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ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS OCASIONADAS POR VIRUS

INTRODUCCIÓN
 Los virus no son células ni constan de ellas, por lo que necesitan una célula para poder dividirse  Los virus producen enfermedades tanto a plantas como a animales.  Las causas de estas enfermedades son por alteraciones metabólicas de las células que han infectado y esto hace que produzcan sustancias que alteran las funciones de estas células  La forma de los virus principalmente es poliédrica o de varilla

 Estos virus se diferencian del resto de los fitopatógenos en:
• • • • • • • • • Tamaño Forma Constitución Química Estructura Física Métodos de Infección Propagación Translocación dentro del hospedador Diseminación Síntomas

CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS FITOPATÓGENOS

DETECCIÓN  Los virus no se pueden observar al microscopio óptico. aunque en casos raros si se pueden detectar en los electrónicos  Los métodos actuales que se usan para su detección son: • La transmisión del virus de una planta enferma a otra sana por gemación o fricción con savia de la planta • Pruebas serológicas • Purificación del virus • Utilización de insectos vectores • cúscuta .

MORFOLOGÍA  Los virus fitopatógenos tiene forma y tamaño diferentes • Varilla rígidas  Virus del mosaico del tabaco  Virus del mosaico estriado de la cebada • En forma de bacilo (Rhabdovirus)  Virus del mosaico estriado del trigo  Virus del enanismo amarillo de la papa  Virus de los amarillamientos neuróticos de la lechuga • Forma poliédrica o isométricos (Esféricos)  Virus satélite de la necrosis del tabaco  Virus de los tumores de las heridas .

virus del mosaico del tabaco Rhabdovirus Esféricos .

 Los ácidos nucleicos se encuentran en el interior de la cubierta proteica  Los virus alargados tiene forma de tubos huecos. La superficie de los virus esta rodeada por una cubierta proteica. mientras que los esféricos pueden o no ser huecos y los rhabdovirus presentan protuberancias sobre su superficie y su ácido nucleico esta dispuesto helicoidalmente. SP: subunidades proteicas AN: ácido nucleico NH: núcleo hueco .

Nucleico y proteínas varia con cada virus  Los altos % de Ac.COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA  Todos los virus que infectan a las plantas contienen un ácido nucleico y una proteína  Algunos tiene mas de uno de esos componentes y otros tienen otros componentes como • Poliaminas • Lípidos • Enzimas especificas  Las proporciones de Ac. Nucleicos y bajos % de proteínas están en los esféricos • Ac. Nucleicos y de proteínas están en los virus alargados y los altos % de Ac. Nucleico • Proteínas 5 al 40% 60 al 95% .

que puede ser ADN o ARN  El contenido y la secuencia de aminoácidos es constante para las subunidades proteinicas idénticas de un virus e incluso para las distintas proteínas de una misma partícula viral  Se conoce la secuencia completa de los aminoácidos de la proteína del mosaico del tabaco (158 aa) y del virus del mosaico del nabo (198 aa) COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA DE LA PROTEINA VIRAL . Las proteínas virales constan de aminoácidos y la secuencia de estos esta determinada por el material genético.

 El Ac. Nucleico de los virus que atacan a las plantas puede ser ADN o ARN (solo unos de los dos). Citosina. La mayoría de estos virus tienen ARN  Hasta ahora solo sean visto 3 virus que afecten a las plantas que tengan ADN y son : • Virus del mosaico de la coliflor • Virus del mosaico de la dalia • El anillo delineado del clavel COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA DEL AC. Guanina y Uracilo (ARN) o Timina (ADN) • Azúcar que seria Ribosa (ARN) o Desoxirribosa (ADN) • Ácido fosforico . NUCLEICO VIRAL  El ADN y el ARN constan de unidades llamadas nucleótidos que están formados por: • Base nitrogenada que puede ser Adenina.

pero en algunos virus esta formado por dos cadenas y el ADN lo encontramos en algunos virus formado por una sola cadena COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA DEL AC. El azúcar de un nucleótido esta unido al Ác. NUCLEICO VIRAL . Fosforico del nucleótido siguiente  Las secuencias y frecuencias de las bases de una molécula de ARN varia de uno ARN a otro pero están fijas dentro de un ARN dado y determinan sus propiedades  El ARN se encuentra en forma monocatenario.

 La función de la cubierta proteica es la de proteger el Ac. Nucleico. Por si sola no produce infección pero quien la produce es el Ac. Nucleico y también produce la síntesis de nuevos virus  Algunos virus tienen una enzima, la ARN transcriptasa para propagarse e infectar. Esta enzima permite al ARN viral autoduplicarse y sintetizar sus proteínas especificas  La cantidad de ARN que tiene cada virus indica su longitud aproximada y el nº de nucleótidos, esto determina el nº de condones en cada ARN y por tanto la cantidad de aminoácidos que pueden codificar. Por ejemplo de los 2.130 aa que hay en el virus del mosaico del tabaco solo codifica 158.  El nº de codones que se utilizan para la síntesis de aa es una pequeña parte del total de codones disponibles, el resto de ellos se encargan de sintetizar otras proteínas que participan en la infección del virus

