Glándula tiroides

Es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.

Secreta dos hormonas importantes: • • La tiroxina (T4) La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen: • Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. • La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.

La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis. Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del calcio.

Valores normales de laboratorio: • TSH: 0.35-6.20 uUI/ml • T3: 45-132n/dl • T4 total: 4.4-12,0 ug/dl • T4 libre: 0.7-1.8ng/dl

• El hipotiroidismo es el resultado de una deficiente producción de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas .

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: causa se asienta en la glándula tiroides (90-95%) • • • • Congénito Procesos autoinmunes: tiroiditis de Hashimoto Déficit o exceso de yodo en la dieta Yatrogénica – – – – Yodo radioactivo Tiroidectomía Radioterapia Antitiroideos .

adenomas hipofisarios. – Neoplasias: craneofaringiomas. – Infecciosas: TBC – Infiltrativas: sarcoidosis – Vasculares: aneurismas.• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: lesión hipofisaria y/o hipotalámica da lugar a menor síntesis y liberación de TSH. Sheehan – Lesiones o cirugías . Sd.

. en donde existe resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas.• HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO: Patología de carácter hereditario.

hipoplasia o glándula ectópica) – Errores innatos en la síntesis de tiroxina – Paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH. – Daño en estructuras de la base del cráneo durante el parto – Resistencia a hormonas tiroideas No tiene síntomas al nacimiento  Prolongación de ictericia fisiológicas  Dificultad en la alimentación  Constipación  Abdomen globoso  Piel seca y moteada.000 Causas: – Deficiencia de yodo – Disgenesias tiroideas (aplasia.000-4.  Macroglosia Posteriormente: * Retardo mental * Crecimiento lento .• • Ocurre en 1 de cada 3.

• Diagnóstico: • Tamizaje neonatal: – Muestra de sangre del talón en los primeros 7 días de nacimiento. • Tratamiento: – Levotiroxina: 10-15ug/Kg/día VO – Medir niveles TSH y T4 mensualmente x 6 meses y cada 2-3m hasta los 3 años. .

– Fases iniciales: bocio – Fases tardías: tiroiditis atrófica • Hipotiroidismo subclínico: fase de compensación TSH • Hipotiroidismo clínico: TSH T4 .• Destrucción de la glándula tiroides mediada por células y anticuerpos.

• Diagnóstico: – Determinación de TSH. – Si el bocio es grande. . tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH. debe administrarse h.a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma . se puede administrar también si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH ). lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. – Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observación periódica . tiroidea (levotiroxina). T4 – Presencia de autoAc de Tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (90%). y anticuerpo antitiroglobulina (20-25%) – Ecografía: glándula hiperecogénica sin nódulos • Tratamiento: – Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H. – Si se observa un nódulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF .

Todos estos casos se presentan sin bocio. • Hipotiroidismo tras tratamiento con Yodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. . apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. • Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal.

tiroiditis autoinmune. neonatos. Más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea. etc. tratamiento con Y131.Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: • El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo. • El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). .

amiodarona. Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio. . litio) • Interferir con su absorción (colestiramina. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos. sales de hierro) • Aumentar su metabolismo (carbamacepina. rifampicina. fenobarbital). Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos.Muchos fármacos pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas. Pueden actuar a cualquier nivel: • Síntesis (Metimazol. propiltiouracilo.

 La falta de HT disminuye la actividad cronotrópica (tendencia a la bradicardia) y la contractibilidad miocáridica.  Disminución de la termogénesis.  Se produce ajustes neurovasculares que recortan el flujo sanguíneo de la piel y lo envían a los órganos centrales para conservar la temperatura corporal. que tienden a acumularse.  Desciende la motilidad gastrointestinal. . Enlentecimiento general del metabolismo.  Mayor disminución del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias. una disminución de la generación de calor y descenso de la síntesis proteica.

deblidad Sequedad de la piel Sensación de frío Caída de pelo Dificultad para concentrarse y mala memoria Estreñimiento Aumento de peso y escaso apetito Disnea Vos ronca Menorragia Parestesias Déficit auditivo Signos Piel seca y áspera.• • • • • Síntomas • • • • • • • • • • • • • Cansancio. extremidades frías Mixedema Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos • Síndrome del túnel carpiano • Derrames de cavidades serosas .

En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las evidencias analíticas. •Niveles altos de T4 y TSH el hipotiroidismo es periférico . •T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario. . •T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario.

• ECO: evaluar el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula. . • En la gammagrafía tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes .

diarrea. anticoagulantes orales.6 μg /kg/día. arritmia cardiaca. cefalea. inicialmente 75-150 μg /día en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo. antidiabéticos. antiácidos. • El objetivo de esta terapia es lograr una concentración de h. ansiedad. insomnio. taquicardia. • Interacciones: amiodarona. hipertensión. • Reacciones Adversas : signos y síntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento. fiebre. polifagia. sudoración. dolor anginoso. intolerancia al calor y metrorragias. catecolaminas. temblor.LEVOTIROXINA Adultos: 1. . fármacos inductores enzimáticos. dolor abdominal. estimulante del tiroides dentro de los límites normales. digoxina.

Patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula. .

