You are on page 1of 68

TOKSIKOLOGI FORENSIK

Dr Olin

PENGERTIAN :
Toksikologi :
Ilmu yg.mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada keracunan, serta kelainan yang ddapatkan pada korban yang meninggal.

Racun :
• Adalah setiap bahan/zat yg.dlm. jumlah relatif kecil bila masuk kedlm.tubuh akan menimbulkan reaksi kimiawi yg.akan menyebabkan penyakit/ kematian. • Ialah suatu zat yg.bekerja pd tubuh secara khemis dan fisiologis yg dlm dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh hal mana dapat mengakibatkan penyakit/kematian.

Dalam dunia kedokteran/pengobatan. .Cara masuk Racun ke dalam tubuh : • • • • Melalui mulut (per oral) Melalui saluran pernafasan (per inhalasi) Melalui suntikan (per enteral) Melalui kulit sehat/sakit (per kutan) Sumber Racun di dalam alam : • • • • • Dalam Rumah Tangga. Dalam dunia Pertanian/perkebunan. Dalam Industri/Laboratorium. Dalam alam bebas.

Keadaan tubuh. Umur Waktu pemberian . FAKTOR YG. • Racun yg.bekerja sistemik.bekerja lokal.CARA KERJA RACUN DI DALAM TUBUH • Racun yg. Racunnya sendiri.bekerja lokal & sistemik.MEMPENGARUHI KERJA RACUN • • • • • Cara masuk ke dalam tubuh. • Racun yg.

Akut 2. Kronis .Motif Keracunan • • • Kecelakaan Bunuh diri Pembunuhan Macam-2 Keracunan dilihat dari gejala: 1.

Prinsip Pengobatan Kasus Keracunan • Tergantung cara masuk racun dalam tubuh: – Dimuntahkan – Kumbah lambung – Pemberian pencahar – Mempercepat ekskresi – Pemberian antidotum • Pengobatan simptomatik .

. Analisa kimia thd. Kelainan-2 pada tubuh korban. • Kematian yg.terjadi cepat. racun. Analisa kimia thd.CARA DIAGNOSA ORANG KERACUNAN • • • • • Anamnesa adanya kontak dg. Tanda-2 & gejala-2 sesuai.terjadi lambat. racun dalam tubuh. SAAT TERJADINYA KEMATIAN • Kematian yg. barang bukti.

– Warna kulit/bercak-2 di sekitar mulut. – Lebam Mayat. .darah.PEMERIKSAAN JENAZAH KASUS KERACUNAN Yang harus diperhatikan : • Pemeriksaan Luar : – Pakaian. – Warna/kelainan pada mukosa. – Bau dari rongga mulut/hidung. • Pemeriksaan Dalam : – Bau sewaktu membuka rongga tubuh. – Tanda-2 asfiksia (kongesti) pada organ/pemb. • Pemeriksaan Tambahan : – Pemeriksaan Toksikologis.

– Organ Pengeluaran. – Kulit sekitar tempat suntikan – Rambut dan kuku Semuanya tergantung dari jenis racun yang masuk. – Organ Pengedar. . Bilasan Lambung (Gastric lavage). Urine. Feces • JENAZAH : – Organ Penerima.BAHAN PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGIS • KORBAN HIDUP : – – – – Darah. – Organ Pemakai.

5 tahun 1997 tentang Psikotropika.DASAR HUKUM : • KUHPidana pasal 202 s/d 205. • Keppres RI No. • Undang-undang RI No.3 tahun 1997 tentang Pengawasan dan Pengendalian Minuman Beralkohol. • Undang-undang RI No.35 tahun 2009 tentang Narkotika. • Pasal 133 ayat 1 KUHAP .

Tugas Penyidik bila Ada Kasus Keracunan: • Pemeriksaan TKP → mencari sisa-2 barang bukti racun di gelas. • Menanyai saksi-2 sekitar • Meminta otopsi jenazah . piring. dll. cangkir.

RACUN-RACUN GOLONGAN : MINUMAN BERALKOHOL NARKOTIKA PSIKOTROPIKA OBAT-OBAT TERTENTU .TOKSIKOLOGI KHUSUS A.

I. No.3/1997) . maupun yang diproses dengan cara mencampur konsentrat dengan ethanol atau dengan cara pengenceran minuman yang mengandung ethanol.1 KEPPRES R. (Psl.KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL Minuman Beralkohol : adalah minuman yang mengandung ethanol yang diproses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi. baik dengan cara memberikan perlakuan terlebih dahulu atau tidak menambahkan bahan lain atau tidak.