FUNCIÓN BIOLOGICA DE LOS COMPONENTES VIRALESCODIFICADOS

INFECCIÓN Y SINTESIS VIRALES
 Los virus penetran en las plantas a través de:
• Heridas producidas mecánicamente • Vectores • Un grano de polen infectado que se deposite en el ovulo

 Después de penetrar en la planta, el virus pierde su cubierta proteica e induce a la célula a que sintetice ARN polimerasa  La ARN polimerasa sintetiza una cadena de ARN usando como molde la cadena original. El 1º ARN que se forma no es el viral sino una cadena que es una imagen en espejo del virus y que se unirá temporalmente a la cadena de ARN viral, formándose una doble cadena que después se separara dando lugar al ARN del virus original y una cadena de imagen en espejo (-) y esta ultima sirve como molde de la síntesis de ARN(+) de mas virus

 El nuevo ARN viral se libera al citoplasma donde funciona como ARNm y utilizando los aa. los ribosomas y el ARNt de la célula va a sintetizar proteínas que darán lugar a las subunidades proteinicas que formaran las cubierta del virus y con esto tendríamos las partículas virales completas o viriones  Los viriones aparecen en las células vegetales a las 10 horas de la inoculación  Los virus que tienen su ARN en dos o mas partículas virales para que se repliquen deben de estar dentro de la misma célula hospedadora  En los rhabdovirus que tienen una cadena de ARN no son infecciosos porque esa cadena es la cadena de imagen en espejo (-) y para que sean infecciosos el ARN tiene que ser transcrito por la transcriptasa y pasa a ser una cadena (+)  Los virus isométricos de doble cadena de ARN no son infecciosos y dependen para su replicación también de la transcriptasa .

En estas células el virus se desplaza de 8 a 10 células/día  El virus también se transporta por el floema. produciendo una infección constante y directa de célula a célula. esto se produce por los tubos cribosos. Para que un virus infecte a una planta debe de pasar de una célula a otra y propagarse por la mayoría de las células en las que se mueve  Este paso de célula a célula se hace a través de los plasmodesmos que es por donde se unen las células adyacentes  En las células parenquimatosas el virus no se mueve a través de ellas a no ser que las infecte. Cuando llega al floema se dirige a las zonas en proceso de crecimiento (meristemos apicales ) o hacia otras zonas como rizomas o tubérculos  La distribución de los virus dentro de la planta varia según el virus y la planta TRASLOCACIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE VIRUS EN LAS PLANTAS .

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 Las manchas que se producen en las hojas es un indicador de que el virus esta dentro de la zona lesionada  La distribución sistemática de algunos virus es muy completa y puede abarcar todas las células vivas de la planta .

Algunos virus no producen síntomas visibles en las plantas .SINTOMAS OCASIONADOS POR VIRUS EN LAS PLANTAS  El más común es una disminución de la tasa de crecimiento de la planta. los frutos y las raíces. el tallo. produciendo enanismo Enanismo  Los síntomas más evidentes son los que aparecen sobre el follaje.

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etc. Los síntomas se encuentran distribuidos por toda la planta y a esto se le denomina infección sistemática. amarillo o blanco entre mezclado con el color verde normal de las hojas o frutos. • Manchas anulares presencia de anillos cloróticos o necróticos en las hojas y en ocasiones también sobre todo el fruto y tallo. Dependiendo de la intensidad del manchado estos síntomas pueden ser:  moteado  Raya  Modelo anular  Modelo linear  Aclaramiento de las nervaduras  Manchado clorótico. En la mayoría de este tipo de enfermedades los síntomas (no el virus) tiende a desaparecer poco después de su aparición y reaparece bajo ciertas condiciones ambientales . los más comunes son: • Mosaicos presencia de áreas de color verde claro.

 Otros síntomas menos comunes • Achaparramiento el achaparramiento arbustivo del tomate • Enanismo enanismo amarillo de la cebada • Enrollamiento foliar enrollamiento foliar de la papa • Roya roya del tabaco .

 Sarna sarna del ciruelo .

toxinas u otras sustancias que tienen otros patógenos. Esto indica que la enfermedad no se produce solo por la presencia del virus sino por la acción directa de estos en el metabolismo celular  En general los virus producen: • • • • Disminución de la fotosíntesis.FISIOLOGIA DE LAS PLANTAS AFECTADAS  Los virus que infectan a la plantas no tienen ningún tipo de enzima. pero esto no es motivo suficiente ya que hay plantas que contienen más concentración de virus y presentan menos síntomas que otras con menos concentración de virus.  Lo que produce que la planta enferme es el Ac. esto afecta al crecimiento Disminución de N2 soluble Disminución drástica de hidratos de carbono  Todo esto se considera las causas que producen los síntomas de las enfermedades . Nucleico del virus. al reducir el nivel de clorofila por hoja Disminución de hormonas.

