Disciplina Gastroenterologie, Hepatologie şi Endoscopie Digestivă S.U.U.

“Elias”

GASTRITE ŞI GASTROPATII
Conf. dr. Tudor NICOLAIE
2

 Dispepsia (concept clinic): durere/disconfort localizat în etajul abdominal superior, cu caracter persistent/recurent

 Gastritele (concept histologic): grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice determinate de factori etiologici variaţi, caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

 Gastropatia (concept histologic): modificări epiteliale sau/şi vasculare, fără infiltrat inflamator

endoscopice şi histopatologice  Elaborat iniţial în 1990.GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificare  Clasificarea modernă a gastritelor integrează trăsăturile etiologice.Sistemul Sydney  Reevaluat în 1994 la Houston şi publicat sub forma Sistemului Sydney Actualizat . cu ocazia Congresului Mondial de la Sydney .

apărute într-un context clinic caracteristic  Gastrite cronice: cele mai frecvente forme. definite histologic prin prezenţa infiltratului inflamator cronic  Forme speciale de gastrită: gastrite cronice caracterizate prin trăsături histopatologice particulare .GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificare . fiind definite histologic prin prezenţa unui infiltrat inflamator acut. caracterizate printr-o evoluţie îndelungată.criterii morfologic-evolutive  Gastrite acute: evoluţie pasageră.

criterii endoscopice Endoscopic: 7 categorii de gastrită  gastrita eritematos-exudativă gastrita maculo-erozivă gastrita papulo-erozivă gastrita atrofică gastrita hemoragică gastrita de reflux entero-gastric gastrita cu pliuri hipertrofice       .GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney .

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii histologice
Inflamaţia acută Inflamaţia cronică Activitatea PMN > limfo-plasmocite Predominanţa limfo-plasmocitelor Infiltrat PMN în lamina propria, cripte, epiteliu de suprafaţă, în prezenţa inflamaţiei cronice Pierderea glandelor specializate din corpul/antrul gastric Subtipuri de metaplazie intestinală ale epiteliului foveolar şi de suprafaţă Prezenţa HP în epiteliul de suprafaţă

Atrofia

Metaplazia intestinală Helicobacter pylori

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney - topografie

 Gastrita corpului gastric

 Gastrita antrală
 Pangastrita

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice
Agenţi infecţioşi Bacterii

Virusuri Fu ngi Paraziţi şi nematode Cauze autoimune

Helicobacter pylori (HP) Helicobacter heilmannii Streptococ  -hemolitic, stafilococ, Clostridium welchii, Proteus, E. coli Bacilul Koch, Treponema pallidum Citomegalovirus si herpes-virus Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus etc. Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmania etc. Gastrita atrofică cu anemie Biermer Gastrita limfocitară ?

criterii etiologice Agenţi medicamentoşi Aspirina şi alte medicamente de tip şi alţi factori potenţial AINS erozivi Alcoolul Condiţii asociate Gastrita de stress Ciroza hepatică Stomac rezecat Gastrita de iradiere Gastrita uremică Localizări gastrice în Boala Crohn cadrul unor afecţiuni Gastrita eozinofilică inflamatorii cronice ale tractului digestiv .GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney .

criterii etiologice HP este implicat în etiologia gastritelor în ~ 80% din cazuri.GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Clasificarea Sydney . 10% sunt gastrite autoimune. 10% alte etiologii .

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Abordarea diagnostică  diagnosticul de gastrită acută se realizează pe criterii clinice şi endoscopice  diagnosticul de gastrită cronică necesită obligatoriu examen endoscopic şi histopatologic .

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Expresie clinică Asimptomatici Sindrom dispeptic Anemie HDS .

