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SHOCK

Dr. Edgar Silva Luna

SHOCK

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I. HISTORIA DEL SHOCK .

I.  HISTORIA 1870 De Groos: “ El shock es un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida” .

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 HISTORIA 1888 George Crile (Cirujano): “ La piel esta sudorosa. los ojos hundidos aunque con pupilas dilatadas”  Demostró que la P.I.  Propuso el control quirúrgico de la hemostasia. soluci{on salina para restituir volemia. el pulso débil pero con frecuencia alta. medida con el esfingomonómetro de Riva-Rocci era una característica escencial del shock. fría y pálida.  Usó adrenalina. . traje de compresi{on.A.

GEORGE WASHINGTON CRILE .

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HISTORIA  1918 Keith:  Midió el volúmen sanguíneo de los soldados en shock.  1918 Bayliss:  Describe el valor del uso de la solución coloidal y salina. .I.

I.  . 1927 Alfred Blalock (Cirujano)  “ La hipovolemia es la causa principal del shock”  Impulsó el uso de transfusiones sanguíneas. HISTORIA  1923 Walter Cannon:  Propuso uso de transfusiones sanguíneas.

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 . HISTORIA  1943 Edward P. 1947 Carl Wigger:  Describió el shock irreversible. Churchill (Cirujano Militar)  Logró que se aceptaran las transfusiones a los soldados.I.

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 1964 Blalock:  Propuso uso de sangre y plasma.I. . HISTORIA  Mayer y Shires (Cirujanos):  Propusieron uso de sangre y solución salina.

Renal.  . HISTORIA  En la Guerra de Vietnam se vio que lo mejor era sangre más Lactato de Ringer.I. Respiratoria y Transtornos de la Coagulación y Complicaciones septicas. Luego mejoró el tratamiento de la Insuf. pero muchos se encharcaban. Insuf.

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.  Biología de la Isquemia .  Moduladores de la inflamación. HISTORIA  Actualmente hay muchos estudios en:  Metabolismo celular hipóxico.I.  Bioquímica de la reperfusión.

II. DEFINICIÒN DE SHOCK .

caracterizada por una hipoperfusión sanguínea a nivel tisular. DEFINICIÓN Situación plurietiológica.  Si es persistente y sostenida produce hipoxia y muerte celular.II.  Producida por una reducción del flujo sanguíneo o una mala distribución del mismo.  .

CONSIDERACIONES PREVIAS .III.

a todo el organismo  Un adecuado sistema de intercambio de aire en los pulmones para permitir al oxigeno entrar en la sangre  Un adecuado volumen de liquido en sistema vascular. incluyendo células sanguíneas y plasma  El buen funcionamiento de una bomba: el corazón .Shock  La normal perfusión de los tejidos requiere el funcionamiento de cuatro componentes  Un sistema vascular para entregar sangre oxigenada.

Metabolismo anaeróbico: Produce ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. .S. FC x V. CONSIDERACIONES PREVIAS Metabolismo aeróbico: produce H2O + CO2 con liberación de 36 moles de ATP por cada mol de glucosa 2.III. 1. 3. Gasto cardíaco: Es el volúmen de sangre que es bombeado por el corazón por minuto.

CONSIDERACIONES PREVIAS 4. 6. .III. 7. Post carga: Es la presión ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. Esta determinada por la precarga. Contractibilidad Miocárdica: Es la función de la bomba cardíaca que muere todo el sistema. Volumen Sistólico: Es la cantidad de sangre bombeada con cada contracción cardíaca. Precarga: Es el volumen de retorno venoso al corazón. 5. contractibilidad y post carga.

PRECARGA CONTRACTIBILIDAD POSTCARGA FRECUENCIA CARDÍACA VOLUMEN SISTÓLICO GASTO RESISTENCIA CARDÍACO VASCULAR SISTÉMICA PRESIÓN ATERIAL .A.REGULACIÓN DE LA P.

Sedantes Opiáceos . Descenso de la Precarga: 1.Pérdidas de otros fluidos. 1.EJEMPLOS 1. Pérdida del Tono Vasotomor Venoso .Hemorragias .1.Neurogénico . Anafiláctica .Sepsis .Rxn. Disminución del volumen Intravascular .Lesión Medular .2.

