KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2013

INDONESIA
CVD  kecacatan nomer 1 di dunia (4,5 juta orang meninggal tiap tahun )  no 3 di dunia

Insidensi 51,6/100.000 penduduk dengan onset terbanyak dialami sekitar usia 50 – 65 tahun .

     CVA CVD GPDO Brain Attact Apoplexy = Cerebrovascular Attack = Cerebrovascular Dissease = Gangguan Pembuluh Darah Otak = Serangan Otak Gangguan suplai darah ke otak oleh berbagai hal sehingga menyebabkan gangguan neurolgis .

Gangguan suplai darah Mekanisme pemulihan sel otak BERHASIL SEL OTAK BERFUNGSI KEMBALI .

Jika diobati dengan benar. sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3.5 bulan setelah serangan pertama. Sekitar satu dari seratus orang dewasa mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun. . dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.

.

Keluhan Utama
• mendadak sulit bicara

Riwayat Penyakit Sekarang
• Pasien datang dengan mendadak sulit bicara mulai pagi tadi saat bangun tidur, selain itu pasien merasakan kesemutn di kaki kanan, tidak merasa pusing, mual (-), muntah (-), pingsan (-). Keluhan ini masih dirasakan hingga siang. Gejala diatas kemudian membaik sebelum 24 jam

Riwayat Penyakit Dahulu
• HT (+), DM (+), dislipidemia

Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada keluarga yang memunyai penyakit serupa

Riwayat Penyakit Sosial : -

Kesan : cukup Kesadaran : EVM 456 Gizi : baik Vital sign : TD : 190/130 mmHg RR : 20 x/mnt • Status General : • K-L : Anemis (-) icterik (-) cyanosis (-) • • • • HR : 73 x/mnt T : 37.6 °C .

murmur (-). sonor/sonor. edema (-) . Extremitas : HKM. met (-). vesikuler/vesikuler. batas jantung kanan kiri normal. soefl. BU (+) normal. retraksi (-).Thorax : simetris (+). Hepar Lien tak teraba. S1 S2 tunggal. gallop (-) Abdomen : flat.

.

.

I (Olfactorius) : normal N.N. II (Opticus) : Visus : normal Lapang pandang: tidak dievaluasi Funduscopy : tidak dievaluasi .

isokor θ 3mm/3mm. Reflek cahaya : +/+ N. III (Okulomotorius) : Ptosis :-/exoftalmus :-/pergerakan bola mata : sulit dievaluasi Pupil : reguler. VI (Abducen) : pergerakan bola mata : sulit dievaluasi . IV (Trochlearis) : Posisi bola mata: ortoforia / ortoforia pergerakan bola mata : sulit dievaluasi N.N.

V (Trigeminus) Sensibilitas : N V1 N V2 N V3 Motorik : : sulit dievaluasi : sulit dievaluasi : sulit dievaluasi Inspeksi : dalam batas normal Palpasi : dalma batas normal mengunyah : sulit dievaluasi menggigit : sulit dievaluasi .N.

Oblique oculi : inspeksi inspeksi normal M.N.VII central dextra N.VIII (acusticus) : Detik arloji : tidak dievaluasi Suara berbisil : tidak dievaluasi Tes Weber : tidak dievaluasi Tes Rinne : tidak dievaluasi . oblique oris : parese n. VII (Facialis) : Sensorik : tidak dievaluasi Motorik : M. Frontalis : inpeksi normal M.

IX (GLOSSOFARINGEUS) sensorik 1/3 posterior lidah belakang Sensibilitas faring N. x dextra : tidak dievaluasi : normal : normal .XI (accecorius) : Mengangkat bahu Memalingkan kepala : tidak dievaluasi : tidak dievaluasi : tertarik ke kiri  parese n.N. X (VAGUS) Posisi arcus faring reflek muntah N.

XII (Hipoglossus) : Deviasi lidah : ke kanan Fasikulasi : (-) Tremor : (-) Atrofi : (-) Ataxia : (-) .N.

Tanda perangsangan selaput otak : Kaku kuduk : (-) Kernig :(-) / (-) Kelenjar lymphe Arteri Karotis Kelenjar gondok brudzinsky 1 : (-) : tak tampak pembesaran : teraba kuat. bruit (-) : tak tampak pembesaran .

Reflek dinding perut : Kolumna vertebralis : Inpeksi Palpasi Pergerakan Perkusi + + + + + + : kesan normal : kesan normal : kesan normal : kesan normal .