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Evaluare endoscopică  EDS este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS  EDS este o etapa necesară în diagnosticul sindromului anemic de tip feripriv sau megaloblastic  EDS este o etapă posibilă pentru pacientul cu manifestări dispeptice .

din toate porţiunile stomacului. inclusiv pentru studiul HP:     2 antru (de la 2-3 cm de pilor. MC) 2 corp (de la 8 cm de cardie) 1 de la unghiul gastric biopsii adiţionale din orice altă leziune vizibila endo  colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru precizarea topografiei biopsiilor este obligatorie .GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE Evaluare endoscopică  este obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice şi formelor speciale de gastrită  se prelevează biopsii multiple după un protocol standardizat. mc. de la nivelul leziunilor vizibile endoscopic şi din mucoasa aparent normală.

GASTRITA ŞI GASTROPATIA ACUTĂ Se descriu:  Gastrita acută hemoragică şi erozivă  Gastrita acută HP+  Gastrita acută flegmonoasă sau supurativă .

GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ  Definiţie: patologia generată şi cacterizează prin leziuni apărute la scurt timp de la contactul mucoasei gastrice cu variate substanţe sau după scăderea marcată a fluxului sanguin mucosal  Incidenţă: 10-20% din HDS internate  Endoscopic: leziuni antrale în etiologia AINS. spoturi hemoragice. hemoragii în pânză (masă)  Histologic: eroziuni/ulceraţii +/. de fornix şi corp gastric în gastrita de stress.infiltrat PMN . cruste hematice. macule erodate.

gastrita de stress .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ ◙ Etiopatogenie: ◘ ◘ factorii etiologici acţionează direct/indirect asupra mucoasei gastrice prin scăderea nivelului prostaglandinelor sau ischemie mucosală caracterizate prin leziuni apărute la scurt timp ◙ Cauze: ◘ ◘ ◘ aspirina/AINS alcoolul situaţii clinice particulare .

a fluxului sanguin mucosal. cu scăderea consecutivă a secreţiei de mucus şi bicarbonat. scăzând sinteza de prostaglandine. .scăderea diferenţei de potenţial transmucosal . favorizând: .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ AINS  acţiune directă: injuria directă a celulei mucosale prin creşterea concentraţiei intracelulare în formă ionizată şi creşterea potenţialului negativ intracelular AINS decuplează fosforilarea oxidativă intramitocondrială.retrodifuzia ionilor de hidrogen. creşterea secreţiei acide gastrice şi migrării leucocitare şi creşte secreţia de leucotriene .ruptura epitelială  acţiune indirectă: inhibă ciclooxigenaza.

mai puţin nocive: ibuprofen faţă de piroxicam) ҉ doză (doze mari .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Gravitatea leziunilor la aspirina şi AINS este determinată de: ҉ tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib. rofecoxib vs nonselective . anticoagulante ҉ istoric de ulcer sau HDS ҉ Infecţia cu HP .leziuni severe) ҉ vârsta pacientului (> 60-65 ani) ҉ tipul de condiţionare farmacologică (pentru Aspirină): aspirina enterosolubilă este mai puţin nocivă decât cea cu absorbţie gastrică ҉ utilizarea concomitentă de corticosteroizi.

cu retrodifuzia ionilor de hidrogen şi perpetuarea leziunilor .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Alcoolul acţiune directă: agent liposolubil ce afectează membrana celulelor epiteliale determinând necroze şi eroziuni.

septicemie) ҈ ventilaţia mecanică .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Condiţiile clinice particulare / gastrita acută de stress au ca factor patogenic major ischemia mucosală ҈ traumatismele majore. inclusiv intervenţii chirurgicale ample ҈ afecţiuni neuro-chirurgicale intracraniene ҈ arsuri ce afectează > 30% din suprafaţa corporeală ҈ afecţiuni medicale severe (coagulopatii.

< 3% din cazuri) .GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Manifestări clinice    pacienţi asimptomatici manifestări dispeptice HDS (rareori severe .

GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Diagnosticul diferenţial se face în context clinic-anamnestic:  după consumul de aspirina / AINS .cu gastropatia prin prolaps şi sindromul Mallory-Weiss  în condiţii de stres .cu ulcerul post- AINS  după ingesta acută şi masivă de alcool .cu ulcerul de stress .