La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad. independiente de su etiología. y de la edad del paciente. la magnitud del exceso de hormonas.• Tirotoxicosis: Se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea. .

Hipertiroidismo • Enfermedad de Graves • Bocio uninodular tóxico • Bocio multinodular tóxico • Adenoma hipofisario productor de TSH • Tumores trofoblásticos • Inducido por yodo • Inducido por amiodarona Tirotoxicosis • Tiroditis subaguda • Tiroiditis postparto • Hormona tiroidea exógena (yatrogénico) • Inducido por litio. interferóngamma. interleucina-2 • Tiroiditis infecciosa • Exacerbación aguda de tiroiditis autoinmune .

. Es causada por una activación inadecuada del sistema Inmunológico (autoAc) que elige como blanco a los receptores de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las h. ocurre entre los 20 y 50 años de edad.Patología autoinmune que produce hiperactividad de la glándula tiroides. tiroideas. Mayor frecuencia en mujeres.

edema periorbitario.Cuadro clínico característico: • Oftalmopatía: retracción palpebral. proptosis • Dermopatía: mixedema pretibial • Acropaquia tiroidea .

se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. . • T3 y T4 libres en suero ↑. • Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).La enfermedad de Graves cursa con: • TSH sérica ↓. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves.

• La duración del tratamiento depende de: evolución de la enfermedad • Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses. Una vez alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131. • Tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. . y aún así. sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad.• Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas.

carbimazol. antitiroideo . metimazol Reducen concentración de anticuerpos tiroideos METIMAZOl: Dosis: 10-20mg c/8-12h PROPILTIOURACILO: 100-200mg c/6-8h Yodo radioactivo: destrucción de tejido tiroideo Recidivas luego de tto.• Tratamiento Farmacológico: Tionamidas: propiltiouracilo.

. antitiroideo Valores de T4. lo que indica la existencia de actividad autoinmune. T3 libres y TSH. aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses.• Tratamiento Quirúrgico: Tiroidectomía subtotal o casi total: pacientes con recidiva luego de tto.

Un aumento de la glándula tiroides que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera h.  Mayor frecuencia en mujeres entre los 40-50 años de edad  Se caracteriza por bocio multinodular de evolución larga con áreas de autonomía funcional independientes de TSH . tiroidea en exceso.

.Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH Ocurre en mujeres entre los 20-30 años de edad. Ocasionado por mutaciones en el gen del receptor de TSH.

produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.• El tto definitivo debe hacerse con: cirugía o I-131. Normas generales: • El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño. en niños y adolescentes y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. • En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante. • En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento. • La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos. .

• Conocido como fenómeno de Jod-Basedow • No ocurre en personas con glándula tiroides normal. . • Se puede producir de forma aguda: – Sobrecarga de yodo (contrastes yodados) – Tratamiento con fármacos ricos en yodo (amiodarona). • Personas con enfermedad de Graves. o varios tipos de adenoma tiroideo poseen alto riesgo luego de la ingesta de cantidades elevadas de yodo. bocio multinodular tóxico.

• Etiología Viral. • Inflamación local • Tratamiento: • Antiinflamatorios: AINES. autolimitada • 50%: hiperfunción tiroidea. • Cuadro clínico: • Dolor intenso en el cuello irradiado a mandíbula y oídos. se agrava con la deglución o al girar la cabeza. posteriormente se produce una fase hipotiroidea que desaparecen de 6 a 12m. corticoide • Síntomas de hipotiroidismo: B-bloqueante: propanolol 10m c/8h .Inflamación aguda de la glándula tiroides con liberación de hormonas. remiten en varias semanas.

irritabilidad. la producción de calor y el consumo de oxígeno • Aumento de la síntesis protéica.• El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento global del metabolismo. insomnio y trastornos mentales. • Hipermotilidad intestinal y se sobrecarga el aparato cardiovascular • Aumenta la frecuencia cardíaca: arritmias • Aparece nerviosismo. balance nitrogenado negativo. con elevación del gasto energético. predominando el catabolismo. • Hiperreflexia y debilidad muscular .

• Polifagia • Pérdida de peso • Nerviosismo e irritabilidad • Taquicardia • Temblor fino • Intolerancia al calor . irritación ocular. diarrea • • • • • • • • Amenorrea Fertilidad disminuida Prurito generalizado Insomnio Pérdida del cabello Aumento de la TA Fatiga y debilidad Problemas oculares: fotofobia. diaforesis • Piel caliente y enrojecida • Náuseas. . diplopía. vómitos.

• TSH sérica • Prueba T3 y T4 libre .

ansiedad. diaforesis. .• Tirotoxicosis: – Antitiroideos – Yodo radiactivo – Tiroidectomía parcial o total • Reemplazo de hormonas tiroideas – B-bloqueantes: taquicardia.

hepatomegalia. THA. apatía.• Crisis tiroidea: empeoramiento de algunos síntomas del hipertiroidismo: taquicardia. náuseas. shock – Sistema Nervioso. confusión. Temblor. psicosis. labilidad emocional. alteraciones en distintos sistemas: – Cardiovascular: Edema pulmonar. dolor abdominal. hiperbilirrubinemia . – Gastrointestinal: diarrea. taquipnea. vómitos.