No.3/1997) .Pembagian Minuman Beralkohol : • Minuman beralkohol golongan A – adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol 1% sampai dengan 5%.I. • Minuman beralkohol golongan C – adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol lebih dari 20% sampai dengan 55%. (Pasal 3 KEPPRES R. • Minuman beralkohol golongan B – adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol lebih dari 5% sampai dengan 20%.

– Spiritus dilutus : 61. mengandung metilalkohol atau metanol. • Di pasaran dikenal : – Alkohol absolutus : 98% etanol.5% etanol.5-95% etanol. – Spiritus fortior : 92.PENGERTIAN ALKOHOL : • Yang dimaksud alkohol dalam minuman beralkohol adalah etilalkohol atau etanol. .5 -63. – Brandspiritus : akohol yg.didenaturisasi.

. • Metil alkohol (metanol) – CH30H – Tidak untuk konsumsi minuman beralkohol – Dipakai untuk industri.dll – Dikenal dengan istilah SPIRITUS BAKAR.Alkohol di pasaran ada 2 jenis : • Etil alkohol (etanol) – C2H5OH – Banyak diproduksi untuk minuman beralkohol – Peredaran diatur dengan KEPPRES. – Pada kadar tertentu menimbulkan keracunan akut maupun kronis.

vodka.5-10 ppm. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4. . brem. gin mengandung 45% alkohol. tuak. dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. brandy. rum.Konsentrasi Alkohol dalam Minuman • Whisky. • Wines (10-20%) • Beer dan ale (48%) • Alkohol sintetik [etanol] misal air tape.

dan pernapasan. Kecepatan absorpsi tergantung kepada takaran & kons. . Sebagian besar (80%) diabsorpsi di usus halus & sisanya di colon. Kons. keringat. dalam urine lebih besar dalam darah.Farmakokinetik • Alkohol diabsorpsi dalam jumlah sedikit pada mukosa mulut & lambung. Kadar alkohol dalam darah mencapai puncak 30-90 menit sesudah masuk. alkohol dalam minuman yg diminum serta kondisi lambung & usus yg kosong. • 10% alkohol yg dikonsumsi dikeluarkan lewat urine.

. • 75-80 gr (150-200 ml whisky) : keracunan akut.Pengaruh Alkohol dalam Tubuh • 35 gr alkohol (2 sloki whisky) : penurunan kemampuan menduga jarak & kecepatan. euphoria. • 250-500 gr alkohol (500-1000 ml whisky) : dosis fatal.

kadang-2 nistagmus. kurang konsentrasi.Tanda & Gejala Keracunan • Kadar alkohol 10-20 mg % : penurunan ketrampilan tangan & perubahan tulisan tangan. • 30-40 mg % : penciutan lapangan pandang. dilatasi pupil. gangguan pendengaran. koma . konjungtiva merah. makin tinggi pembicaraan makin kacau. tremor pada tangan dan bibir • 400-500 mg % : aktivitas motorik hilang. pernapasan perlahan. penurunan ketajaman penglihatan. inkoordinasi otot-2 kecil. tak dapat mengenali warna. dangkal. • 200 mg % : banyak bicara. • 80 mg % : gangguan penglihatan 3 dimensi. reflek menurun. • 250-300 mg % : penglihatan kabur. suhu turun.

Konjungtiva kongesti hebat dan jelas. Mukosa lambung hiperemis. Organ-2 & pembuluh darah kongesti. Edema otak. – Jika minum dalam jumlah banyak bagi yang tidak biasa minum alkohol.beberapa menit. bukan hanya dari jumlah yang diminum.KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL • Keracunan Alkohol Akut : – Dosis fatal tergantung dari kebiasaan & jenis minuman. – Gambaran post mortem : • • • • • Kaku mayat dan pembusukan lambat terjadi. . Bau alkohol tercium dari isi lambung dan organ lain. bisa fatal dlm.

sehingga membahayakan dirinya maupun sekitarnya. Hepar dan Ren kongesti. – Penderita tidak dapat menguasai dirinya fisik dan mental. – Gambaran post mortem : • • • • Mukosa lambung hiperemi dan hipertrofi.• Keracunan Alkohol Kronis : – Terjadi karena meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama. Jantung mengalami infiltrasi lemak Jantung membesar. .