TRANSMISIÓN DE VIRUS  Los virus no abandonan espontáneamente a las plantas que han infectado por eso no son diseminados por el viento o el agua e incluso cuando son transportados por la savia no producen infección a menos que entren en contacto con una célula dañada  El virus se transmite de planta en planta de varias formas: • • • • • • • • • Propagación vegetativa A través de la savia Semillas Polen Insectos Ácaros Nematodos Hongos Cúscuta .

• Propagación vegetativa         Injertos naturales de la raíz Gemación Injerto Esquejes Tubérculos Cormos Bulbos Rizomas se produce mediante .

• A través de la savia es un fenómeno poco frecuente y se produce mediante la transferencia directa de la savia a través del contacto de una planta con otra. Por ejemplo el virus X de la papa (VXP) es uno de los que se transmiten por este medio La transferencia de la savia se produce por:  viento fuerte  Herramientas de trabajo  Animales (raras ocasiones)  La importancia de este tipo de transferencia es poder estudiar el virus . Esta transferencia se produce cuando una planta que tiene una herida intercambia parte de su savia que contiene un virus con otra planta próxima a ella.

• Semillas hay un centenar de virus que son transmitidos por las semillas. Pero solo del 1 al 30 % de las semillas que provienen de plantas infectadas transmiten el virus. Por ejemplo, en la soya el virus es transmitido por casi el 100% de las semillas. La mayoría de estos virus provienen del ovulo de las plantas infectadas, pero se conocen varios casos en los que el virus proviene del polen que fertilizo a la flor • Polen este tipo de transmisión va afectar tanto a semillas y plántulas como a la planta madre, propagándose a través de la flor fecundada. Este tipo de transmisión se produce en el virus de la mancha anular de los frutos de hueso en el cerezo acido

Entre estas familias se encuentran:  Mosca blanca (familia Aleuroididae) . Los más importantes se encuentran en el orden Homóptera que incluye tanto a la familia de los áfidos y las chicharritas.• Insectos este es el método de transmisión de virus más común y económicamente más importante en el campo. No todos los insectos pueden transmitir los virus.

 Piojos harinosos (familia Coccoidae)  Periquitos (familia Membracidae) .

También hay otros insectos que pertenecen a otros ordenes como:  chinches (orden Hemiptera)  trips (orden Thysanoptera) .

 escarabajos (orden Coleoptera)  saltamontes (orden Orthoptera) .

 Los virus transmitidos por los afidos se pierden a traves de la muda. en cambio en las chicharrillas no y de ahí que la mayoría de las chicharrillas sean virulentas el resto de su vida.  Transmisión por Acaros los transmiten los de la familia Eriophyidae y los virus que transmiten son:  Mosaico del agropiron  Regresión del grosellon  Mosaico rayado del trigo  Mosaico del duradero  Mosaico del trigo También hay otra familia la Tetranychidae (araña roja) que transmite el virus Y de la papa . La transferencia de los virus es mayor en insectos con partes bucales perforadoras y succionadoras como áfidos y chicharritas que llevan el virus dentro de los estiletes o los acumulan dentro de su soma.

Los nematodos transmiten los virus cuando se alimentan de las raices de plantas infectadas y más tarde al desplazan a las raices de plantas sanas lo propagan. Los del genero Trichodorus transmiten virus en forma de varilla como los virus sonajeros del tabaco. Nematodos Genero Longidorus y Xiphinema son los que transmiten virus de forma poliédrica que producen las enfermedades de la mancha anular del tabaco. Tanto las larvas como los adultos transmiten los virus pero estos no pasan a través de la muda de las larvas y despues de la muda tanto las larvas como los adultos deben de alimentarse de raíces infectadas para poder transmitirlo de nuevo. . la mancha anular del tomate y hoja en abanico de la vid.

virus nervadura amarillonecrotica de la remolacha y del enrollamiento foliar falso del chicharro . Hongos hay varios tipos:  Olpidium: transmite el virus de la necrosis del tabaco. virus del enanismo de los tallos de la papa. virus del mosaico del trigo. necrosis del pepino.  Synchytrium Polymyxa Spongospora Pythium Estos ultimos transmiten el virus X de la papa.  Cúscuta el virus es transmitido de una planta a otra a través de la unión que se forma entre dos plantas por los tallos enroscados de una planta parasita cúscuta . nervadura gigante de la lechuga y del achaparramiento del tabaco. Parece ser que algunos de estos virus van internamente en las esporas de reposo y zoosporas y otros sobre ellas.

000 a 100.PURIFICACIÓN DE LOS VIRUS  Consiste en el aislamiento de los virus y esto se     consigue ultracentrifugando la savia de la planta Se realizan unos 3 a 5 ciclos a velocidades altas (de 40. Con la ultracentrifugación se consigue separar el virus del resto de los compuestos de la celula hospedadora En la actualidad se utiliza la centrifugación por gradiente de densidad Lo que se obtiene con este metodo es una masa incolora que es el virus y se puede utilizar para inducir infecciones y para pruebas serologicas .000 g) alternadas.000 a 10.000 g) y bajas (3.

