Disciplina Gastroenterologie, Hepatologie şi Endoscopie Digestivă S.U.U.

“Elias”

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Conf. Univ. dr. Tudor NICOLAIE

PACIENȚII AFIRMĂ CĂ PIROZISUL LE AFECTEAZĂ CAPACITATEA DE A MÂNCA ȘI DORMI NORMAL
100 80 Pacienţi (%) 60 40 20 0 Mănânci doreşti n=1000

53

61

59

63

orice

Mănânci

Cum dormi

Când dormi

oricând
doreşti

Sondaj Gallup cu privire la pirozis în America. Princeton, Gallup Organization, 2000. Adaptat dupa: McCarthy D et al. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:S1 –9.

Prevalenţa BRGE

Prevalenţa variază în diferite părţi ale lumii

EU

&

SUA: 10-20 %

Incidenţa este în continuă creştere şi începe să “câştige teren” la vârste mici.
The Montreal Definition and Classification of GERD: a Global Evidence-Based Consensus, Vakil N. et al, American Journal of Gastroenterology, 2006:101;1900-1920

REFLUXUL GASTRO .50 % DIN POPULAŢIE ARE PIROZIS SAU REGURGITAŢIE DAR MAJORITATEA CONSIDERĂ CA ESTE “ NORMAL „ .ESOFAGIAN  RGE = REÎNTOARCEREA CONŢINUTULUI GASTRIC SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN ÎN ESOFAG ESOFAGITA ( PEPTICĂ ) DE REFLUX = INFLAMAŢIA MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATĂ RGE BOALA DE REFLUX = SUFERINŢA = ESOFAGITA ŞI/SAU SIMPTOM    30 .

ETIOPATOGENIA ÎN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN .

PROBLEME  PATOGENIA REFLUXULUI PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI   PATOGENIA ESOFAGITEI PATOGENIA COMPLICAŢIILOR  .

PATOGENIA REFLUXULUI  TULBURAREA TONUSULUI ŞI MOTILITĂŢII    Scăderea presiunii SIE Scăderea clearence-ului esofagian Scăderea golirii gastrice  TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX     Unghi Hiss larg Relaxarea diafragmului HGTH Creşterea presiunii intraabdominale .

PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI  Pirozis = stimulare chemoreceptori Durere toracică = stimulare baroreceptori  .

PATOGENEZA ESOFAGITEI  Creşterea agresiunii – – – – – HCL Pepsina Secreţia biliară Secreţia pancreatică (NU HP) .

PATOGENEZA ESOFAGITEI  Creşterea agresiunii – – – – – HCL Pepsina Biliară Pancreatică (NU HP)  Anihilarea barierei antireflux .

PATOGENEZA ESOFAGITEI  Creşterea agresiunii – – – – – HCL Pepsina Biliară Pancreatică (NU HP)  Anihilarea barierei antireflux Scăderea apărării – Mucus – Integritate epitelială – Vascularizaţie  .

PATOGENIA COMPLICAŢIILOR ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicaţie?   Complicaţii VIA esofagită Complicaţii per primam (rar)  .

Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice   Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene  1.ul luminal esofagian 3. Cleareance .BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)  1. Bariera antireflux  2. Rezistenţa epitelială  . Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei 2.

• ligamentul freno-esofagian. • segmentul intraabdominal al esofagului. • pilierii diafragmatici. • unghiul His ascutit Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior şi diafragmul.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene Bariera antireflux Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt: • sfincterul esofagian inferior. 1) .

ciocolata medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu. benzodiazepinele. care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI cauze anatomice: hernia hiatală condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate. nitraţi. derivaţi xantinici.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene SCĂDEREA TONUSULUI SFINCTERULUI ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)  – – FACTORI ENDOGENI. alimente : cafeaua. secretina. efortul de ridicare. condimente. tuse boli generale care afectează SEI: colagenoze. lapte integral. hormonii progestativi - - . fumatul. ascită. suc de roşii. grăsimile. diabet zaharat –  - FACTORI EXOGENI care acţionează predominanat pe componenta internă a SEI. PG E2 hormoni: glucagonul. colecistochinina. sarcină. anticolinergice. suc de citrice. alcoolul. prostaglandinele PG E1.