• Depresi pusat napas terjadi pada kadar alkohol otak >450 mg%.Sebab Kematian Korban • Pada alkoholis kronik : gagal hati dan ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal. . Pada kadar 500-600 mg% dalam darah korban meninggal dalam 1-4 jam setelah koma. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder karena pneumonia dan TBC. • Pada pemabuk sering jatuh dan terbentur kepala sehingga mati karena trauma kepala.

darah & urine.Kerja. • Dampak bagi dirinya/lingkungan adalah : – KLL. tidak dapat melakukan kegiatan di masyarakat.. . Kec. perlu diperiksa alkohol dlm. – Kecelakaan Industri. – Pembunuhan/Penganiayaan. • Pada kasus Mati mendadak.Kepentingan Medikolegal Minuman Beralkohol : • Seorang alkoholik tidak dapat menguasai dirinya. KLL.

• Dalam dosis fatal timbul stupor. • Gejala timbul 1/2 . hipotermia. • Metanol dioksidasi dalam hepar menjadi formaldehide kemudian dioksidasi lagi menjadi as. Kematian didahului dg.KERACUNAN METANOL • Terjadi akibat mengkonsumsi metilalkohol (spiritus bakar).toksikologis. formiat.1 jam setelah ingesti. • Causa mortis dipastikan melalui pem. bentuk dicampur dengan etilalkohol (minuman beralkohol). . • Biasanya dlm. koma. kebutaan (akibat neuritis optica). dan mati.darah : 80 mg%. • Pada otopsi tidak memberikan gambaran spesifik. • Kadar fatal dlm. kejang.

Golongan Chlorinated Hydrocarbon : DDT®. Dieldrin®. Malathion®. Golongan Carbamate : Carbaryl®. Diazinon®. Aldrin®.KERACUNAN INSEKTISIDA Yang banyak dipasarkan : Golongan Organophosphat : Parathion®. . Baygon®.

I.Golongan Chlorinated Hydrocarbon Farmakokinetik: DDT. tract. atau akibat ventrikel fibrilasi . Farmakodinamik: • DDT merupakan stimulator SSP yang kuat → kejang-2 • Kematian karena depresi pernapasan. bila dilarutkan bisa diabsorpsi lewat kulit. lambat diabsorpsi lewat G.

gelisah. gangguan keseimbangan.Gejala Keracunan • Ringan → lelah. mual. tremor . • Berat → pusing. midriasis. wajah. sakit kepala. rasa tebal pada jari. paresth lidah. berat pada tungkai. muntah. kejang-2 .

Lemak → diambil untuk pem. Tox. Dalam : Mucosa lambung. oedem paru. organ-2 dalam congested . Luar: tanda-2 congested/asfiksia Pem. usus hyperemis & perdarahan Tercium bau zat pelarut (minyak tanah) keracunan kronis → nekrosis hati. Pem.Hasil Otopsi • Target organ – SSP • Zat metabolit terkumpul pada jar.

. kulit. inhalasi.Gol. Organophosphat & Carbamate • Cara kerja: mengikat enzim asetil kolinesterase. Organophosphat inhibisinya bersifat irriversible. sedangkan gol. Farmakokinetik: Inhibitor kolinesterase diabsorbsi secara cepat dan efektif melalui oral. Carbamate inhibisinya riversible. mucosa. Setelah diabsorbsi kemudian diekskresi dalam urine: gol.

kontraksi otot-2 bronchial. kelenjar keringat. stimulasi saliva.I. tract. reseptor parasimpatik. Terjadi kontraksi pupil. stimulasi otot-2 G. neurotransmitter sel-2 saraf. Kematian karena gagal pernapasan & blok jantung . neuromuscular junction. kontraksi kandung kemih. mengikat enzim asetil kholinesterase shg enzim ini mjd inaktif & terjadi akumulasi asetil kholine → bekerja pada ganglion simpatik & parasimpatik.• Farmakodinamik Setelah masuk tubuh.

pupil pin point. salivasi. kejang perut. pusing. nadi lambat. gelisah. • Sedang: mual. tremor lidah & kelopak mata. • Berat: diare. pernapasan sukar. koma & blok jantung. muntah. . • Pada keracunan akut gejala timbul 30-60 menit & mencapai puncak 2-8 jam. miosis & penglihatan kabur. oedem paru. kejang. sakit kepala. nakrimasi.Gejala Keracunan • Ringan: anoreksia. sianosis.

– Tanda-2 umum asfiksia. – Bau bahan pelarut (minyak tanah). • Diagnosa keracunan ditegakkan berdasarkan anamnese kontak dg racun • Gejala-2 keracunan & pemeriksaan laboratorium (TLC. Gas Chromatography) .Golongan Organophosphat & Carbamate • Pemeriksaan otopsi : – Tanda-2 edema pulmonum. edema serebri.