SEROLOGIA DE LOS VIRUS  Cuando se inyecta un antigeno (la proteina del virus) en un mamifero (conejo o raton) o en un ave. o bien se difunde entre si a través de un gel de agar y se reúnen en una zona en condiciones apropiadas (prueba de Ouchterlony) • En ocasiones el antigeno es absorbido sobre la superficie de una particula grande como por ejemplo una célula o un plasmido y estos se precipitan al añadir anticuerpos (reacción de aglutinación) . el animal produce anticuerpos especificos para este antigeno en el suero sanguineo  El virus y el anticuerpo se acoplan en varias formas: • Reacción de precipitación (la mas común): consiste en mezclar los anticuerpos y los antigenos en una solución (prueba de precipitación) o bien se acoplan en la interfase entre las dos soluciones contenidas por separado (prueba de interfase anular).

• En todas estas pruebas. la reacción antígeno anticuerpo se observa por la precipitación de ambas en el fondo del tubo de ensayo o mediante la formación de una banda en la interfase donde ambas se unen  Esta pruebas tienen muchas aplicaciones como: • • • • • • • • Determinar las relaciones entre los virus Identificar el virus que produce una enfermedad en plantas Detectar el virus en los stocks de fundación de las plantas Detectar las infecciones virales que no se manifiestan Cuantificar a los virus Localización de virus dentro de una célula o tejido Detectar virus de las plantas en insectos Purificar a los patogenos .

NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS . el % de ARN o ADN. si es de una sola cadena o de doble cadena. el peso molecular del virus. Se basa en los síntomas más notorios que producen en el 1º hospedador en el que han sido estudiados  Por ejemplo: virus que produce el mosaico en el tabaco se le denomina virus del mosaico del tabaco. si el virus y su nucleocapside son alargados o esféricos y el tipo de hospedador. mientras que a la enfermedad se le denomina mosaico del tabaco.  Los grupos de los virus se nombran según el virus tipico del grupo y van acompañados por una clave que indica si el virus contiene ARN o ADN.

sensibles a virus específicos. no se han podido observar patógenos Identificación por señalamiento: inoculación de virus por injerto y otros métodos en plantas“indicadoras”. .  Virus como causa de enfermedad Pruebas para su identidad. longevidad in vitro… Sospecha de identidad de virus Pruebas serológicas : Positivas  identificación tentativa de virus.  En enfermedades de tipo viral de plantas leñosas y otras.  Gama de hospederos.  Estudios de trasmisión: trasmisión mecánica. punto de inactivación térmica. Para estar seguros Observación de virus en el M.IDENTIFICACIÓN DE LOS VIRUS. e inoculación en especies vegetales.E.

Dañan hojas. también plantas herbáceas y árboles. Pérdidas económicas disminuyen productividad y calidad Pérdidas catastróficas-moderadasinsignificantes.IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LOS VIRUS. Virus atacan a todas las formas de vida. frutos y semillas o flores. Destrucción plantaciones enteras: Viruela del ciruelo. tipo de cultivo. tallos. hoja blanca del arroz.  citricos . raíces. estación. Varía según localidad. amarilleamientos de remolacha.

tubérculos. Mejor forma de controlar una enfermedad viral: erradicándola  Cuarentena.  Inspecciones. Uso de semillas.CONTROL DE LOS VIRUS.  Sistªs de certificación. yemas y otros órganos libres de virus Evita enfermedades virales en cultivos(carentes de insectos vectores) Mejoramiento genético para obtener una resistencia heredable ante el ataque por virus variedades resistentes .

.giberélico eficaz para estimular el crecimiento de las yemas axilares inhibidas por virus en los amarillamientos del cerezo ácidomayor producción de frutos.  Ác. En interior de la planta virus pueden ser inactivados por calor  También pueden producirse plantas libres de virus partiendo de plantas infectadas por estos patógenos al cultivar puntuales cortos de meristemos apicales y de la raíz.  VIRICIDAS: no se dispone de ellos.Supera el achaparramiento producido por el virus del mosaico del tabaco.

Enrizamiento de la remolacha Enanismo amarillo de la cebada. Mosaico del pepino. Mancha anular necrótica de los frutos del hueso.VIRUS FITOPATÓGENOS • • • • • • Mosaico del tabaco. Mosaico común y amarillo del frijol. . • Tristeza de los cítricos.

Casi nunca mata. y ocasiona achaparramiento de la planta. Afecta dañando las hojas. en especial si infectan a plantas jóvenes.MOSAICO DEL TABACO. . Disminuye cantidad y sobre todo calidad de la cosecha. Por todo el mundo Afecta a p. plantas florales y malas hierbas) Heridas considerables en el tabaco. tomate y otras.herbáceas dicotiledódeas(hortalizas. flores y frutos.

En el tabaco: aparición de áreas color verde claro y verde obscuro(más densas. rizado. En algunas: formación de manchas necróticas sobre las hojas. Deformación y manchado de flores. atrofia. Enanismo de la planta. moteado. a forma de verrugas) deformación de las hojas según crecen. . deformación y verrucosis de las hojas.Síntomas Varios grados de clorosis.

Hojas afectadas por el Mosaico del tabaco .

