolina (Ach) no processo sináptico, diminuindo a neurotransmissão colinérgica cortical, de outros neurotransmissores como noradrenalina, dopamina, serotonina e glutamato. - Existe tratamento específico, porém não há cura definitiva. - O tratamento é baseado na alteração do sistema colinérgico, buscando uma melhoria na transmissão, visando minimizar sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível à evolução da doença.

que podem agir nos receptores pós sinápticos.visa aumentar a biodisponibilidade de Ach na fenda sináptica .Inibidores de colinesterases (I-chE): são as principais drogas utilizadas para o tratamento da DA. .para isso esses medicamentos inativam a enzima acetilcolinesterase que está presente na fenda sináptica que degrada a Ach.Uso baseado déficit colinérgico . desse modo se tem o aumento de Ach. .

• Uma vez inibida a AchE. impedindo o seu funcionamento normal. acumula-se na fenda sináptica ou na junção neuromuscular e ocorre estimulação excessiva dos receptores colinérgicos. a acetilcolina deixa de ser degradada. . Esta interação altera a configuração da enzima. Os agentes químicos interagem com o resíduo de serina presente no local ativo da AchE.• A Ach liga-se ao local ativo da enzima sendo rapidamente hidrolisada a ácido acético e colina.

principalmente sobre a cognição e as capacidades funcionais. . mas consistente quando comparada aos pacientes que não fazem seu uso.• A resposta ao tratamento feito com os I-ChE é heterogênea • Benefícios: a partir de 12 semanas e cessam após 6 a 8 semanas de tratamento • A eficácia desses fármacos em pacientes com DA leve ou moderada é discreta.

. diarréia. arritmia. vômitos. (2) cardiovasculares: oscilação da pressão arterial. agitação. câimbras. anorexia. bradicardia. (3) outros sintomas como tonturas. aumento da secreção brônquica. aumento da secreção ácida. insônia. cefaléia. dispepsia. dor abdominal. síncope. sudorese.• Os efeitos colaterais mais observados são: (1)efeitos adversos gastrintestinais: náuseas.

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Classe terapêutica: antiglutamatergica: . . ela pode ser combinada com a terapia I-chE.é capaz de reduzir a deterioração cognitiva e funcional em pacientes portadores de demência moderada a grave.

a memantina bloqueia o canal que é aberto quando o glutamato se liga no seu receptor.• Nessa classe se encontra a memantina que é um antagonista não competitivo dos receptores NMDA. • A memantina possui ação neuroprotetora contra a ativação excitotóxica de receptores de glutamato. ou seja. pois bloqueia a entrada de cálcio e sódio do meio extracelular para o intracelular do neurônio. .

esses fármacos retardariam a evolução e causariam um efeito neuprotetor. . .A hipótese seria que o estresse oxidativo libera radicais livres radicais livres que contribuem para o desenvolvimento da DA. habilidades gerais e a memória. . aumenta o aporte sanguíneo pela vasodilatação cerebral. além disso inibiria as vias apoptoticas e melhoraria processos cognitivos. o que reduziria os radicais livres do tecido nervoso prevenindo assim a neurotoxidade causada pelas placas neuríticas.Extrato de Ginko-biloba.Abordagem teurapêuticas estudadas: dentre elas se destacam os antioxidantes.

mas esse benefício é restrito aos usuários crônicos de AINES. permitindo apenas uma melhora temporária do estado funcional do paciente. ele diminuiria a inflamação formada no tecido nervoso pelas placas neuríticas e os novelos neurofibrilares.Os antiinflamatórios não esteroidais (AINES) seria outra terapia para a DA. .Pode-se concluir que o efeito das drogas aprovadas para o tratamento da DA limitam-se retardo na evolução natural da doença. .

Vacina contra alzheimer Tratamento baseado na ativação do sistema imune contra as proteínas betaamiloide. não haver casos de hemorragias cerebrais. a terceira.E.A segunda. • Pelos resultados do estudo. publicado na “International Journal of Alzheimer Disease”. .A primeira é produzir resposta imunológica que elimina as placas de betaamiloide em animais enfermos. placas que se acumulam no cérebro e causam a desconexão neuronal característica da doença. as injeções têm um triplo efeito: . não aparecer casos de meningoencefalite. impedir a formação nos propensos à doença e em animais saudáveis. . .