KERACUNAN GAS  Karbon Monoksida  Karbon Dioksida  Sianida .

dll.Oksigen mengikat enzym sitokrom oksidase.Keracunan Gas KARBON MONOKSIDA • Sumber gas : knalpot mobil. kebakaran gedung.: darah. Kadar COHb > 30%. hasil pembakaran tidak sempurna (rokok). • Hasil otopsi : – LM merah terang (“Cherry red”) – Darah & organ-2 merah terang – Pem. • Cara kerja racun : – Mengikat Hb menjadi HbCO. • Sifat : tidak berwarna & tidak berbau.toksikol. – Berkompetisi dg. .

• Hasil otopsi : – Tanda-2 umum asfiksia. – Pemeriks.toksikol. gua.terjadi asfiksia. – Tidak terdapat tanda yang khas.Keracunan Gas KARBON DIOKSIDA • Sumber gas : sumur tua. shg.: darah dan organ-2 mengandung CO2 dalam kadar tinggi. . • Mekanisme kerja racun : menimbulkan gangguan sistem pernafasan. proses dekomposisi & fermentasi.

temulawak.• Sianida : racun yg sangat toksik. umbi-2an liar. dlm fotografi – Sianida juga didapat dlm tumbuhan : singkong liar. punya aroma khas seperti amandel. penyepuhan emas & perak. apricot . larut dlm air. Biasanya dipakai utk fumigasi di kapal Keracunan Gas Sianida – Garam sianida (NaCN & KCN) : biasanya dipakai dlm proses pengerasan besi & baja. krn dlm dosis kecil sudah dapat menimbulkan kematian dg cepat • Sumber Gas : – Asam sianida (HCN) : cairan jernih bersifat asam. alkohol & eter. mudah menguap.

• Mekanisme kerja racun : – Menghambat enzim sitokrom oksidase untuk meng-angkut oksigen dalam darah. – Darah & organ-2 merah terang. – Tercium bau amandel. Pencernaan.Farmakokinetik • Garam sianida cepat diabsorpsi melalui sal. Sianida dpt masuk melalui mulut. . kulit. inhalasi. • Hasil otopsi : – Lebm mayat merah terang. muka kongested. Sedangkan gas sianida diabsoprsi melalui pernapasan.

– bunuh diri (jarang). .Kepentingan Forensik Keracunan Gas • Gas CO : – Kebanyakan kecelakaan. jarang pembunuhan. • Garam/Asam Sianida : – Kecelakaan. • Gas CO2 : – Kecelakaan pada sumur tua/gua. pembunuhan. pernah dilaporkan bunuh diri. • Gas Sianida : – Kecelakaan pada laboratorium/kapal.

 Mekanisme kerja: Menekan SSP dan Sistem parnafasan. Lidah putih perak. Kronis : Rambut rontok. Pembunuhan.  Cara kejadian: Kecelakaan. obat-2an. inflamasi mukosa. Kulit kasar & mengalami pigmentasi. . pestisida.Keracunan Arsen  Sumber: “Warangan” (bentuk oksidasi=As2O3) Pabrik cat. percetakan.  Hasil otopsi: Akut : dehidrasi.

bunuh diri. mukosa GI tract kuning menebal. Deteksi sulit.  Hasil otopsi:  Akut : Kulit kuning. berfluorescens. merupakan senyawa phosphit. . pd. Pembunuhan.”Phossy Mandible”.Keracunan Phosphor  Sumber:  Banyak di pasaran dlm.bentuk racun tikus. gelap. bercak ptechien.  Pabrik korek api. sering terjadi fractur spontan  Cara kejadian:  Kecelakaan.  Mekanisme kerja:  Racun protoplasma & menghambat oksidasi sel.nekrosis. Isi lambung bau bawang putih.  Kronis : Caries gigi. nyeri sp.mandibula dis.

Asam Inorganik Korosif • • • As.KERACUNAN ZAT KOROSIF Yang termasuk zat korosif : 1. KOH. Asam Organik Korosif • As.Khlorida. Kaustik Alkali 4. As. As. Garam Logam Berat . HgCl2.Fluorida NaOH.Asetat 2. As. 3. As.Karbol.Sulfat. CaOH.Oksalat. SbCl2.Sitrat. NH4OH. As.Nitrat. ZnCl. As.