5 X martorul).GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Profilaxie Gastrita post aspirina/AINS Misoprostol 200 mg x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi Gastrita de stress Profilaxia este indicată în coagulopatii severe (Tr<50 000. TPT > 2. Timp de protrombina > 1.5 x martorul. pacienţi ventilaţi mecanic > 48 ore Sucralfat 1g x 4/zi .

GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ Tratament  ± internarea în ATI cu monitorizarea funcţiilor vitale echilibrare volemică şi hematologică hemostaza se realizează endoscopic. intervenţie chirurgicală tratament antisecretor    . prin infuzie selectivă de vasopresină. embolizarea per-angiografic.

P.GASTRITA CRONICĂ H.+ .

P.GASTRITA CRONICĂ H.+  Incidenţă reprezintă > 80% din totalitatea gastritelor cronice  Endoscopie    aspect normal gastrită eritematos-exudativă gastrită maculo-erozivă  Histologie aspect de gastrită cronică activă cu HP prezent în stratul de mucus .

cu habitat natural în mucoasa gastrică Transmiterea infecţiei HP este fecal-orală. oral-orală. microaerofilic.P.5/3 μm. spiralat.+ Etiopatogenie HP: bacil specific uman. virtual toţi pacienţii infectaţi dezvoltă gastrită Efectul nociv al HP se datorează acţiunii directe şi indirecte (imun-inflamatorii) . flagelat. producător de urează.GASTRITA CRONICĂ H. 0. Gram negativ. gastroorală.

fosfolipaza A) care afectează integritatea mucoasei gastrice ♦ toxine cu efect citopatic al unor tulpini virulente . lipaze.GASTRITA CRONICĂ H.CAG A+ ♦ procese inflamatorii datorate factorilor chemotactici şi activatori secretaţi de bacterie ♦ reacţii imune de tip umoral (IgA. proteaze. aderenţa bacteriană protejează bacteria de peristaltismul gastric HP produce dupa ataşare ♦ enzime (urează.+ Etiopatogenie HP colonizează mucoasa gastrică şi se ataşează de celulele epiteliale prin adezine. IgM. IgG mucosale/sistemice) şi de tip celular (activarea Lfc Th) .P.

P.+ Manifestări clinice o sunt necaracteristice o dispepsie non-ulceroasă Diagnostic pozitiv: fundamentat pe teste larg accesibile. sensibile şi specifice o examen histologic o test rapid la urează o teste serologice o test respirator carbon-uree o antigen HP fecal o culturi bacteriene .GASTRITA CRONICĂ H.

+ Evoluţie istoria naturală a gastritei cronice HP+ este stadială.GASTRITA CRONICĂ H.P. progresivă. de la gastrită cronică non-atrofică gastrita cronică atrofică (cu metaplazie intestinală şi localizare predominent antrală) .

GASTRITA CRONICĂ H.+ Tratament  în gastrita cronică. eradicarea HP este recomandată pentru gastrita HP+ cu modificări severe endoscopice sau histologice (gastrita atrofică)  tratamentul de eradicare se efectueaza iniţial cu una din schemele de tripla terapie .P.

tip B) Desi cele 2 tipuri de gastrită sunt distincte din punct de vedere anatomopatologic. patogenic. tip A)  gastrita atrofică predominant antrală (generată de factori de mediu.metaplazia .GASTRITA ATROFICĂ Definiţie: reprezintă gastrita cronică caracterizată prin reducerea numărului glandelor şi înlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie) Se descriu 2 tipuri principale de gastrită atrofică  gastrita atrofică a corpului gastric (autoimuna. ele prezinta o trasătură histologică comună . clinic.