/ : ./ ./ .oppenheim :-/- ./ : : .Pergerakan Kekuatan Tonus otot Otot yang terganggu Reflek Fisiologis BPR : N/N TPR : N / N Reflek Patologis Babinsky Chaddock Schaefer : normal : +5 +5 +5 +5 normal :: KPR : N / N Radius ./Hoffman Trommer : .Gordon :-/: ./ APR : N / N Ulna .

suhu. posisi ) : normal :::- Fungsi Kortikal Rasa diskriminasi Stereognosis Barognosis .Eksteroseptif (nyeri. raba halus ) : parestesi tungkai kanan Propioseptif ( sikap.

Eksteroseptif (nyeri. suhu. raba halus ) : sulit dievaluasi Propioseptif ( sikap. posisi ) Fungsi Kortikal Rasa diskriminasi Stereognosis Barognosis : sulit dievaluasi : sulit dievaluasi : sulit dievaluasi : sulit dievaluasi .

Afek dan Emosi Kemampuan Bahasa Memori Visuospasial Intelegencia : baik : baik : baik : baik : baik .

6 Hb 12.4 Natrium 133 Urea 45 Creatinin 1.300 Trombosit 182.000 OT / PT 64 / 24 Clorida serum 100 Kalium 3.• • • • • • • • • • • • • • Diffcount 7/1/66/16/10 Hct 37.6 LED 47 / 68 Lekosit 17.6 Uric acid 9.7 GDA 147 .

57 tahun datang dengan keluhan mendadak sulit bicara.Laki laki. saat bangun pagi. IX-X Dextra . VII dan XII central dextra. serta pasrese N. dari pemeriksaan fisik didapatkan parese n. TD 190/130 mmHg. dan mengeluh kesemutan pada kaki kanan.

Clinical diagnosis • parese n. VII dan XII central dextra. serta pasrese N. IX-X Dextra Topis diagnosis • a. Cerebri media Etiologic diagnosis • TIA .

Ranitidine 2x 50 mg Inj. Metamizole 3x1 gr Inj.IVFD RL 1500 cc / 24 hr Inj. Citicoline 3 x 250 mg Dubia ad bonam .

.

.

Otak memerlukan darah ~ (tu/o2 & glukosa) Aliran darah otak (ADO) = CBF (cerebral blood flow) Tgt 3 faktor : 1. Perfusi 2. Drh : viskositas & daya koagulasi darah dan Pa O2/CO2 . Tahanan PD perifer otak 3.

.

atau  maut Tanpa penyebab-penyebab lain ggn vaskular (mis. 3. infeksi & psikogen) . Timbul mendadak / cepat (akut) Defisit neurologi fokal / global Berlsg > 24 jam. 4. trauma serebral.DIAGNOSA STROKE ATAU NON STROKE ?????? TEMUAN KLINIS : (anamn.fisik) STROKE 1. + pem. 2.

STROKE PERDARAHAN Sangat akut Aktifitas Tanpa peringatan Sakit kepala Muntah Kejang Tidak sadar Lok. kortikal . Subkortikal INFARK Subakut Bangun pagi Ada peringatan Tidak sakit kepala Tidak muntah Tidak kejang Sadar Lok.

Stroke classified : .

DIAGNOSA STROKE ATAU NON STROKE ?????? TEMUAN KLINIS : (anamn. 4.fisik) STROKE 1. 2. 3. atau  maut Tanpa penyebab-penyebab lain ggn vaskular (mis. infeksi & psikogen) . Timbul mendadak / cepat (akut) Defisit neurologi fokal / global Berlsg > 24 jam. trauma serebral. + pem.

27/05/10 .

TIA 2. RIND “REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICITS” gejala berlangsung > 24 jam < 1 minggu PRIND (PROLONGED RIND) gej.BENTUK KLINIS 1. s/d 3 mgg RIND & PRIND  DEFISIT KLINIS NEUROL MINIMAL .

.3.STROKE PROGRESIP (PROGRESSING STROKE) (STROKE IN EVOLUTION) gejala neurologik berlgsg  & bertambah berat 4.STROKE KOMPLIT (COMPLETED STROKE / PERMANENT STROKE) stroke dgn gejala klinis sudah menetap.

.

Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (ku Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam). .

HIPERTENSI PEROKOK PENINGKATAN KOLESTROL ATEROSKLEROSIS ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO DIABETES PENYAKIT JANTUNG .

Trombus Emboli Gangguan suplai aliran darah ke otak Mekanisme kompensasi Defisit neurologis .