Fluorida : merah kecoklatan. pada kulit dan mukosa. Seng Khlorida : keputih-2an. Kaustik Alkali : abu-2 keputihan. As.Karbol : abu-2 keputihan. As. As. As. yaitu menimbulkan luka bakar. Merkuri Khlorida : biru keputihan.Gambaran Post Mortem : Pada umumnya sama.Sulfat : abu-2 kehitaman sp.Nitrat : coklat. As.hitam. . Oksalat : abu-2 kehitaman.

atas. • PD.perforasi >> “Chemical Peritonitis” – Bila aspirasi larynx & trachea korosi .lambung radang hebat. mula-2 abu-2 putih. – Mukosa menebal sp. – Mulut sp. cepat berubah menjadi coklat atau hitam.GI tract atau Resp.: – Terbatas pd.kertas perkamen.: Keracunan asam sulfat – Tdp.tanda-2 korosi. – Reaksi radang menimbulkan pembengkakan.tract bag.• PL. – Kulit terbakar spt.

. – Tanda perforasi jarang terjadi. – Warna putih keabu-2an. : – Radang.tanda-2 korosi. : – Tdp.sabun. – Bau khas menyengat pada Potas. – Isi lambung berdarah. Mukosa lambung lembek. – Tidak memberikan kelainan khas. coklat kehitaman – Perforasi terjadi pada keraacunan NH4OH. korosi dan berlendir banyak pd.Keracunan kaustik alkali • PL. • PD. edema. licin spt. bengkan dan basah. tidak begitu jelas.GI tract.

.

5 tahun 1997.Dasar Hukum : • Undang Undang RI No 35 Tahun 2009 Tentang Narkotika. No. Tentang Psikotropika. • Undang Undang R. .I.

mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri. dan dapat menimbulkan ketergantungan.NARKOTIKA : (UU 35/2009 psl. .1 huruf 1.) • Adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semi sintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran. hilangnya rasa.

etisiklidina • Lisergida (LSD) .potensi sangat tinggi mengakibatkan ketergantungan.tujuan pengem bangan ilmu peng.terapi. & tidak digunakan dlm.PENGGOLONGAN NARKOTIKA (lih.amfetamina • Deksamfetamina .UU 35/2009) • Narkotika Golongan I: – adalah N yg. digunakan utk..hanya dpt.Lamp. • Tanaman koka • Opium mentah • Daun koka • Opium masak: • Kokain mentah – Candu – Jicing – Jicingko • Kokaina • Desmorfina • Tanaman ganja • Heroina • Tetrahidrocannabinol . serta memp. – Contoh: • Papaver somniferum L.

digunakan dlm.berkhasiat pengobatan digunakan sbg.• Narkotika Golongan II: – adalah N yg.tujuan pengembangan ilmu peng.Petidina .Hidrokodona . serta memp.Fentanil .po tensi tinggi mengakibatkan ketergantungan.Ekgonina .terapi dan/atau utk.Metadona . – Contoh: • • • • • • Benzilmorfina Betametadol Dihidromorfina Hidromorfona Morfina metobromida Morfina . pilihan terakhir & dpt.Alfentanil .

terapi dan/atau tujuan pengembangan ilmu peng. – Contoh: • Asetildihidrokodeina .ketergant.Kodeina • Dihidrokodeina .• Narkotika Golongan III: – adalah N yg.potensi ringan mengak.Propiram • Nikodikodina .Buprenorfina .Etilmorfina • Dekstropropoksifena .serta memp.berkhasiat pengobatan & banyak diguna kan dlm.

otak. feces. tempat suntikan. kulit yg luka. urine.I. • Metabolisme dlm hati.Farmakokinetik • Absorbsi di. selaput lendir hidung. darah • Ekskresi lewat ginjal. paru. kulit : berupa keringat. • Gejala akut & kronis . paru-2. ginjal.G. sal.tract. empedu. selaput lendir tubuh yg lain.

Farmakodinamik
• Narkotik – menyebabkan depresi CNS – analgetik, perasaan mengantuk, tdk dpt konsentrasi, sukar berpikir, apathy, penglihatan kurang tajam, badan terasa panas, muka terasa gatal, mulut kering, mual, muntah, depresi pernapasan, tekanan darah menurun, pupil miosis.