Secreţia salivară şi esofagiană determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi glandele submucoase din părţile proximale şi distale ale esofagului . Peristaltica esofagiană determină propagarea bolusului alimentar 3.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene Clearence-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat 2) Patru factori : 1. Gravitaţia 2.+ 4. .

Reducerea salivaţiei prelungeşte expunerea la acid a mucoasei esofagiene. mucină. Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi. chiar fără simptome de reflux au clearence-ul esofagian cu 50% întârziat faţă de nefumători. toate protejând esofagul de acid şi pepsină. Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul somnului. factor epidermal de creştere şi prostaglandine. sau imediat la culcare. iar conţinutul în baze al salivei este cu 60% mai redus faţă de pacienţii nefumători de aceeaşi vârstă. . Fumatul determină scăderea secreţiei salivare.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene Clearence-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat 2) Rolul salivei este foarte complex. Fumătorii.

mai redus stratul “neclintit” de apă concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale. gradientul de ph între lumen şi suprafaţa celulară este aproape nul  epiteliale   barierele fizice (membrane celulare.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie  Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene Rezistenţa epitelială pre-epiteliale    3)  stratul de mucus. mecanisme de reparare epitelială)  post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal . complexe intercelulare jonctionale. dar mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice) barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide.

REPARAŢIE AUTO OBEZITATE SARCINA 25 . BENZODIAZEPINE .CONDIŢII ASOCIATE RGE 1. SUBSTANŢE CHIMICE • • ALCOOL. NITRAŢI. CALCIU BLOCANŢI. GRĂDINĂRIT.75 % AU ZILNIC PIROZIS 2. CAFEA ANTICOLINERGICE. ALFA AGONIŞTI. TEOFILINA. BOLI SISTEMICE • • SCLERODERMIE DIABET ZAHARAT 3. NICOTINĂ. BETA BLOCANŢI. STĂRI FIZIOLOGICE • • • SPORTURI DE FORŢĂ.

factor primordial în producera BRGE “Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul şi pepsina.” Genval statement 3 The Genval Workshop Report.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Etiopatogenie Aciditatea. 1999 .

lărgind spaţiul intercelular(3). 1 2 3 Teminaţii nervoase Joncţiuni celulare strînse Acid Pepsina Bicarbonat Joncţiuni celulare lărgite . Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2).

Frecvenţa simptomelor induse de refluxul acid sunt legate direct de gradul expunerii acide a esofagului Expunerea acidă a esofagului % timp pH <4 8 7 6 5 4 3 2 Simptome aproape continue Simptome zilnice Simptome ocazionale Indivizi sănătoşi 1 0 6–9 9–12 12–15 15–18 18–21 21–24 0–3 3–6 Ore Joelsson & Johnsson 1989 .

METRIE /24 h POZITIVĂ    .CLINICA BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN  SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA BRGE NECOMPLICATĂ ) RAREORI EXISTĂ CORESPONDENŢĂ ÎNTRE SEVERITATEA SIMPTOMELOR ŞI MODIFICĂRILE ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE ) PACIENŢI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR FĂRĂ pH .

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN  SIMPTOME TIPICE – – – PIROZIS REGURGITAŢIE ACIDĂ ERUCTAŢIE  SIMPTOME ATIPICE – – – SIALOREE GUST METALIC DURERI (toracice/epigastrice) .

astm) . RESPIRATORII (tuse.CLINICA BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN  SIMPTOME TIPICE – – – PIROZIS REGURGITAŢIE ACIDĂ ERUCTAŢIE  SIMPTOME ALARMANTE – – – – DISFAGIE ODINOFAGIE ANEMIE SCĂDERE PONDERALĂ  SIMPTOME ATIPICE – – –  SIALOREE GUST METALIC DURERI (toracice/epigastrice) SIMPTOME ALE COMPLICAŢIILOR – – – DISFAGIE HDS FEN. laringita.