GASTRITA ATROFICĂ Metaplazia la nivel gastric poate fi:  metaplazia pseudopilorică reprezintă înlocuirea celulelor parietale şi principale din glandele oxintice prin celule secretante de mucus de tip antral  metaplazia intestinală reprezintă înlocuirea epiteliului de suprafaţă foveolar şi glandular din mucoasa oxintică şi antrală cu epiteliu de tip intestinal (celule caliciforme) .

GASTRITA ATROFICĂ Metaplazia intestinală poate fi:  tipul I (metaplazie intestinală completă)epiteliul gastric complet înlocuit prin epiteliu tip intestin subţire  tipul II şi III (metaplazie intestinală incompletă) înlocuirea incompletă a epiteliului gastric cu epiteliu intestinal Tipul III se caracterizează prin coloraţii pozitive pentru sulfomucine şi se asociază cu un risc crescut de dezvoltare a carcinomului gastric .

Modificările sunt evidente la nivelul corpului şi fornixului gastric. antrul fiind cruţat de atrofie Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu dispariţia în proporţie variată a glandelor oxintice şi înlocuirea cu glande metaplazice . cu vase bine vizibile datorită atrofiei mucoasei gastrice.GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ Epidemiologie: prevalenţa este de până 5% în populaţia nord-europeană Endoscopic: aplatizarea până la dispariţie a pliurilor gastrice.

autoanticorpii anti-celulă parietală sunt îndreptaţi specific impotriva pompei de protoni din celula parietală  pierderea masei de celule parietale determină hipoclorhidrie. numai 20% dintre pacienţi progresează către anemie pernicioasă . deficit în sinteza factorului intrinsec şi absorbţie inadecvată a vitaminei B12 şi anemie pernicioasă.GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ Etiopatogenie  afecţiune ereditară autozomal dominantă  prezenţa anticorpilor anti-celulă parietală şi anti-factor intrinsec.

afectând îndeosebi membrele inferioare. caracterizată prin parestezii şi dificultate la mers)  investigaţia cardinală: EDS / endobiopsii  malabsorbţia B12 .GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ Manifestări clinice şi diagnostic  silentioasă până ce deficitul de vitamina B12 devine manifest  anemie megaloblastică cu fenomene neurologice degenerative (deficitul de B12 determină o neuropatie simetrică.test Schilling Tratament  tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot parcursul vieţii .

corpul gastric rămânând în mare parte indemn  în stadii iniţiale modificările sunt situate la nivelul unghiului gastric şi micii curburi Patogeneza  este recunoscut rolul factorilor extrinseci (microbieni. cu afectare predominant antrală. dietetici etc). focale.GASTRITA ATROFICĂ predominent antrală Epidemiologie  afecţiune ubicvitară a cărei incidenţă creşte cu vârsta  nu are predilecţie pentru un grup etnic  mai frecventă la persoanele cu status socio-economic scăzut Anatomie patologica  leziunile sunt multiple. îndeosebi HP .

mica curbură şi antru Evoluţie • pacienţii trebuie incluşi într-un program de urmărire pentru detecţia precoce a cancerului gastric.GASTRITA ATROFICĂ predominent antrală Manifestări clinice şi diagnostic • simptomatologie nespecifică • se remarcă asocierea frecventă cu ulcerul gastric şi cancerul gastric de tip intestinal (cu simptomatologie specifică) • diagnostic: EDS / endobiopsii de la nivelul unghiului gastric. îndeosebi dacă provin din arii cu incidenţă crescută a cancerului gastric sau asociază şi alţi factori de risc .

edem şi infiltrat inflamator minim (gastropatie). proliferare a fibrelor musculare netede în lamina propria  eponime: gastrite / gastropatii chimice 2 tipuri Gastrita / gastropatia cronică reactivă determinată de refluxul biliar cronic Gastrita / gastropatia cronică reactivă determinată de AINS .GASTRITE / GASTROPATII CRONICE REACTIVE Definiţie  se datorează injuriei mucoasei gastrice produsă de diverşi agenţi chimici. îndeosebi bilă şi AINS şi se caracterizează histologic prin hiperplazie foveolară.

GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR .

GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR Epidemiologie  apare la toţi pacienţii cu rezecţie gastrică  apare inconstant la pacienţii cu gastroenteroanastomoza sau disfuncţie de pilor şi reflux bilio-gastric Endoscopie  aspect de gastrită de reflux entero-gastric sau de gastrită eritematos-exudativă Histologie  hiperplazie foveolară şi inflamaţie minimă/absentă .

GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR Etiopatogenie o refluxul alcalin. determină injuria barierei mucosale gastrice permiţând retrodifuzia ionilor de hidrogen şi leziunile consecutive Manifestări clinice şi diagnostic o inconstant prezente o frecvent. prin prezenţa lizolecitinei şi acizilor biliari. vărsături bilioase Tratament o agenţi chelatori ai sărurilor biliare (Cholestyramine) sau sucralfat . sindrom dispeptic.

GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ DETERMINATĂ DE AINS Epidemiologie apare la pacienţii care consumă cronic AINS (1% din populaţie) Endoscopie aspect de gastrită eritematos-exudativa. maculo-erozivă Histologie hiperplazie foveolară cu infiltrat inflamator minim sau absent. fără leziuni hemoragice Etiopatogenie este considerată o leziune adaptativă a mucoasei gastrice la AINS . rareori. uneori cu eroziuni epiteliale.

GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ DETERMINATĂ DE AINS Manifestări clinice sindromul dispeptic ulcer-like (apare la 10% dintre pacienţi ) face necesară investigaţia endoscopică Diagnostic diagnosticul se stabileşte endoscopic şi bioptic Tratament se adresează sindromului dispeptic .

Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitară .

Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitară Epidemiologie 0.8-4.5% din totalul gastritelor Endoscopic • aspectul înalt sugestiv este de gastrita papuloerozivă (“varioliforma”) localizată preponderent la nivelul corpului gastric • un alt aspect este cel de gastrită cu pliuri hipertrofice Histologie bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T din subsetul supresor/citotoxic CD8 la nivelul epiteliului de suprafaţă şi foveolelor .

Cromoglicat sodic.Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitară Etiopatogenie ◊ necunoscută ◊ asociere în 50% din cazuri cu boala celiacă Manifestări clinice şi diagnostic ◊ este neclară asocierea manifestărilor dispeptice cu gastrita limfocitară ◊ diagnostic: EDS / endobiopsii Evoluţie şi tratament ◊ asocierea cu limfomul MALT ◊ tratament nespecific: Omeprazol. glucocorticoizi (rezultate variabile) .

Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasă .

27% din totalitatea gastritelor cronice Endoscopic ♦ aspect variabil: gastrită maculo-eroziva. cu pliuri hipertrofice sau eritematos-exudativă ♦ localizare preponderent antrală .Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasă Definiţie se caracterizează prin prezenţa granulomului la nivelul mucoasei gastrice Epidemiologie formă rară de gastrită cronică reprezentand 0.

celule gigante şi multinucleate Etiologie o > 50% b. Crohn o 25% gastrită granulomatoasă izolată o 10% reacţie de corp străin o 7% asociată cu prezenţa unei tumori gastrice o alte etiologii .Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasă Histologie o prezenţa granulomului alcătuit din celule epitelioide.

greaţă. vărsături (datorate tulburărilor de motilitate sau stenozei inflamatorii)  diagnostic: endoscopic şi endobioptic Tratament  este condiţionat de etiologie  tratamentul chirurgical este indicat în prezenţa stenozelor / fistulelor .Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasă Manifestări clinice şi diagnostic  variabile. Crohn: saţietate precoce. în raport cu etiologia  b.

Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilică .

Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilică Definiţie  reprezintă localizarea gastrică. a infiltratului eozinofilic în cadrul gastro-enteritei eozinofilice Epidemiologie  afecţiunea este rar întâlnită  prima descriere 1937. îndeosebi antrală.  până în 1993 au fost raportate în literatură 250 de cazuri Endoscopic  gastrită cu pliuri hipertrofice sau papulo-erozivă Histologie  infiltrat eozinofilic masiv în oricare sau în toate straturile peretelui gastric .

posibil alergică Manifestări clinice şi diagnostic  tablou clinic variabil. greaţă (50%).Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilică Etiopatogenie  neelucidată. diaree (60%). caracterizat prin durere abdominală nesist. vărsături (60%)  diagnostic: endoscopic şi bioptic numai atunci când mucoasa gastrică este infiltrată eozinofilic  eozinofilia este raportată în 20-90% din cazuri Tratament  corticosteroizii / cromoglicatul de sodiu pot determina un răspuns favorabil  în formele obstructiv-antrale este avizat tratamentul chirurgical . (100% din cazuri).

criteriilor definitorii ale afecţiunii in diferite studii Endoscopic • aspect de gastrită hipertrofică la nivelul fornixului şi corpului gastric .Boala Menetrier Definiţie • este o formă rară de gastropatie caracterizată prin prezenţa pliurilo gastrice gigante şi hiperplazie foveolară marcată. cu aspect chistic Epidemiologie • frecvenţa reală a bolii nu este cunoscută datorită. pe de alta parte. rarităţii afecţiunii. pe de o parte. iar.

Boala Menetrier Histologic • hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic • atrofia glandelor oxintice • absenţa infiltratului inflamator (gastropatie) • imunohistochimic poate fi pus în evidenţă TGF la nivelul celulelor mucosale Etiopatogenie • este neclară .

. .Boala Menetrier .

diaree şi edeme (hipoalbuminemie) • diagnostic: EDS / endobiopsii Evoluţie şi tratament • risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10% • nu există tratament medicamentos specific • rezecţia chirurgicală parţială poate fi indicată pentru limitarea pierderilor proteice la pacienţi cu hipoalbuminemie. edem. stenoză pilorică şi pentru excluderea malignităţii . scădere ponderală.Boala Menetrier Manifestări clinice şi diagnostic • tablou clinic variabil • boala afectează sexul masculin la peste 50 de ani • se caracterizează prin disconfort epigastric.

GPoH este întâlnită cu o frecvenţă de 60% Endoscopic se descriu:  forma blandă    mozaicat (piele de sarpe) hiperemie rash scarlatiniform spoturi hemoragice sângerare difuză gastrică  forma severă   .Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH) Epidemiologie la pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală.

Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH) .

îndeosebi la pacienţii cu ciroză hepatică oxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei gastrice în contextul hiperemiei splahnice generalizate Manifestări clinice   forma severă se poate asocia cu HDS raportată cu o frecvenţă cuprinsă între 0.8-30% dintre pacienţi forma blandă: hemoragii cronice subclinice (7-83%) . în absenţa infiltratului inflamator Etiopatogenie   apare în prezenţa hipertensiunii portale.Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH) Histologie  modificări de tip congestiv (ectazii vasculare) în microcirculaîia gastrică.

aspectul endoscopic este caracteristic  biopsia nu este obligatorie Evolutie si tratament  cursul natural al GPoH este marcat de evoluţia de la forma blandă la severă şi de apariţia HDS (fără ca acestea sa fie obligatorii)  tratamentul: Propranolol  tratament chirurgical: sunt porto-cav .Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH) Diagnostic  la pacienţii cu ciroză hepatică.

PROBLEME DEFINIŢIA DISPEPSIEI ACŢIUNEA DIRECTĂ A AINS PE MUCOASA GASTRICĂ ACŢIUNEA ALCOOLULUI PE MUCOASA GASTRICĂ TIPURILE DE METAPLAZIE LA NIVEL GASTRIC PARTICULARITATILE HISTOLOGICE ALE GASTROPATIEI DETERMINATA DE AINS TIPURILE DE GASTROPATIE PORTAL HIPERTENSIVĂ ETIOLOGIA GASTRITELOR GRANULOMATOASE .

Vă mulţumesc ! .