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Extremidades superiores

Hombro:
Anatomía.  Articulaciones de la cintura escapular: -Esternoclavicular. -Acromioclavicular

Articulación escapulotoraxica

Articulación glenohumeral

Art. Esternoclavicular

Pone en contacto el esternón con el 1° cartílago costal Presencia de disco articular Ligamentos: ant, post, interclavicular, y condrocostoclavicular.

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Art.  Art. Conoide y trapezoide)  .  Capsula reforzada por 2 ligamentos: Acromioclavicular superior e inferior. acromioclavicular Une la extremidad lateral de la clavícula al borde medial del acromion. Sinovial plana.  La unión clavícula y escapula se asegura por la unión coracoclavicular (lig.

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Art. Escápulotoracica

La escapula se desliza en el torax por tejido conjuntivo

Art. Glenohumeral.
Sinovial, enartrosis

Músculos

Manguito rotador:

difícil de tratar y difícil de explicar. post Qx. difícil de definir. lo que equivale a un Sd algoneurodistrofico del hombro.  Fue definido por Codman como: Sd complejo. o trauma de partes blandas.Capsulitis adhesiva Hombro congelado.  El 20% de los casos es de causa idiopática  50% se desarrolla post Fx.  .

 Afecciones respiratorias o cardiacas.  Causas metabólicas.  .  Afecciones neurológicas.  Etiología medicamentosa.Causas: Mecánicas.

que no alivian con reposo. el dolor inflamatorio desaparece y se genera un endurecimiento de la art. dolores intensos.  . que generan una marcada impotencia funcional.Manifestación Clinica: Fase 1: aguda. inflamatorios. Hombro congelado. Glenohumeral. 2 a 3 semanas.  Fase 2: distrófica.

casi sin secuelas. Fase 3: atrófica o secuelar. es la fase de recuperación espontánea. . evoluciona hacia una curación. entre 12 a 18 meses.

 Alodinia  Hiperalgesia  Hiperpatía  . diurno y nocturno. resistente a los analgésicos simples y a los AINES.El interrogatorio arroja información de tipo neuropático:  Dolor espontáneo.

Los 2 signos más importantes deben ser buscados en la fase:  Fase I: la modificación del ritmo escápulo humeral. tanto activa como pasiva. es señal de una capsulitis incipiente. una báscula prematura de la escápula al inicio del movimiento de elevación funcional. Buscar trastornos vasomotores o sudomotores y trastornos tróficos.  .

. abd. y rotación externa.Fase II: presencia de patrón capsular de Cyriax. por adherencias de la porción larga del bíceps en la corredera. signo patognomónico de una capsulitis:  -Limitación a la flexión.  -sensación de tope intensa.   En la fase atrófica se limita más la rotación interna.

Diagnóstico diferencial: Ruptura del Bíceps  Tendinopatia del Biceps  Plexopatía Braquial Neoplásica  Enfermedad de Parkinson  Artritis Reumatoide  Espondilosis Cervical  Enfermedad del Manguito Rotador  Esguince y distensión Cervical  Hemiplejia  Síndrome del Desfiladero Torácico  .

 Pruebas ortopédicas de hombro.  Fza Muscular.  . Goniometría.Evaluación.  Pruebas funcionales de hombro.

 Ritmo escapulo humeral: .

 Ejercicios de relajación  Crioterapia 4 veces al día.KNT: Fase I.  Educación.  .

cintura escapular. brazo y mano  Movilización pasiva de hombro.US: 1 Mhz  TENS  Masoterapia  Movilización columna Cervical.  Ejercicios de Codman  .

 Ejercicios  .Fase II:  Educación.

y fibras superiores del trapecio  . subescapular. redondo mayor.Termoterapia  US  Crioterapia Post sesión de Kine  Terapia Manual  Estiramientos pasivos de: pectoral mayor. dorsal ancho.

Síndrome del Manguito rotador.  .  b) Degeneración o fibrosis. En 1972 Neer propuso su teoría del rozamiento del manguito rotador con el margen anterolateral del acromion. clasificando las lesiones del manguito en tres grados progresivos(Neer 1972):  a) Inflamación o hemorragia tendinosa.  c) Rotura tendinosa .

 La bursitis subacromiodeltoidea. la tendinitis bicipital y los cambios degenerativos acromioclaviculares acompañan muy frecuentemente a las lesiones del manguito rotador (Naredo 2002). .

Causas. si resultan de alteraciones congénitas o adquiridas de la anatomía coracoacromial. y en secundarios cuando resultan de inestabilidad glenohumeral . Estos factores extrínsecos se dividen en primarios.  Extrínsecas: roce del manguito rotador con estructuras óseas o ligamentosas periféricas.

más frecuentemente por el rozamiento subacromial . Este punto de vista se basa fundamentalmente en la observación de que los desgarros parciales son mucho más frecuentes en el lado articular del tendón con respecto al lado bursal. en teoría. Intrínsecas:relacionadas con áreas de menor vascularización dentro del tendón. Este último se debería lesionar. con menor capacidad de reparación del colágeno y mayor posibilidad de sobrecarga.