CONDIMENTE – UNEORI DETERMINATE DE      ULCER PEPTIC AFECŢIUNI CORONARIENE SPASM ESOFAGIAN CANCER ESOFAGIAN AFECŢIUNI BILIARE . GRĂSIMI.SIMPTOME TIPICE PIROZIS ( TIPIC RGE NU ULCER) – ARSURĂ SUBSTERNALĂ SAU DISCONFORT. UNEORI CU IRADIERE FARINGIANĂ. ACCENTUATĂ DE MESE. EXERCIŢIU SAU POSTURĂ – DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENŢI – ACCENTUATĂ DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINŢI .

SIMPTOME TIPICE  REGURGITAŢIE ACIDĂ – – – PROGRESIE ACIDĂ ÎN GÂT SAU CAVITATEA BUCALĂ ASOCIATĂ CU PIROZIS DAR DISTINCTE CORELAT CU pH ESOFAGIAN SCĂZUT  ERUCTAŢIE – – PROGRESIE AERULUI DIN STOMAC SPRE ESOFAG ASOCIAT ALTOR AFECŢIUNI ( AEROFAGIE ) .

SIMPTOME ATIPICE        SIALOREE = HIPERSALIVAŢIE GREŢURI . SUP DURERE TORACICĂ NONCARDIACĂ ŞI NELEGATĂ DE DEGLUTIŢIE – – – – POSTPRANDIALĂ EPIGASTRU SUPERIOR ŞI RETROSTERNAL DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN UNEORI IRADIERE ÎN MÂNĂ SAU GÂT .STIMULARE A ZONELOR REFLEXOGENE DIN FARINGE GUST METALIC SUGHIŢ EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID ) SENZAŢIA DE NOD ÎN GÂT = SPASM SF. ESOF.

SE REMITE CU EA. FIERBINŢI – HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ    SÂNGE ROŞU CHEAGURI ZAŢ DE CAFEA .SIMPTOME ALARMANTE LOCALE – DISFAGIA = DIFICULTATE LA DEGLUTIŢIE . ACIDE. .ESOFAGITEI.POATE FI COMPLICAŢIE DAT.DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCER – ODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTIŢIE LA ALIM.

ACIDE.POATE FI COMPLICAŢIE DAT. .SIMPTOME ALARMANTE LOCALE – DISFAGIA = DIFICULTATE LA DEGLUTIŢIE . SE REMITE CU EA.DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCER SISTEMICE – ANEMIE ( paloare ) – ASTENIE – SCĂDERE PONDERALĂ NEEXPLICATĂ – ODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTIŢIE LA ALIM.ESOFAGITEI. FIERBINŢI – HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ    SÂNGE ROŞU CHEAGURI ZAŢ DE CAFEA .

BARRETT  ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN .SIMPTOMELE COMPLICAŢIILOR LOCALE  ESOFAGITA  STENOZA PEPTICA  ULCERUL ESOFAGIIAN  HEMORAGIA  Sd.

GLOBUS  TUSE  ASTM  PNEUMONIE DE ASPIRAŢIE  ULCERUL ESOFAGIAN  HEMORAGIA  Sd. BARRETT  ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN .RESPIRATORII  LARINGIENE = DISFONIE.SIMPTOMELE COMPLICAŢIILOR LOCALE  ESOFAGITA  STENOZA PEPTICĂ GENERALE .

-> FIBROZĂ --> STENOZĂ .ESOFAGITA  CONSECINŢĂ A RGE NOŢIUNE HISTOPATOLOGICĂ   PT. GRANULARĂ.NECESARĂ EDS ANATOMOPATOLOGIC – –  LOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAG FAZA ACUTĂ = MUCOASĂ CONGESTIVĂ. MICI ULCERAŢII SUPERFICIALE – FAZA CRONICĂ = MUCOASĂ + STR SUBIACENTE .DIAGNOSTIC .