Se trasmite a través de savia(con facilidad).peral…también por semilla. Numerosas cepas .colocadas helicoidalmente. Pierde su actividad: .Al cabo de 4 a 6 semanas cuando se encuentra en la savia común de las plantas. . En manzano. ARN formando hélice paralela a la prot.5 años en savia estéril y libre de bacterias.Patógeno Virus del mosaico del tabaco. (VMT).Las que se pueden mantener en el laboratorio secas. Forma de varilla (300nmx15nm).por injerto y por cúscuta. Termoestable. . Proteína de 2130subprot. retienen la infectividad hasta 30años.

Induce tb alteraciones en otros procesos fisiológicos.en cél. superficie de semillas de tabaco contaminadas… y en hoja natural y manufacturada del tabaco. La síntesis de clorofila(manchas)menor nivel fotosintéticomenores niveles de Carbohidrat.se mueve de cél.Desarrollo de la enfermedad Inverna en tallos y hojas del tabaco infectadas sobre el suelo. El VMT produce infecciones sistémicas.y a través del floema. .

Control Medidas de control sanitarias y uso de variedades resistentes en campos o inv.de tabaco o tomate. 2 años para cultivarse tabaco en almácigos o campos en los que apareció cultivo enfermo. Variedades de tabaco VMT resistentes (baja calidad).mojarse las manosdisminuye grado de distribución) . En algunos países los tomates cultivados en invernaderos son protegidos de las cepas virulentas del VMT al infectar a las plantas jóvenes con una cepa moderada. Infección es inhibida por la leche(rociar las plantas antes de ser trasplantadas o manipuladas.

Cultivo disminuye en cantidad y con frecuencia en calidad. Nº hospederos más amplio(hortalizas.MOSAICO DEL PEPINO.plantas de ornato y otrasmelones. . remolacha.plátano.lirios.frijol.pepinos.chiles.flores y fruto.calabaza. Moteado y deformación de las hojas.petunias.gladiolas…y malas hiervas). Las plantas pueden padecer achaparramiento severo o ser destruidas por la enfermedad. Por todo el mundo.

áreas cloróticasnecróticas sobre sus bordes(después se extienden por toda la hoja) Frutos formados después de la infección muestran áreas blancas o verde pálidas entremezcladas con otras de color verde obscuro que pueden crecer a modo de verrugas y deformar el fruto.arrugan y sus bordes se enrollan hacia abajo.se deforman.Síntomas Hojas jóvenes de la planta infectada muestran moteado. .posterior disminuye y las plantas se quedan enanas.Todo crec. flores y frutos. Hojas muestran al ppio.

Numerosas cepas. . ARN de una banda(18%)y proteína(82%). Poliédrico.diámetro de 30nm. Se trasmite con facilidad a través de la savia y por muchos áfidos.Patógeno Virus del mosaico del pepino (VMP).de inactivación térmica:70C. El pto.

. Plantas han sido infectadas insectos vectores y el hombre cuando cultiva y manipula éstas diseminan el virus hacia plantas sanas. Muy eficaz en la trasmisión mecánica. Produce infección sistémica de la cucurbitáceas y demás plantas hospederas.Desarrollo de la enfermedad Inverna en malas hiervas perennes y en plantas florales y de cultivo.

eliminación de malas hiervas(sirven de hospederos) y controlando insectos vectores.Control Mediante uso de variedades resitentes. . Variedades resistentes al VMP del pepino y la espinaca.

la acacia negra. etc… Con frecuencia se infectan 80%-100% de las plantas en algunos campos. Dependiendo de la etapa de crecimiento. y alguna+ Mosaico amarillo afecta además al trébol. la planta infectada puede quedar achaparrada en grado variable y las pérdidas pueden variar de 35%(común) a 100%(amarillo) . gladiola.MOSAICO COMÚN Y AMARILLO DEL FRIJOL Dondequiera que se cultive el frijol. calabaza amarilla de verano. Mosaico común afecta al frijol francés.

El M. Ambas enfermedades varían sus síntomas notablemente difíciles de distinguir en el campo.y las plantas son más enanas y racimosas.amarillosíntomas similares.Síntomas El M.común produce: Achaparramiento de la planta Moteado y malformación en hojascon frecuencia éstas son más largas y con verrucosis Las raíces se ennegrecen y se vuelven necróticas (algunas).menos cosecha producen. produce un moteado mucho más amarillento. Cuanto más joven es infectada. .

Mosaico amarillo del frijol .

Patógeno Virus de los mosaicos común y amarillo del frijol. . El común es trasmitido además fácilmente por las semillas del frijol. en algunos hospederos se protegen uno contra el otroambos virus pueden ser cepas distantes de un mismo virus. serológicamente relacionados.Se trasmite a otras plantas también a través por polen Común y amarillo comparten numerosas características. También por inoculaciones con savia.(fuente más importante de las infecciones iniciales). Ambos son filamentosos y son trasmitidos por varias especies de áfidos en forma poco persistente.