Ventilación con presión positiva. Pericarditis Constrictiva 2.2.2.3. Taponamiento cardíaco. . Atleración de la distensibilidad Miocárdica. 2. Dificultad para el llenado Cardíaco: 2.4.5.6. 2. 2. Neumotorax a Tensión 2. Taquiarritmias.1.

Aumento de la Postcarga 4.1.2. Bradicardia Extrema 4. Flujo Rejurgitante .Tóxicos.Insuficiencia Valvular Aguda 3.IMA – Miocarditis . Disminución de contractibilidad.1. . Extenosis Aórtica Severa 4.2. Disfunción Cardíaca 3.3. 3.3. Tromboembolismo Pulmonar .

IV. CLASIFICACION .

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 1.IV. SHOCK HIPOVOLÉMICO  Hemorragia Externa:  Traumatismo  Sangrado Gastrointestinal  Hemorragia Interna: • Hematomas • Hemotórax • Hemoperitoneo .

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FRACTURA EXPUESTA .

TRAUMA TORAXICO .

TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

Pérdidas Plasmáticas: • Quemaduras  Perdidas de Fluidos y Electrolitos: • Diarreas • Vómitos • Ascitis • Edemas Masivos • Diuresis Excesiva • Fiebre Alta.

QUEMADURAS .

VOMITO .

DIARREA .

ASCITIS .

EDEMAS .

EDEMA .

IV. SHOCK CARDIOGÉNICO:  Arritmias  IMA  Cardiomiopatía Dilatada  Insuficiencia Mitral  Defecto Septal Ventricular  Depresión Miocárdica  Traumatismo Cardíaco . CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 2.

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SHOCK OBSTRUCTIVO  Neumotórax  Taponamiento Pericárdico  Pericarditis Constrictiva  Estenosis Mitral o Aórtica  Embolismo Pulmonar  Hipertensión Pulmonar Severa  Coartación de la Aorta .IV. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 3.

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TAPONAMIENTO CARDIACO POR METASTASIS .

IV. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 4. SHOCK DISTRIBUTIVO:  Séptico  Anafiláctico  Neurogénico  Insuficiencia Adrenal Aguda  Por Drogas Vadilatadoras  Lesión Medular .

SEPSIS .

SEPSIS .

SEPSIS POR APENDICITIS AGUDA .

ANAFILAXIA .

ANAFILAXIA .

TEC SEVERO .

TRAUMA MEDULAR .

SHOCK HIPOVOLÉMICO REDUCCIÓN DE VOLUMEN SANGUINEO Descarga de Catecolminas FC Contractibilidad Vasoconstricción Periférica Reducción del Retorno Venoso PA Mayor Demanda De Oxígeno Perfusión Tisular Reducida Acidosis Metábolida FOMS MUERTE .

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Baja presión de llenado VI Hipoperfusión Coronaria Disfunción Miocárdica Aumento de Presión en cuña Pulmonar Congestión Pulmonar Mayor Hipoxemia FOMS MUERTE . Oliguria.C.SHOCK CARDIOGÉNICO Falla de Bomba Cardíaca G. Hipotensión.

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Anaeróbico FOMS MUERTE .SHOCK OBSTRUCTIVO Diversas etiologías producen dificultad de llenado ventricular ( la presión venosa de llenado) GC Hipotensión Severa Hipoperfusión Tisular Hipoxia Celular + Metab.

SHOCK DISTRIBUTIVO Vasodiltación ( Retorno Venoso de Macro y Microcirculación RVS PAM Permeabilidad de la Barrera Endotelial Hipovolemia Microembolización Lesión Endotelial Falla en la Microcirculación Hiptensión Colapso Circulatorio FOMS MUERTE .

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HIPOVOLEMICO OBSTRUCCION CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO EXTRACARDIACA FLUIDOS HEMORRAGIA TAPONAMIENTO CARDIACO IMA DISFUNCION MIOCARDICA 10% 90% DISMINUCION RVS PRECARGA LLENADO PERFORMANCE SISTOLICA GC PRESION ARTERIAL MALA GC NORMAL DISTRIBUC. DE FLUJO O ALTO EN MICRO CIRCULACION SHOCK SFOMS .