CHESTIONARUL BRGE  RESIMŢIŢI FRECVENT O SENZAŢIE DE DISCONFORT ÎN SPATELE OASELOR PIEPTULUI ?  ESTE ACEASTĂ SENZAŢIE FRECVENT COMBINATĂ CU ARSURĂ ÎN PIEPT ? ANTIACIDELE CALMEAZĂ SENZAŢIILE ? AVEŢI ACESTE SENZAŢII MAI FRECVENT DE 4 ORI ÎN ULTIMA SĂPTĂMÂNĂ ? ALTE ÎNTREBĂRI:       REGURGITAŢIE ? POSTURALĂ ? NOCTURNĂ? .

METRIA NU E ÎNTOTDEAUNA ÎN DOTAREA LABORATOARELOR DE RUTINĂ .TESTUL TERAPEUTIC ÎN BRGE  ADMINISTRARE DE IPP (OMEPRAZOL 40mg/zi 7 zile) NECESITATE – –  – – RAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTE MAI PUŢIN INVAZIV DECÂT MONITORIZAREA pHMETRIEI ESOFAGIENE / 24 h pH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA ( ÎN ZI FĂRĂ RGE ) pH.

TESTUL TERAPEUTIC ÎN BRGE  CONDIŢII – NU LA PACIENŢI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI ALES ALARMANTE – CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT PENTRU (APROAPE ) ANULAREA ACIDITAŢII GASTRICE TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI – .

TESTUL TERAPEUTIC ÎN BRGE  CRITICI – RISCĂ SĂ ACOPERE AFECŢIUNI MAI GRAVE CA BRGE – SUGEREAZĂ TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNGĂ DURATĂ PENTRU AFECŢIUNE CU POTENŢIAL SEVER LIMITAT POATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPICĂ MULTĂ VREME – .

TESTUL TERAPEUTIC ÎN BRGE  CRITICI –  AVANTAJE – RISCĂ SĂ ACOPERE AFECŢIUNI MAI GRAVE CA BRGE FOARTE ACCESIBILĂ ( MINUS PREŢUL) FOARTE ACCEPTABILĂ DE PACIENT POATE AMELIORA SIMPTOME ( AFECŢIUNI ) APARENT NELEGATE DE BRGE – SUGEREAZĂ TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNGĂ DURATĂ PENTRU AFECŢIUNE CU POTENŢIAL SEVER LIMITAT POATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPICĂ MULTĂ VREME – – – .

METRIE) MANOMETRIE SCINTIGRAFIE ECOGRAFIE      .EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN BRGE  TRANZIT BARITAT ENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE ) ALTE EXPLORĂRI (pH.

LOCUL RADIOLOGIEI ÎN BRGE  DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS = EXAMINARE ÎN TRENDELEMBURG ) DIAGNOSTICUL CONDIŢIILOR FAVORIZANTE ALE REFLUXULUI ( BRGE )   NU PENTRU ESOFAGITĂ ( NOŢIUNE MACROSCOPICĂ = EDS SAU HISTOLOGICĂ ) DG. ADK  . STENOZE. COMPLICAŢIILOR: ULCER.

EVALUAREA ESOFAGITEI OBLIGATORIE – – – – EVALUAREA SIMPTOMELOR .ATIPICE ALARMANTE COMPLICATII PACIENT > 50 ani   URMĂRIREA TERAPIEI APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVENŢIEI CHIRURGICALE .LOCUL ENDOSCOPIEI ÎN BRGE    PENTRU RGE. HGTH. RADIOLOGIA POATE FI SUPERIOARĂ INDICAŢII .

LOCUL ENDOSCOPIEI ÎN BRGE .

