Universidad Santo Tomas Escuela de kinesiología Sede los Ángeles

PAPER OBESIDAD
ALUMNOS: STEPHANIE PAVEZ PAMELA JARA OCTAVIO MALDONADO ERICK AVILA DOCENTE: KLGO. CLAUDIO SOTO. LOS ANGELES, NOVIEMBRE, 2013.-

RESUMEN

Revisión ofrece una visión general y una evaluación critica de los efectos de la perdida de peso y las intervenciones de ejercicios en las mitocondria del musculo esquelético implicaciones para la obesidad, diabetes 2 y el envejecimiento normal. La literatura disponible sugiere fuertemente que la capacidad mitocondrial inferior asociado con la obesidad , diabetes de tipo 2 y el envejecimiento no es una lesión irreversible . Sin embargo, la pérdida de peso no parece afectar a esta respuesta, incluso cuando la pérdida de peso es extrema.

Por el contrario , el aumento de la actividad física mejora el contenido mitocondrial y tal vez la función de la mitocondria individual.

RESUMEN Los estudios de la dieta y la práctica de ejercicio han avanzado en la comprensión de la relación entre la capacidad oxidativa mitocondrial y la resistencia a la insulina en la obesidad. la diabetes tipo 2 y el envejecimiento NORMAL. .

MITOCONDRIAS Proporcionan y la utilización de combustible (glucosa y ácidos grasos) •Señalización celular •Modulación de estrés oxidativo.1-INTRODUCCION •Energía para la contracción muscular •movilidad • capacidad de realizar el trabajo físico. •Almacenamiento .

INTRODUCCION Por lo tanto. no es sorprendente que las mitocondrias dentro de músculo esquelético están implicadas en el envejecimiento. . así como resistencia a la insulina (IR) de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

En la última década. . que son responsables de la glucosa en la partición y el mantenimiento de la homeostasis normal de la glucosa en plasma.2-EL ROL POTENCIAL DE LAS MITOCONDRIAS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA MÚSCULO ESQUELÉTICO  Factores genéticos como una serie de factores adquiridos (obesidad. la diabetes tipo 2. el sedentarismo y las influencias neurohormonales) trabajan en conjunto para modular la sensibilidad a la insulina en órganos como el hígado y el músculo. y tal vez al envejecimiento normal. Ninguna alteración explica exclusivamente la fisiopatología de esta condición varios jugadores participan en la fisiopatología de la IR. las mitocondrias se han convertido en un jugador adicional en IR asociada a la obesidad.

Funciones Mitocondria Reaccionan a la perdida de peso y a la actividad física Relación entre la mitocondria y el metabolismo energetico .

Es cuestionado el uso de estos términos por dos razones:  1°. la mala adaptación patológica .hay una multiplicidad de funciones mitocondriales en la biología celular . pero está lejos de ser establecido si las mitocondrias alteradas reflejan una adaptación fisiológica .  . la expresión de función mitocondrial puede ser imprecisa menos que sea claramente definida. ¿Disfunción mitocondrial? ¿Alteraciones mitocondriales? Obesidad. 2°. La función mitocondrial se puede medir en términos de la generación de ATP . sustrato de oxidación . de tamponamiento de calcio intracelular .TERMINOLOGÍA. para nombrar unos pocos .porque la disfunción '' implica patología en SKM . Por lo tanto . o sobre todo un fenómeno patológico. diabetes y envejecimiento. la inducción de la apoptosis .

Función mitocondrial función de oxidación del combustible la capacidad oxidativa mitocondrial total de una célula Capacidad funcional de cada mitoncondria Contenido mitocondrial total Capacidad celular máxima para la oxidación en el SKM Capacidad mitoncondrial .

. dando lugar a IR . los lípidos se almacena ectópica en SKM y el hígado . como el hígado y SKM. EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO ANORMAL. Esta acumulación de grasa ectópica ayuda a explicar por qué la obesidad y lipodistrofia se asocian con IR: cuando la capacidad del tejido adiposo para almacenar lípidos es sub óptimo. RESISTENTES A LA INSULINA ? En un nivel celular .¿SON LAS MITOCONDRIAS. pero esta grasa ectópica interrumpe la utilización de sustratos en estos tejidos . una característica común de IR es la presencia de un aumento de la acumulación de lípidos en los tejidos sensibles a la insulina .

una capacidad mitocondrial reducida podría predisponer a la acumulación de lípidos y por lo tanto agravar IR .Mientras que el exceso de lípidos intramiocelulares ( IMCL ) se ha asociado claramente con IR . uno de esos factores podría ser teóricamente la capacidad mitocondrial general de SKM . dieta alta en grasas y la obesidad . y el exceso de suministro de lípidos al músculo sin duda juega un papel en condiciones de exceso de energía . Dado que los lípidos son oxidados en la mitocondria . Se ha teorizado que si deficiente . los mecanismos celulares subyacentes para la acumulación inapropiada de lípidos durante las condiciones fisiológicas son mucho menos claro .

observada en sujetos con resistencia a la insulina  No queda claro si es un defecto patológico o una alteración fisiológica  Algunos proponen que no necesariamente es una patología mitocondrial  .EFECTOS DE LA PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO FÍSICO EN LA MITOCONDRIA Capaciad oxidativa baja.

Plan 16 semanas. por lo tanto sugiere un defecto en la remodelación de biogénesis mitocondrial  .PLASTICIDAD MITOCONDRIAL Mejora mediante modificaciones del estilo de vida. reducción ingesta calórica y ejercicio físico aeróbico  Pérdida de peso del 9.7% y mejoras en cap aeróbica. La actividad de oxidasa NADH y succinato oxidasa se incrementó después de la intervención  El contenido de ADNmt no aumentó significativamente.