Amarillo . y se repite la historia.Los áfidos que se alimentan de estas plantas lo trasmiten a las plantas sanas del frijol.Al sembrar.Inverna en las semillas de frijol infectadas.Desarrollo de la enfermedad Común. .de la planta en desarrollode ahí que la planta adulta se encuentre infectada por el virus. .Inverna principalmente en plantas hospederas perennes(trébol. . virus se propaga por las cél. . gladiola) desde las que se disemina hacia el frijol y otras a través de áfidos vectores.

etc…) .Control Uso de semillas libres del virus y sólo cuando se cultivan variedades resistentes al virus. Se han obtenido varias resistentes al común. Control del amarillo es más difícil debido a su tipo de invernación (hay que eliminar tréboles entorno a los cultivos.

Ocasiona mayores daños en la remolacha. menores cosechas y una limitada cantidad de plantas adultas.frijol.melón y espinaca.Turquía y Sudamérica. PérdidasHasta abandono del área de cultivo. Daña las plantas al matar a las jóvenes y producir achaparramiento. lino.tomate. malformaciones.ENRIZAMIENTO DE LA REMOLACHA En EEUU. .

. Las hojas afectadascolor verde obscuro durante un tiempo-> se amarillentan-> empardecen-> a menudo muerte prematura. Desarrollo deficiente y muerte en poco tiempo(jóvenes)o permanecen a modo de masa compacta de hojas atrofiadas durante un tiempomueren. las raíces infectadas muestran anillos parduscos:indican cambios degenerativos en sus tejidos vasculares. Trasversalmente.Síntomas Aclaramiento e hinchazón de las nervaduras de las hojas más jóvenes.los bordes de éstas comienzan a enrollarse hacia adentro.

sino por la chicharrita (Circulifer tenellus). Su pto.parenquimatosas adyacentes.Patógeno Virus del enrizamiento (VE) No se trasmite por savia. . Puede mantenerse infeccioso durante 4meses en hojas secas de remolacha y 6 en insectos vectores.inactivación térmica: 75-80C.se limita casi por completo al floema y a las cél. En la planta .

cuando la Tªes alta a unos 14días bajo Tªnormal)son: .necrosis de los elementos del floema Posteriormente: produce el ensanchamiento y deformación de las nervaduras de la hoja(protuberanciasla hoja se enrolla hacia adentro).Desarrollo de la enfermedad Inverna ppalmente en malas hiervas perennes de ornato. Degeneración y necrosis en el tallo y raízretrasa su crecimiento y produce numerosas raíces laterales.Hipertrofia . Primeros síntomas tras la inoculación(de 24h. Insectos se alimentan de las plantas silvestres infectadas durante invierno y la primaverase vuelven virulentosllevan al virus hasta las plantas cultivadas a fines de la primavera o verano. .anuales de invernadero y en adultos invernantes del insecto vector.

.Las aspersiones con insecticidas efectuadas sistemáticamente y en un área extensa de forma simultánea han sido eficaces en el control del vector. El tratamiento más eficaz: uso de variedades resistentes.

trigo. . avena. El virus ataca amplia variedad de gramíneas hospederas.las malas hiervas.producción menor de vástagos.incluyendo la cebada.pastos… Produce achaparramiento.ENANISMO AMARILLO DE LA CEBADA En todo el mundo. También pérdidas en la calidad del grano.esterilidad e incapacidad para llenar los granos. Campos enteros destruidos por la enfermedadavenas son más severamente afectadas. centeno y muchos céspedes.

Los entrenudos de las plantas inf. puntas o lámina de las hojas madurasse extienden y rodean las áreas verdes aún no afectadas. Las hojas desarrolladas tras la infección se acortan progresivamente.son más cortos. En las infecciones de las plántulas.Síntomas 1ºs síntomas: áreas amarillentas.hojas pueden brotar deformadas.se entiesan y crecen más lentas de lo normal. . enrizadas y presentar bordes serrados. La formación de vástagos disminuye o se inhibe(en trigo y avena). rojizas o de color púrpura sobre los bordes.

Numerosas cepas que difieren en la virulencia.síntomas y trasmisión por los vectores.Patógeno Virus del enanismo amarillo de la cebada (VEAC).(14sps de insectos vectores) Puede trasmitirse mecánicamente de un áfido a otro.pero no a una planta.se trasm. .a través de la cúscuta y en la naturaleza por los insectos. Su concentración en plantas infectadas es muy baja. Pto de inactivación térmica:65-70C No se trasmite mecánicamente.

+severos se deben a la infección de los cereales en la etapa de plántulapuede morir o sobrevivir durante cierto tiempo.sembradíos estivales y áfidos adultos virulentos. 1ºs síntomas7-28días tras la inoculación. Peores epidemias:áfidos virulentos que emigran de sur a norte y que llevan al VEAC a los cultivos de cereales en primavera. En el sur:en gramíneas anuales. Regiones boreales:inverna en gramíneas perennes hospederas.vectores. . Las últimas etapas de la infección la severidad disminuye proporcionalmente.Desarrollo de la enfermedad La propagación depende de los áf. Los sínt.

.Control NO!erradicación por insecticidas. En la actualidad. SI! Uso de variedades resistentes.se está efectuando un extenso programa de mejoramiento genético para producir variedades de los cereales más importantes que resistan los brotes epidémicos.resultados decepcionantes.