Dean et al. dar niciunul nu este un factor de predictibilitate pentru severitatea leziunii. The relationship between the prevalence of nighttime gastroesophageal reflux disease and disease severity. Bonnie B. 2006:101. et al. Vakil N.1900-1920 7 . Dig Dis Sci(2010) 55:952-959 The Montreal Definition and Classification of GERD: a Global Evidence-Based Consensus. American Journal of Gastroenterology.Esofagita de reflux Frecvenţa şi intensitatea pirozisului se corelează cu severitatea lezării mucoasei.

ENDOBRAHIESOFAG SAVARY . STENOZA. IV = ULCER.CLASIFICAREA ENDOSCOPICĂ A ESOFAGITELOR SAVARY . II = EROZIUNI CONFLUENTE III = EROZIUNI CIRCUMF.MILLER I = a = ERITEM b = EROZIUNI NECONF.MONNIER I = UN PLIU LONGITUDINAL V = BARRETT .

ENDOBRAHIESOFAG LOS ANGELES     A = PIERDERE DE SUBSTANŢĂ < 5 mm SAVARY . STENOZA. IV = ULCER.MONNIER I = UN PLIU LONGITUDINAL V = BARRETT B = > 5 mm C = ÎNTRE 2 PLIURI <75% D = CIRCUMFERENŢIALĂ .MILLER I = a = ERITEM b = EROZIUNI NECONF. II = EROZIUNI CONFLUENTE III = EROZIUNI CIRCUMF.CLASIFICAREA ENDOSCOPICĂ A ESOFAGITELOR SAVARY .

ESOFAGITA Gr. C/D . C ESOFAGITA Gr. B ESOFAGITA Gr.

SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 % INDICAŢII    ESOFAGITA REZISTENTĂ LA TTRATAMENT SEMNE ATIPICE SIMPT. RESPIRATORII SIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUX ESOFAGITA EDS ESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN  NEINDICATĂ / CONTRAINDICAŢII    . pH < 4.pH-METRIA ESOFAGIANA CLASIC “ STANDARD DE AUR “  ACTUALMENTE 24h . > 5 %   1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMALĂ 1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGITĂ   ACURATEŢE .

ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI) . TEST DE PROVOCARE INDICAŢIE PRINCIPALĂ = DURERE TORACICĂ NONCARDIACĂ OBLIGATORIE PRE-INTERVENŢII ANTIREFL. UTILĂ ÎN BRGE REZISTENTĂ LA TRATAMENT       TULB. DE MOTILIT (SPASM DIFUZ. ACHA-LAZIE .MANOMETRIA ESOFAGIANĂ  NU ESTE EXAMEN DE PRIMĂ INTENŢIE SPRIJINĂ DG. PRES SEI. ÎN DOAR 30 % DIN CAZURI UTILE PENTRU PERISTALTICA ESOF.

EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN BRGE SCINTIGRAFIA ECOGRAFIE  TIMP DE TRANZIT ESOFAGIAN   TIMP DE GOLIRE GASTRIC CENTRE SPECIALIZATE CALCULUL TIMPILOR DE GOLIRE GASTRICI VALOARE REDUSA PE ZONA ESOFAGIANA    ECOENDOSCOPIE .

CICD AU BRGE 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE UNII LE ASOCIAZĂ .DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL DURERE TORACICĂ – ESOFAGIANĂ    ESOFAGITA ( NON BRGE ) SPASM ESOFAGIAN TUMORA ESOFAGIANA MIOCARDICĂ TORACICĂ ULCER PEPTIC PANCREATICĂ PERICARDICĂ PLEURALĂ BILIARA – NONESOFAGIANĂ     – CORONARIANĂ    25 % DIN PACIENŢII INTERNAŢI Pt.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
DISFAGIA
– ESOFAGIANĂ

  

CANCER STRICTURI MEMBRANE SCLERODERMIE ACHALAZIE AF. NEURON MOTOR - NEUROPATII ( DIABET )