 .  En conjunto con estudio «CALERIE» voluntarios con sobrepeso con restricción calórica no aumentó.Citrato sintasa (marcador indirecto del contenido mitocondrial) se mantuvo sin cambios en la mitad de los participantes.  En métodos que buscan aislar las mitocondrias se producen resultados engañosos debido a que la técnica no es fácil.

ESTUDIO DE MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA Mide contenido mitocondrial in situ.  El contenido mitocondrial aumentó en un 42% después de la pérdida de peso y la práctica de ejercicio  Aumento del 19% de la morfología mitocondrial (tamaño)  El tamaño y el contenido mitocondrial fue relacionado con el grado de cambio de la sensibilidad a la insulina  .

EFECTOS DE LA INTERVENCIÓN EN DM2 Alteraciones mitocondriales son más graves en DM2  Presentan mayor daño en sensibilidad a la insulina y mayor acumulación de lípidos   Estudios de intervención Conservan una capacidad sustancial para aumentar la biogénesis mitocondrial .

4 meses de intervención con dieta y entrenamiento diario para bajar de peso dio como resultado mejoras sólidas en la capacidad oxidativa mitocondrial Citrato sintasa y actividad de NADH oxidasa aumentaron en la intervención Fritz et al.   . informaron que las adaptaciones del músculo esquelético en el aumento de la expresión de genes oxidativos inducido por el ejercicio de baja intensidad son un correlato de mejoras metabólicas sistémicas en la diabetes tipo 2 . incluyendo la sensibilidad a la insulina. Estudio en DM2.

teniendo en cuenta la restricción calórica y el ejercicio ¡ Efectos independientes ! . Estudios anteriormente mencionados demuestran que en la Insulino resistencia la mitocondria no se deteriora reversiblemente y que la condición de éstas puede mejorar con modificaciones del estilo de vida.

la practica de ejercicio es un potente estímulo para la biogénesis mitocondrial Posibilidad de la disfunción mitocondrial secundaria se debe a un exceso de acumulación de lípidos  .EFECTOS INDEPENDIENTES DE LA PÉRDIDA DE PESO Y EL EJERCICIO SOBRE LAS MITOCONDRIAS  En condiciones normales.

inducidos a perdida de peso por dieta y otro grupo a perdida de peso por ejercicio más dieta  Ambos grupos experimentaron pérdida significativa de peso. masa grasa y mejora en la sensibilidad a la insulina  .CONTRIBUCIÓN RELATIVA DE LA PRACTICA DE EJERCICIO EN COMPARACIÓN CON LA PERDIDA DE PESO POR DIETA Y EJERCICIO Sujetos con sobrepeso u obesos con resistencia a la insulina. aleatorizados.

ES EL FACTOR CLAVE DE LA PLASTICIDAD MITOCONDRIAL . El grupo que combina ejercicio y restricción calórica experimentó mejora en el contenido mitocondrial y actividad enzimática de la cadena respiratoria  ESTO DEMUESTRA QUE LA PRACTICA DE EJERCICIO. Y NO LA PERDIDA DE PESO.

pero puede hacerlo en determinadas circunstancias. Se necesita más investigación en este campo con el fin de establecer cuál es el mínimo de prescripción de ejercicios para lograr la mejora de la función intrínseca mitocondrial. frecuencia e intensidad de las sesiones de ejercicio . dependiendo del tipo. duración. La función mitocondrial intrínseca no siempre mejora. .

 La mayoría de los estudios publicados hasta la fecha muestran que la pérdida de peso mediante la restricción calórica en la dieta no revierte la baja capacidad mitocondrial observada en IR . Los efectos de la pérdida de peso en la mejora de la insulino resistencia están bien establecidos. pero se sabe menos del impacto de la pérdida de peso en las mitocondrias SKM.

Sin embargo no hubo mejora en el contenido mitocondrial. .ESTUDIO  Sujetos obesos resistentes a la insulina no diabéticos perdieron 10.8 % de su peso inicial. que se asoció con una mejora de casi 30 % en la sensibilidad a la insulina. con la restricción calórica moderada.

 Estas observaciones sugieren la insulino resistencia por si sola no produce en consecuencia una menor capacidad oxidativa en obesos. Pérdida de peso Biogénesis mitocondrial  .

EFECTOS DE LA PÉRDIDA DE PESO Y EL EJERCICIO DE LAS MITOCONDRIAS EN EL ENVEJECIMIENTO Existe poca evidencia de que las mitocondrias jueguen un papel importante en una alteración del metabolismo energético durante el envejecimiento. 2011).  Un ensayo aleatorio muestra que la pérdida de peso inducida por la dieta no aumenta los marcadores de la capacidad oxidativa mitocondrial en obesos con sobrepeso en hombres y mujeres > 60 a (Dube et al..  .

Igual que la evidencia mostrada en adultos se sugieren mayor numero de estudios donde se muestren evidencias. Este estudio fue en contraste con una mejora en la actividad de la enzima mitocondrial en los que completaron un programa de ejercicios de entrenamiento sin una pérdida significativa de peso.  .

incluso cuando la pérdida de peso es extrema.  . El aumento de la actividad física mejora el contenido mitocondrial y la función oxidativa de la mitocondria individual.CONCLUSIONES  la pérdida de peso no parece afectar significativamente a esta respuesta.

lo que podría conducir a terapias específicas para estas condiciones.  . una imagen completa de la función de la mitocondria en la DM2 y el envejecimiento sigue siendo un trabajo en progreso. Se necesitan más estudios para establecer el impacto de las perturbaciones mitocondriales.

¡¡¡Gracias!!! .