Pengobatan
a) Keracunan akut narkotik, antidote nalorfin HCl 0,1 mg/kg/I.V. atau Naloxone HCl 0,005 mg/kg/I.V. b) Kumbah lambung c) Pencahar : larutan Na Sulfat (30 mg NaSO4 dlm 200 ml air) d) Symptomatis : depresi pernapasan Oksigen

Keracunan Narkotika
• Hasil Otopsi :
– Pem.Luar :
• • • • • • • • K.U. jelek/sedang, bekas suntikan, limfadenitis. Tanda umum asfiksia. Busa halus pada mulut & hidung. Perdarahan ptekhien pada kulit. Darah gelap & cair. Gumpalan masa coklat kehitaman pada lambung. Trakhea & bronchus kongested & berbusa. Paru-paru kongesti & edema. Organ lain kongested

– Pem.Dalam :

– Pem. Toksikologis:
• Marquis test – tes (+) timbul warna ungu • Microkristal test – bentuk jarum, piring, roset

serbukan macrofag. akut: 0-3 jam → oedem paru & kongested. trakhea terisi busa halus. gambaran granuler paru-2 . mikroskopis tampak oedem paru. 12-14 jam → pneumoni yg luas. Dalam bronchiulus tampak benda-2 asing. perdarahan subpleural. perdarahan alveolar.Kelainan Organ pada Otopsi: 1. Paru-2: a. disquamasi sel-2 epitel. perdarahan intrabronchial. serbukan sel PMN pd alveoli 3-12 jam → narkotik lungs : paru-2 mengembang hebat. serbukan PMN hebat > 24 jam → pneumoni lobaris difus.

granulomatosis vasculer paru . Biliaris Membesar & mikroskopik tampak hiperplasi& hipertrofi limfosit 3. PMN. nikrotik sel Fibrosis ringan & proliferasi sel-2 duct. Organ hati • • Akumulasi sel radang limfosit.abses paru 2. Kelenjar getah bening . kronik: .b.

Limpa Membesar. Otak Perubahan cystik pd basal ganglia . 6.4. mikroskopik terdpt hiperplasi noduli. Jantung Endokarditis/miokarditis. 5.

Kalau ada berupa akibat dari sindroma abstinentia/Syndrome putus obat : withdrawal syndrome. “hot-shot”. overdosis. jarang terjadi. o. • Penganiayaan . . perkelahian antar kelompok yang diakibatkan hal-2 lain.Cara kematian : • Kecelakaan. • Pembunuhan.k. • Bunuh diri. kecelakaan lalu lintas pada pengemudi yang menggunakan.

dilatasi pupil . muntah. mual. hiperhidrosis. nafsu makan menurun. kelelahan. otot berdenyut. imsomnia. diare.Syndrome Putus Obat (Withdrawal Syndrome/Sakauw) • Menggigil. lakrimasi.

PSIKOTROP[KA : (UU No. baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. 5/1997 pasal 1) Adalah zat atau obat. .

Potensi kuat utk. – hanya digunakan utk.terapi.mengakibatkan sindroma ketergantungan. Tenamfenamina . Etisiklidina.Psikotropika digolongkan : • Psikotropika golongan I. Lisergida.tujuan ilmu pengetahuan tidak utk. • Contoh : – Bromamfetamina.

. Deksamfetamina.tujuan ilmu pengetahuan serta mem punyai potensi kuat utk.pengobatan dan/atau utk. Sekobarbital.• Psikotropika golongan II. – Berkhasiat utk. • Contoh : – Amfetamina.mengakibatkan sindroma ketergantungan. Metamfetamina.

. Flunitazepam (NIPAM).• Psikotropika golongan III.mengakibatkan sindro.ma ketergantungan. Siklo-barbital. – berkhasiat pengobatan dan banyak digu nakan dalam terapi dan/atau utk. Pentobarbital. • Contoh : – Amobarbital.tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai po tensi sedang utk.

dll. – berkhasiat utk. Lorazepam. Klordiazepoxid. Klobazam.pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan/atau tujuan ilmu pengetahuan serta mempu nyai potensi ringan utk. Estazolam.• Psikotropika golongan IV. Diazepam.mengakibatkan sindroma ketergantungan • Contoh : Alprasolam. Bromazepam. .

• Bukti spesifik dengan pemeriksaan toksikologis. .Pemeriksaan Otopsi : • • • • • Amfetamin mirip CNS Stimulan. Tidak ada tanda-2 khas pada PL maupun PD. Diazepam. Barbiturat mirip CNS Depresan. Dalam keadaan overdosis terjadi depresi. Pada umumnya keracunan Psikotropika menunjukkan gambaran umum asfiksia. • Sampel diambil dari darah dan urine.

Terimakasih .