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Shock Séptico
Hablemos brevemente de su
fisiopatología

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CELULAS ENDOTELIALES .LINFOCITOS . sino del efecto de los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados por : .MACROFAGOS .NEUTROFILOS .CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE SEROTONINA .Importante: Todos los cambios y el daño que se produce en el organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni de las endotoxinas.

otros vasodilatación. algunos mejoran la inmunidad celular y otros la alteran mediante el efecto de sustancias oxidantes en el sistema inmunitario celular. . es decir unos pueden producir vasoconstricción..Otro concepto : Los mediadores químicos pueden tener efectos antagónicos. etc. unos inducen agregación plaquetaria y otros la disminuyen.

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que lleva finalmente a la hipoperfusión tisular es la alteración a nivel de microcirculación: 1º Vasodilatación 2º Aumento de la permeabilidad capilar 3º Escape de macromoléculas protéicas al extravascular 4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese compartimento 5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a: HIPOVOLEMIA RELATIVA 6º Si hay sangrado.El factor fundamental. se agrega: HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE VOLUMEN .

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.Todo lo descrito lleva a una alteración importante a lo largo de todo el sistema circulatorio. como se ve en las siguientes figuras. ..

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FASES DEL SHOCK .V.

El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre precapilar arteriolar.V. riñones e intestinos. músculos. Se intenta mantener el GC aumentando la FC y la contractibilidad miocárdica. . favoreciendo la entrada del liquido desde el intersticial al intravascular. FASE 1 Ó NO PROGRESIVA Se inician mecanismos para preservar la función de los órganos vitales como el corazón y el cerebro a expensas de la vaso constricción de órganos no vitales como la piel. FASES DEL SHOCK 1.

c. . Aumentan la glucogenolisis. Activación del sistema renina – angiotencina – aldosterona. Liberación de vasopresina y otras hormonas. b. las catecolaminas producen vasocontricción venosa y arterial. aumentan la RVS en territorio esplácnico.V. Activación del sistema simpático. hormona del crecimiento. FASES DEL SHOCK 1. aumenta la FC. gluconeogénesis. FASE 1 Ó NO PROGRESIVA todo esto se logra gracias a: a. proteolisis y lipolisis. los glucocorticoides. incrementa la vasoconstricción arteriolar y estimula las catecol. etc. aumenta el inotropismo cardiaco y se logra incrementar la PAM y el GC.

Sequedad de mucosas. . . . .Debilidad muscular. .Oliguria.Dolor abdominal.V. . FASE 1 Ó NO PROGRESIVA Cuadro clínico: .Frialdad y palidez cutánea.Desaparición de venas del dorso de manos . FASES DEL SHOCK 1.

endorfinas y oxido nitroso. Se incrementa aun mas la presión y el daño capilar. FASE 2 Ó DESCOMPENSADA Los mecanismos iniciales de compensación se ven sobrepasados. factor activador plaquetario y citoquinas. Se liberan postaglandinas.V. . FASES DEL SHOCK 2. Disminuye el flujo a órganos vitales. El inicio de la irreversibilidad lo da la relajación de esfínteres precapilares . Aumenta la presión capilar y se extravasa liquido al intersticial. bradiquinina. Luego se liberan histamina.

MODULACION DEL MUSCULO LISO VASCULAR .

FASE 2 Ó DESCOMPENSADA CUADRO CLINICO: Hipotensión Deterioro del estado neurológico Pulsos periféricos ausentes Diuresis muy disminuida Alteraciones isquémicas en el EKG Acidósis metabólica Arritmias .V. FASES DEL SHOCK 2.

. cardiaca. FASES DEL SHOCK 3. coma y muerte. alteraciones gastrointestinales. renal.V. FASE 3 Ó IRREVERSIBLE Ya no se puede corregir. se desarrolla FOMS Insuficiencia respiratoria. hepática. déficit neurológico. alteraciones de la coagulación .

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ALTERACIONES ORGANICAS .VI.

Ulceración de Mucosa . ALTERACIONES ORGÁNICAS 1.VI.Mala absorción de Carbohidratos y proteínas .Traslocación bacteriana .Vasoconstricción Esplácnica . GASTROINTESTINALES: .

ULCERAS GASTRODUODENALES .

ALTERACIONES ORGÁNICAS 2.Elevación de Transaminasas .Incapacidad para metabolizar ácido láctico .Hiperbilirrubinemia .Mayor Translocación bacteriana .Hiperglicemia .Glucogenolisis y Neoglucogénesis . HÍGADO .VI.

GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS .

HIGADO DE SHOCK .

MÚSCULO ESQUELÉTICO: .Debilidad Muscular que produce fallo ventilatorio .Depósito de Acido láctico .VI. ALTERACIONES ORGÁNICAS 3.Catabolismo protéico .

CATABOLISMO PROTEICO .

Necrosis tubular aguda . RIÑÓN: .VI.Necrosis cortical .Insuficiencia Prerenal .Falla renal permanente . ALTERACIONES ORGÁNICAS 4.

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Enfermedad tubular aguda con numerosas necrosis de las células epiteliales tubulares HE x 500 Túbulo con signos de regeneración epitelial incipiente. Azul de toluidina x 1250 .

Aumento del espacio muerto . ALTERACIONES ORGÁNICAS 5.VI. APARATO RESPIRATORIO: .SDRA .Claudicación de la musculatura respiratoria .Taquipnea .

SDRA .

VI.Prolongación de TTPA .Trombopenia .Desenso del Fibrinógeno . ALTERACIONES ORGÁNICAS 6. HEMOSTASIA: .CID .

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CID .

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Agitación .VI.Insuficiencia cardiaca 8.Necrosis subendocárdica .Nerviosismo .Exitación . ALTERACIONES ORGÁNICAS 7. SNC: .Vasodilatación coronaria . CORAZÓN: .

NECROSIS SUBENDOCARDICA .

INSUFICIENCIA CARDIACA .

TRANSTORNOS DE CONCIENCIA .

TRANSTORNOS DEL SENSORIO .

MUERTE NEURONAL .

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VII. DIAGNOSTICO .

VII. DIAGNÓSTICO A) B) Cuadro Clínico: • Hipotensión: PAM < 60 mmHg. • Taquicardia • Oliguria • Piel fría • Pulsos periféricos débiles • Transtornos del sensorio Antecedentes .

combativo. inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral.Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hipovolemico            Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos Sed: causado por la hipovolemia Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de glóbulos rojos Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón Taquipnea: causada como respuesta a stress. taquicardia y perdida del volumen sanguíneo Hipotensión: causado por hipovolemia. acidosis y estimulación de las catecolaminas Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos críticos. acidosis e hipoxia Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia. apatía. hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolaminas . hipoxia y catecolaminas Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción. secundario a perdida de sangre y/o líquidos. tanto absoluta como relativa Alteración del sensorio (confusión. catecolaminas.

Grupo y factor Pruebas cruzadas Perfil de coagulación G-Ur-Cr AGA y electrolitos Amilasa Examen de orina Hemocultivo Pregnosticón EKG Radiografía de tórax y abdomen Ecografía abdominal y ecocardiografía TAC .C) • Exámenes auxiliares: • • • • • • • • • • • • • Hg-Hcto.

7.D) 1. 13. 12. 5. 10. 8. Variables a Monitorizar FC PA PAM PVC PCP Diuresis Pulso oximetría AGA y Electrolitos Presión de pulso Indice cardiaco Hb y Hcto. EKG Temperatura Estado de conciencia BHE 4. 15. 2. 14. 6. 11. 3. . 9.

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no hay manifestación de shock hemorrágico Si la relación es menor a uno (1). el paciente se encuentra en shock hemorrágico .Esquema de Alghevar    Este esquema considera la relación entre la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca Si esta relación es mayor o igual a uno (1).

Clasificación del shock hipovolemico Clase I Perdida de Sangre % Volumen (ml) Presión arterial Sistólica Diastólica Pulso (latidos/min) Llenado capilar < 15 750 Sin cambios Sin Cambio Taquicardia Normal Clase II 15 – 30 800 –1500 Normal Elevada 100 – 120 Lento > 2 seg Clase III 30 – 40 1500 – 2000 Reducida Reducida 120 débil Lento > 2 seg Clase IV > 40 > 2000 Muy baja No detectada 120 muy débil No detectable Frecuencia respiratoria Diuresis (ml/h) Extremidades Normal > 30 Color normal Taquipnea 20 – 30 Pálidas Taquipnea > 20 10 – 20 Pálidas Taquipnea > 20 0 – 10 Pálidas y frías .

TRATAMIENTO .VIII.

Lograr diuresis 1-2 ml/min. .Sensorio adecuado. . . TRATAMIENTO OBJETIVOS: .VIII.Estabilizar funciones vitales.Compensar equilibrio ácido – base. .