Sakit kepala Sulit bicara hipestesia hemiparesis Sulit mengenali benda Ganguan penglihatan .

tiba di rumah sakit. Oleh karena itu.  Gejala dan tanda-tanda TIA mungkin menghilang pada saat individu yang terkena tiba di rumah sakit. pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. . riwayat kesehatan orang yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA.

.

.

anti koagulan. seperti neuroprotektan. Rehab medik .Mengurangi faktor resiko Penatalaksaanaan 5B Obat obatan.

resp.Penanganan umum 5 B B1.perfusi Jangan R/ Tensi  pd Fase Akut ! . terjamin Jantung  hrs baik /ekg Anemi  koreksi TD  stabilkan / optimalkan ek. B (BLOOD) : jalan nafas harus bebas. A (AIRWAY CLEAR) : B2.

diobati  Anti Konvulsan Kadar Gula DRH (GD) . diatasi Kejang .dipantau. Asam-Basa  pantau/ Koreksi bila perlu .bila tinggi : kan Balans cairan. Elektrolit.B3 = BRAIN C (CEREBRAL FUNCTION) : Koma .

. fungsi TGI baik. dsb. dispepsi dikoreksi. ganti berkala B5 = BOWEL FUNCTION Nutrisi yg cukup / optimal.Fungsi ginjal dipelihara. atasi obstipasi (retensi alvi) & inkontinensi alvi. air. batu. Atasi retensi / inkontinensi  kateter. pH. dll. ggn balans elektrolit. hindari infeksi.

* Except aortic dissection. 2. acute renal failure. No dexamethasone. 5. 4. No glucose infusion. 3. heart failure. No diuretics. Brott 2000 . hypertensive encephalopathy.     1. No anticoagulant 4 hours after onset of stroke. thrombolytic therapy (T  185/110 mm Hg). No antihypertensives *. acute myocardial infarction.

.

usia 57 tahun . mulai pagi tadi. parese n. pasien mempunyai riwayat penyakit dahulu hipertensi (+). pasien juga mengeluh kesemutan pada kaki sebelah kanan.Pasien mengaku tidak ada riwayat sakit kepala. Selain itu. serta pasrese N. VII dan XII central dextra. dengan keluhan mendadak sulit unruk bicara.Pria. dan dislipidemia. Dari pemeiksaan fisik didapatkan TD 190/130 mmHg. IX-X Dextra. . dan muntah. Selain itu. DM. saat bangun tidur. mual.

Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan bagian tubuh yang dikendalikan juga berhenti bekerja.Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis (dikenal sebagai sirkulasianterior) dan arteri vertebralis yang berasal dari medulla spinalis (disebut sebagai sirkulasi posterior). hal inilah yang menjadi penyebab stroke atau CVD (Cerebro Vascular Desease). .

DN. . bepera penting sebagai penyebab tejadinya gejala stroke pada pasien ini. dan dislipidemia. yaitu Hipertensi. berperan penting. Sehingga untuk penatalaksanaanya. dan prognosis dari pasien ini. tindakan modifikasi dalam mengurangi faktor resiko.  Faktor Resiko yang dimiliki pasien. dalam mencegah terjadinya komplikasi .

Gangguan atau ganguan bicara tanpa kelemahan tanpa kelemahan Durasi > 60 menit Diabetes Durasi > 60 menit DM (+) 2 point 1 point Total 6 point HIGH RISK .Usia > 60 th TD > 140/ 90 Hg Usia 62th 1 point TD 190/110 mmHg 1 point bicara 1 point Kelumpuhan sebelah.

yaitu Berhenti merokok. seperti olahraga teratur.  Hal penting lainnya. mengkonsumsi obat antihipertensi pada penderita hipertensi. mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes. diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia. yaitu perlu dilakukan pengedalian faktor resiko penderita.  . kurangi stress. hindari kegemukan.Tindakan pencegahan yang bisa dilakukan dengan modifikasi gaya hidup. banyak makan buah buahan dana sayur sayuran.ckurangi konsumsi garam berlebihan.

.

Sehingga pentalaksanaan utamanya. Dari anamnesis didapatkan faktor resiko yang dimiliki pasien. yaitu HT. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi stroke komplit. yaitu harus dilakukan pengedalian faktor resiko tersebut.Dari kasus ini. dan termasuk high risk untuk terjadinya stroke. . bahwa pasien didiagnosis TIA. dan prognosanya baik. DM . bisa diambil kesimpulan. dan dislipidemia. dan diapatkan skor ABCD2 totsl 6 point.

27/05/10 .