– EXTRAESOFAGIANĂ
    

=

COMPRESII

GUŞA RETROSTERNALĂ ANEVRISM AORTIC HIPERTROFIE ATRIU Stg. CANCER BRONŞIC ADENOPATIE

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
ULCERUL DUODENAL
– SIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE SĂ SE ASEMENE CU BRGE – SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SĂ SE ASEMENE CU ULCERUL – COEXISTĂ FRECVENT; – 40 % DIN ULCEROŞI AU pH - METRIA ESOFAGIANĂ LA 24 h ANORMALĂ

– 30 % DIN ULCEROŞI AU MODIFICĂRI ENDOSCOPICE SAU HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN

ALGORITM DE EVALUARE
DA = BRGE < 50 ANI SIMPT TIPICE TRATAMENT EMPIRIC

NU

> 50 ANI, SAU SIMPT ATIPICE SIMPT ALARM COMPLICATII

EDS BARIU pH- METRIE

DA = BRGE -> TRAT DA = G E --->TRAT NU

DURERE EPIG DURERE TORAC

ECO, TC, Etc ECG, TEST EFORT

DA = GE ---> TRAT NU

TUSE DISFONIE

ORL, Rx PULMONAR

Obiectivele tratamentului în BRGE

 

Control eficient al acidităţii: pH>4 pe o durată de timp de peste 50%-70% din 24 de ore Remisiunea completă a pirozisului şi a altor simptome. Vindecarea esofagitei subiacente. Menţinerea remisiunii simptomatice şi endoscopice. Tratarea sau prevenirea complicaţiilor.

 Atingerea acestor obiective terapeutice ameliorează semnificativ calitatea vieţii pacientului.  Controlul secreţiei acide este cea mai eficientă metodă de a atinge aceste obiective terapeutice.
Gastroesophageal reflux disease Anno 2010 Many questions and unmet needs, Journal of Digestive Disease 2010, 11, 67-71; Dent

et al 1999

METODE TERAPEUTICE  STIL DE VIAŢĂ * TERAPIA POSTURALĂ * REGIM ALIMENTAR * MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT * TRATAMENT MEDICAL TRATAMENT CHIRURGICAL * NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA !      .

METODE TERAPEUTICE STIL DE VIAŢĂ  FUMAT = – ÎMPIEDICĂ CLEARENCE-UL ESOFAGIAN – CREŞTE FRECVENŢA RELAXARILOR SEI TERAPIE POSTURALĂ = DOARME < 20° VALABIL DOAR REFLUX NOCTURN  ORTOSTATISM POSTPRANDIAL MASA DE SEARA LA 19oo VOLUM ALIMENTAR APLECARE DEPANARE AUTO/SPORT DE FORŢĂ   OBEZITATEA – NU SUNT DIFERENŢE SEMNIFICATIVE (Lundell 1995) – SCĂDERE PONDERALĂ LA CEI CU > BRUSCĂ – ACTIVITATE FIZICĂ    .

IRITANT ) ALTE BĂUTURI DEPENDENT DE pH .REGIM ALIMENTAR      > VOLUM / PRES INTRAGASTRICĂ ÎNTÂRZIE EVACUAREA GASTRICĂ SCAD PRES. SIE . ROŞII ( SUC ) GRĂSIMI. SIE IRITA MUCOASA ESOFAGIANĂ TIP – – – – – – – – CONDIMENTE. PRĂJELI CIOCOLATĂ ( MIORELAXANT ) ALCOOL ( SCADE PRES. CEAPĂ.35 + COFEINĂ INDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI ) LAPTE = DEPENDENT DE GRĂSIMI . STIMUL SECR.COCA COLA = pH 2..

MEDICAŢIA UTILĂ ÎN BRGE  PROKINETICE     METOCLOPRAMIDA DOMPERIDON CISAPRID TRIMEBUTINA  ANTISECRETORII   ANTI H2 IPP  MEDICŢIE TOPICĂ    SUCRALFAT ALGINAT DIOSMECTITA .