Afecta: árboles de fruto de hueso cultivados(cerezo. Se encuentra en todos los árboles infectados por los amarilleamientos del cerezo(virus del enanismo del ciruelo).ciruelo…)y algunas plantas de ornato como el rosal.y producción un 20%-56%.MANCHA ANULAR NECRÓTICA DE LOS FRUTOS DE HUESO Regiones templadas de todo el mundo.albaricoque. Infectados muestran mayor susceptibilidad a los daños por el invierno. . Crecimiento puede disminuir del 10%al 30%. durazno. Enfermedad viral:mancha anular necrótica.almendro.

Habitualmente estas flores no dan frutos y los que ocasionalmente se forman poseen pequeños anillos similares a los de las hojas. Sépalospueden mostrar anillos necróticos. Hojas pequeñas con manchas de color verde claro y anillos obscuros.En últimas etapas. Cáliz y la corolaretorcidos.Síntomas 1ºs síntomas: notable foliación retardada de los árboles completos o sus ramas. Inflorescencias de afectadospedicelos cortos o carecen de ellos.áreas afectadas se vuelven necróticasdesprenden hojas desmenuzadas o raidas. .

Se trasmite tb a partir de la semilla. Se trasmite a través del polen a semillas y plantas polinizadas. Pto de inactivación térmica:55-62C.y la pierde en unas cuantas horas. Comienza su actividad en pocos mins.Patógeno Virus de la mancha anular necrótica del Prunnus (VMANP). . Trasmitida por injerto o por savia de hojas o pétalos de árboles infectados por el virus a hojas del pepino y otras plantas herbáceas.

Pueden trasmitirlo un ácaro(Vasates fockeui) y un nematodo(Longidorus macrosoma). .

).del árbol infectado.Desarrollo de la enfermedad Inverna en los árboles de fruto de huelo infectados. Los síntomas aparecen en la primavera tras un año de la inoculación se vuelve sistémico y se propaga por todo el árbol.no invade todas las partes del árbol. La mayoría se infectan en un radio de 15m. Pese a esto.dejando yemas libres de virus.desde los que se propaga en primavera a los sanos ppalmente por polen infectado. .puede dejar claros en ramas. Puede propagarse a gran distancia(hasta 800m.

Prunus infectados del área donde se cultiven árboles libres de este virus.Control Se basa casi exclusivamente en la utilización de cepas de vivero libres del virus y en la eliminación de los árboles del gen. .

seguidos por muerte del árbol o muerte descendente de sus ramitas y recuperación parcial de estas últimas.ppalmente al naranjo. . Produce el colapso y decaimiento de los cítricos mediante desecación y marchitamiento más o menos repentinos de sus hojas. Afecta prácticamente a todos los tipos de cítricos.seguida por un crecimiento deficiente y decaimiento de todo el árbol. Las plantas hospederas muestran picadura en el tallo.toronjo y lima.TRISTEZA DE LOS CÍTRICOS Todas las áreas del mundo.

. En sus raíces se muestran síntomas de agotamiento del almidónse mueren y descomponen las más pequeñas y se extiende a las más grandes. Típico: decaimiento crónico de árboles injertados en patrones susceptibles.Síntomas Variables. Tristeza de los naranjos de más edadinhibición del desarrollo de nuevos órganos y coloración de bronceado a amarillo en las hojastienden a mantenerse erectashojas maduras se desprendenramitas se quedas desfoliadas con alguna hoja jovenramas comienzan a sufrir muerte descendente desde la puntacrecimiento se debilita.picaduras en tallos de los árboles o plántulas injertados y algunasamarilleamientos.

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Grande. Sólo en cél del floema.Patógeno Virus de la tristeza de los cítricos. Numerosas cepas. Toxoptera citricidusáfido de los cítricos tropicales. .000nm de largo. No se trasmite mecánicamente pero sí por injerto y en la naturaleza a través de insectos.filamentoso de 2.

Las cél.Desarrollo de la enfermedad Localidades con el 100% de árboles infectados por el virus. Propagación: con rapidez mediante insectos vectores. Infección se produce sólo cuando el virus se introduce en los tubos cribosos del floema. El tejido que se forma en la lesión es blando y desorganizado. y comúnmente permanece fijo a la cortezacuando ésta se desprende deja una cavidad en la madera.de éstos degeneran y se vuelven necróticas. No se trasmite por la semilla. .

¡Métodos costosos!Mucho tiempo y efectividad afectada por el medio ambiente+económico remover de la zona los árboles susceptibles una vez han sido plantados y volver a plantar con una combinación resistente. Algunos resultados alentadores injertando los naranjos dulces todavía sanos en patrones de naranjos agrios resistentes a la enfermedad tales como los del limón.Control Muy difícil o imposible. .

ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS OCASIONADAS POR VIROIDES • 5 enfermedades de plantas causadas por viroides: El tubérculo fusiforme de la papa La exocortis de los cítricos El achaparramiento del crisantemo La mancha clorótica del crisantemo El fruto pálido del pepino. . • 6ª posible: el cadang-cadang de los cocoteros.