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Patología degenerativa del MR  Se considera la causa más frecuente de hombro doloroso. Se cree que está provocada en un alto porcentaje de casos por el rozamiento del manguito rotador contra el margen anterolateral del acromion y/o ligamento coracoacromial. aunque algunos autores han reseñado también la importancia de factores intrínsecos como la hipovascularización y/o degeneración del propio tendón .

se han descrito también otras causas como: el rozamiento posterosuperior que afecta a deportistas. o la compresión del nervio supraescapular a nivel de la fosa espinoglenoidea que conduce a inflamación y atrofia del músculo infraespinoso. . Aunque la causa principal se considera el rozamiento con el espacio coracoacromial a nivel anterosuperior. el rozamiento con la apófisis coracoides que repercute sobre el tendón subescapular.

 . gota.  el 5% a una afectación del hombro de otra naturaleza (artritis reumatoide.Epidemiología.). etc. La prevalencia de la omalgia en la población general se ha estimado entre el 3 y el 7%.

 Impotencia funcional  Limitación a la flexión y abducción  Parestesia.  Dolor nocturno  . pectorales y bíceps braquial. Dolor a la palpación de inserción supra espinoso.Clínica.

Pruebas Funcionales  Prueba de Neer: Lesión Subacromial. .

 Hawkins-Kennedy: Conflicto anteromedial .

 Jobe: supraespinoso .

 Prueba de la caída del brazo: integridad del MR .

 Gerber: Subescapular .

 Patte: Infraespinoso .

 Yergason: Porción larga del Bíceps. .

. Speed: Porción larga del bíceps.

 Arco doloroso: conflicto subacromial .

IMAGENOLOGÍA  RX .

RM .

ECO D S A .

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TTO .

 K-Tape  Terapia Manual.KNT: US  Termoterapia  Electroanalgesia  Electroestimulador.  Quiropraxia/Osteopatía  Neurodinamia  Ejercicios Codman y banda elastica.  .

 El rodete glenoideo es el equivalente en el hombro del menisco de la rodilla.Lesión SLAP Superior Labrum from Anterior to Posterior . y su función es la de darle estabilidad a la articulación  .

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como el caso del pitcher en el béisbol  .Mecanismo de lesión Existen 2 mecanismos de lesión del SLAP. Uno es cuando una persona cae con los brazos en extensión.  El otro mecanismo es por la extensión forzada del brazo de los lanzadores.

     En 1990 Snyder clasifico el SLAP en 4 tipos Tipo I se caracteriza por un desgarro degenerativo del labrum con la ancla del bíceps integra Tipo II lesión superior del Labrum con inestabilidad del ancla.Clasificación. Tipo III lesión en asa de balde la porción central del labrum superior se encuentra torcida y desplazada pero la periferia se mantiene insertada y el ancla esta integra Tipo IV es una lesión en asa de balde con lesión del ancla del bíceps .

41-55%. 3-15%. tipo II. tipo III.5-21%. tipo IV.9-6%.  Prevalencia en la artroscopias de hombro del 3. 6-33%.  Edad promedio 38 años 91% masculino.  .  Tipo II es lamas común  Tipo I 9.Incidencia SLAP es inusual. (6% de 2375 pacientes).

.Etiología    La etiología del SLAP se divide en dos categorías: por tracción y por compresión. Lesiones por tracción se debe a tensión hacia abajo de los brazos por cargar objetos pesados al agarrarse en una caída. Las lesiones por compresión se producen por una caída con el brazo en flexión y abd.

Etiología La tensión de la capsula posterior es común en lanzadores y el principal signo clínico es la limitación de la rotación interna  La contractura capsular posterior obliga la traslación superior de la cabeza humeral cuando el brazo se encuentra en Abducción y rotación externa  .

Doloroso poping o cliking.Clinica      Dolor mal definido en la region posterior del hombro. Desaceleración abrupta. En lanzadores puede haber historia de lesiones dolor y rigidez posterior. . Caída o impacto directo en el hombro.

Exploración fisica Se debe de valorar los rangos de movilidad  Tiradores tienen perdida de la rotación interna en ABD  Burkhart y Morgan dicen que es el principal factor para el síndrome del brazo muerto y SLAP II  .

Exploración física .

Tratamiento  Terapia medica: El tratamiento inicial para los pacientes con sospecha de SLAP el inicio no es operatorio el cual consiste en reposo estiramiento capsular y terapia física enfocada al mango rotador y estabilizadores de la capsula. .

Tratamiento El tratamiento para las lesiones tipo I y tipo III se trata con desbridamiento debido a que el ancla del bíceps se encuentra intacta. Si se afecta mas del 30% en una paciente anciano se realiza una tenodesis del bíceps si es joven se realiza sutura del tendón a través de el ancla que fija el labrum  .  En las lesiones tipo II el ancla se reinserta abajo del labrum superior con anclas  En las lesiones tipo IV si menos del 30% del tendón del bíceps se encuentra involucrado y se considera integra el ancla se puede resecar el tendón.

Debridación .

Colocación del ancla .

Refuerzo en el tendon .

Nudo .

Final .

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Pronostico  En general buenos rsultados se reportan con la reparacion artroscopica del SLAP 83% resultados excelentes 14% buenos resultados el 84% de los pitchers volvieron a lanzar con el mismo nivel pre lesión .