MEDICAŢIA PROCHINETICĂ  MOD DE ACŢIUNE    CONTRACŢIA SIE CLEARENCE ESOFAGIAN EVACUARE GASTRICĂ  EFICIENŢĂ ÎN ESOFAGITE DE GRAD A / B ASOCIERE CU ANTISECRETORII DUPĂ ANTISECRETORII SCAD FRECVENŢA RECIDIVELOR   .

RA =0 TRIMEBUTINA ( DEBRIDAT )  3 X 100 mg / zi . EFECT SIMILAR CISAPRID DAR MECANISM DIFERIT   . EFICIENŢĂ < .MEDICAŢIA PROCHINETICĂ  METOCLOPRAMIDA  3 X 10 mg/zi . EF = METOCL . RA SNC DOMPERIDON (MOTILLIUM )  3 X 10 mg / ZI .

DISPARIŢIA RAPIDĂ A SIMPTOMELOR 2. RAPORT PREŢ/EFICIENŢĂ FAVORABIL NECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 săptămâni .ANTISECRETORII .IDEAL 1. CICATRIZARE RAPIDĂ A LEZIUNI ( 4s) 4. PREVENŢIA RECIDIVELOR DUPĂ STOPARE 6. pH / 24 h > 4 3. CONTROL SIMPTOME ATIPICE 5.

H2 BLOCANTI  CIMETIDINA 1600 mg / zi RANITIDINA 300 mg / zi FAMOTIDINA 40 mg / zi NIZATIDINA 150 mg / zi ROXATIDINA 150 mg / zi DOZE DUBLE DOZE FRACŢIONATE EFECT MAI SLAB CA IPP     .ANTISECRETORII .

67-71 Potential options to optimize Therapy of Gastroesophageal Reflux Disease with PPIs. 11. vindecă esofagita (şi menţin remisiunea) la 7090% dintre pacienţi vs. 40-60% trataţi cu ARH2. Toninini et al.ANTISECRETORII – IPP IDEAL “IPP sunt medicamentele de elecţie pentru că determină cea mai rapidă ameliorare simptomatică şi vindecare a esofagitei de reflux” “IPP sunt cei mai eficienţi agenţi antisecretori. Many unsolved questions and unmet needs. după 4-8 săptămâni de tratament” Gastroesophageal reflux disease Anno 2010.76:171-178 . M. Digestion 2007. Journal of digestive Diseases 2010.

40 mg / zi o LANZOPRAZOL 30 mg / zi o RABEPRAZOL 20 mg / zi o ESOMEPRAZOL 40 mg •MAI APROAPE DE IDEAL •EFECT 36 h = ADMINISTRARE UNICĂ •UNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! ) •TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABILĂ 8 .40 mg / zi o PANTOPRAZOL 20 .ANTISECRETORII – IPP IDEAL o OMEPRAZOL 20 .12 s •CAZURI SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE .

MEDICŢIA TOPICĂ  SUCRALFAT ( GASTROFAIT. ACTAPULGITE ) ALCALINE ( ANTIACIDE ) –   – – – – CLASIC FOLOSITE EFICIENTE PE SIMPTOME FOLOSITE “ A DEMANDE “ NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNE SUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECÂT PLACEBO . VENTER ) ALGINAT ( GAVISCON .

ESOFAGITA  A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP  C /D = IPP +/.PROK COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /.PROK MINIM 12 săptămâni ! DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM    .

STRATEGIA TERAPEUTICĂ  STEP UP = DOZE CRESCÂNDE DE IPP SAU ADĂUGAREA DE PROCHINETICE STEP DOWN = DOZE DESCRESCÂNDE DE IPP EFICIENŢĂ TERAPEUTICĂ CRESCÂNDĂ – – – – – AH2 PROK IPP IPP x 2 IPP + PROK   .

BARRETT  CANCERUL ESOFAGIAN .COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN ESOFAGITEI =  ULCERUL ESOFAGIAN BRGE = ESOFAGITA  STENOZA PEPTICĂ  HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ  S.

COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN ULCERUL ESOFAGIAN  RAR  PE ESOFAGITĂ SAU PE S. BARRETT ( SOLITAR ) CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA DE ALIMENTE PARACLINIC = Rx. SAU EDS COMPLICAŢII = HDS. STENOZĂ TRATAMENT = ESOFAGITĂ     .

5 % ) DATORITĂ ESOFAGITEI SAU ULCER CLINIC HEMATEMEZĂ CU SÂNGE ROŞU DAR DE OBICEI MELENĂ ( HDS E MICĂ ) PARACLINIC DOAR EDS     TRATAMENT DE OBICEI MEDICAL = PPI .COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ  DE OBICEI MICĂ  RAR ( <2.

ooo. RAPORTURI ESOFAGIENE = N  EPIDEMIOLOGIE – INCIDENŢĂ ( CAMERON ) = 4 %. BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG DEFINIT CA METAPLAZIERE A EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPITELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINAL  MORFOLOGIE EXTERIOARĂ ESOF = N.3 % PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APĂRARE LA ACID  .COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN S. – EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0.

ooo.3 % PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APĂRARE LA ACID   . BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG DEFINIT CA METAPLAZIERE A EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPITELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINAL  MORFOLOGIE EXTERIOARĂ ESOF = N. – EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0.S. RAPORTURI ESOFAGIENE =N EPIDEMIOLOGIE – INCIDENŢĂ ( CAMERON ) = 4 %.

CLASIFICARE S. BARRETT ANATOMOPATOLOGICĂ  HISTOPATOLOGICĂ  BARRETT LUNG= > 3 cm. DEASUPRA JEG TIP JONCŢIONAL MUCOSECRETANTE) (CELULE   TIP FUNDIC ( SECREŢIE CLORHIDROPEPTICĂ SAU ATROFICĂ )  TIP INTESTINAL (ABSORBTIV) * * MAREA MAJORITATE A MALIGNIZĂRILOR . DEASUPRA JEG * BARRETT SCURT= < 3 cm.

SCURT DG DOAR IN 1 % DIN EDS !!. BARRETT CLINIC  30 % ASIMPTOMATICI IMPOSIBIL FATA DE BRGE PIROZIS MAI RAR PARACLINIC   DOAR EDS SI HISTOPATOLOGIC   POPULAŢII CU RISC – CHIR.DIAGNOSTIC S. ANTIREFLUX – SCLERODERMIE. 18 % BP  . CREST – PSIHICI B.

COMPLICAŢII S. BARRETT DISPLAZIE TIP 1 = GRAD SCAZUT ( ADENOMATOS )  MALIGNIZARE = ADENOCARCINOM  TIP 1 = PROTRUZIV TIP 2 = SUPERFICIAL PLAT TIP 3 = DEPRIMAT TIP 2 = GRAD INALT ( PSEUDOSTRATIFICAT ) = CARCINOM ÎN SITU    .

ALIMENTE CONDIMENTATE  CANCER ORL SINCRON SAU METACRON  . ALCOOL.COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN CANCERUL ESOFAGIAN ADENOCARCINOM  CARCINOM EPIDERMOID  PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALĂ RELAŢIE CU BRGE PE MUCOASĂ “ NORMALĂ “  FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT ( MESTECAT TUTUN ).

CONCLUZIE TRATAMENTUL ÎN STADIUL DE REFLUX GASTRO – ESOFAGIAN SAU ESOFAGITĂ NECOMPLICATE .

PROBLEME: DEFINIŢI PIROZISUL CLASIFICAREA LOS ANGELES A ESOFAGITELOR FACTORII DE APARARE AI MUCOASEI GASTRICE ANTISECRETORIILE UTILIZATE IN BRGE FACTORI EXOGENI CARE ACŢIONEAZĂ PE COMPONENTA INTERNĂ A SEI IN CE CONSTA TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE .

VĂ MULŢUMESC!!! .