 Difieren de los virus en: 1)tamaño del ARN(mucho más pequeño) 2)carecen de la cubierta proteica. .  Carece de suficiente información para codificar una sóla enzima(replicasa)que le permita reduplicarse. Viroide:pequeñas partículas de ARN de bajo peso molecular.a cél.existen como ARN libres.  Se encuentran asociados con el núcleo de las cél.que pueden inf.(cromatina)y tb al sistªendomenbranoso de la cél.(capacidad para reproducirse se encuentra en el ADN de la cél).se automultiplican y producen enfermedad.vegetales.

En la naturaleza viroides sobreviven fuera del hospedero o en materia vegetal inerte.Son muy resistentes a las altas Tªs.hasta meses. Control: Uso de cepas de propagación libre de ellos. Se trasmiten por las patas o partes bucales de insectos. .desde unos mins.Síntomas: Variablesse diseminan a través de medios mecánicos(a través de la savia de herramientas o las manos durante las actividades de propagación del cultivo)y propagación vegetativa.traslado y destrucción de las plantas infectadas y lavado de las manos o esterilización de las herramientas tras haber manipulado plantas infectadas.

TUBÉRCULO FUSIFORME DE LA PAPA USA.Rusia. Tubérculos alargados. La producción disminuye hasta en un 25% - - .aspecto fusiforme.Sudáfrica.presentan parte central cilíndrica y extremos cónicos. Hojas pequeñas erectas y foliolos color verde +obscuro.se extiende con rapidez y con frecuencia aparece combinada con otras enfermedades virales… Síntomas: Plantas erectas.enanismo.Canadá.en ocasiones se enrolla y retuercen. Ataca a todas las variedades.más lisos.

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Viroides del tubérculo fusiforme de la papa (VTFP). .Patógeno: .1º en identificar.Pierde rápidamente su efectividad en la savia extraída de las plantas infectadas.Tb a través del polen y la semilla por varios insectos(patas y partes bucales). . .pero puede preservarse su infectividad al tratar la savia con fenol(inhibe la actividad de la enzima ribonucleasa que degrada al ARN del viroide). .Se trasmite por vía mecánica y se disemina a través de los cuchillos que se usan para cortar tubérculos tanto sanos como infectados y durante la manipulación y cultivo de las plantas. .

Control: .Mediante la siembra de tubérculos libres del viroide en campos libres de tubérculos enfermos que pudieran haber absorbido de la cosecha del año anterior.Cuando se introduce en el tubérculo se autorreplica y se propaga sistemáticamente por toda la planta. .Desarrollo de la enfermedad: .

EXOCORTIS DE LOS CÍTRICOS . .corteza externa parcialmente desprendida(se ve agrietada y escamosatocón escamoso).Afecta a naranjos trifoliados.algunos limones… Síntomas: .Hendiduras verticales en su corteza y rayas delgadas. mandarinas y limas dulces.Todo el mundo. .

Muestran tb pústulas amarillas sobre tallos jóvenes infectados y algunas cidras muestran agrietado y ennegrecimiento de sus nervaduras y pecíolos de sus hojas.Plantas quedan achaparradas y dan muy pocas cosechas.. . .

Entra a los elementos del floema y se propaga por toda la planta.Tb a través de la cúscuta y la savia a petunias y otras plantas herbáceas.Viroide de la exocortis de los cítricos (VEC). . . Desarrollo de la enfermedad: .Se trasmite con facilidad de árbol enfermo-árbol sano mediante herramientas de poda. . . .Punto de inactivación térmica:80C.manos y roeduras de animales.Se propaga mediante gemación y mediante herramientas contaminadas.Patógeno: .

con fines de prop.obtenidos a partir de cepas sanas y certificadas. .y uso de técnicas sanitarias de campo.Uso de árboles de vivero.y cambios en aa.Herramientas desinfectadas!!!! hipoclorito de sodio..tb en azúcares y enzimas. .Produce cambios metabólicos: incremento en la respiración y absorción de O2.vivero y de gemación.libres de la enfermedad. Control: .

Algunas manchas blancas y pústulas amarillentas sobre las hojas.ACHAPARRAMIENTO DEL CRISANTEMO USA.. Crisantemos pálidos.pequeños y de menos calidad.Canadá. .U.Holanda.Esquejesmuy pocas raíces.R. Algunas flores decoloradas y se abren antes de lo normal. .Crecimiento prematurocantidad excesiva de ramas y estolones. . Puede alcanzar proporciones epidérmicas. . Pérdidas en crisantemos de jardines y de florería.

Se propaga con rapidez por savia en dedos o cuchillos. . . .Se logramediante uso de cepas de propagación libres de viroides certificados.Viroide del achaparramiento del crisantemo (VAC). Control: .No es trasmitido por insectos.Pto de inactivación térmica:96-100C. .Plantas infectadas:deben ser removidas y destruirse.Se trasmite a través de la savia. . .Sobrevive en los restos de plantas que yacen en el suelo. .Patógeno: .

¡FIN! .

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