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VIII.Establecer permeabilidad de la vía aérea. TRATAMIENTO MANEJO: 1.Asegurar un adecuado intercambio ventilatorio con buena oxigenación. . Vía aérea y ventilación: . • SatO2 < 80 % Ventilación • Pa CO2 > 45 mmHg. Mecánica .

PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA .

SOPORTE VENTILATORIO .

pulmón.2. hígado y rinón. Control de hemorragias Vías de acceso vascular Administración de líquidos . - Para mantener perfusión de órganos más vulnerables: SNC. corazón. Circulación y control de la hemorragia: Objetivo: PAM > 60 mmHg.

 Uso del pantalón antishock  Y con la administración de líquidos IV en el medio prehospitalario .Control de la hemorragia  El tratamiento con frecuencia comienza en el sitio de los hechos.

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VIAS PERIFERICAS .

ADMINISTRACION DE LIQUIDOS .

CATETER INTRAAORTICO .

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Restauración de la volemia    El volumen y tipo de solución expansora del plasma que se emplee depende principalmente del estado clínico del paciente Las soluciones salinas isotónicas o la de ringer lactato son los agentes de primera elección en el tratamiento inicial de la hemorragia aguda En caso de persistir los signos de shock después de infundir 30 ml/kg. es apropiado iniciar la transfusión de eritrocito. es probable que la perdida hemática sea mayor del 15% de la volemia total. En dicha situación. en particular sino se ha controlado la perdida hemática. .

 Si PVC > 5 cm. de H2O del basal: suspender. H2O: observar. 3 cc de cristaloides por cada cc de sangre perdida.  Si PVC sube entre 3 y 5 cm. Luego controlar monitorizando PVC con la regla del 2 – 5.PROCEDIMIENTO    Cristaloides a chorro 1 – 2 litros.  . Si PVC es < 2 cm de H2O del basal: continuar.

.CLORURO DE SODIO 9 0/00 VM: 30 – 40 minutos. VENTAJAS Restituye el volumen vascular temporalmente Es barato Fácil disponibilidad DESVENTAJAS la concentración de proteínas plasmáticas. Acidosis hiperclorémica Edema pulmonar Sólo el 20 % va al intravascular.

COLOIDES: Se usan en: 1. Hipoalbuminemia 2. Edema 3. Shock que no responde a cristaloides 4. Sangrado por coagulopatía

Controversial, en relación 1-3 con cristaloides Plasma, albúmina, dextranos, haemaccel.

ALBUMINA HUMANA
VM: 24 horas.
VENTAJAS
Mejoran la presión oncótica. Expansor plasmático duradero.

DESVENTAJAS
Alto costo Riesgo de anafilaxia. El 50 % va al intravascular.

DEXTRANOS 40 Y 70
VM: 2 Y 12 horas
VENTAJAS viscocidad sanguínea Agregación de glóbulos rojos. Microcirculación Gasto cardiaco. Buen expansor plasmático DESVENTAJAS Anafilaxia Insuficiencias renal aguda. Inhibe agregación plaquetaria. Disminuye el factor VIII. El 80 % va al intravascular.

PLASMA: Buen expansor plasmático y mejora defectos de coagulación. poco disponible y alto riesgo de infecciones. SANGRE: Paquete globular “Su principal indicación es reestablecer la capacidad de transporte de oxígeno”. . Pero es caro. Va el 50 % al intravascular.

Conservación del aporte de oxigeno

La restauración volumétrica a expensas de la capacidad de transporte de oxigeno es de valor terapéutico cuestionable, de modo que debe administrarse sangre del grupo especifico al mismo tiempo que la reposición volumétrica En pacientes moribundos se precisa la restauración rápida de la masa eritrocitaria circulante. En tales casos, debe emplearse sangre del grupo O, si se tiene. También debe realizarse la autotransfusión de sangre completa en estos pacientes si hay hemorragia intratóracica o intraabdominal sin contaminación fecal, y si se tiene lo necesario para la autotransfusión

DISTRIBUCION DE COLOIDES Y CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES POR LITRO
INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR

Sangre total Plasma 4 % Albumina 5 % Dextran Metalmidon ClNa 0.9 % L.Ringer en D 5% Dextrosa al 5%

1000 450 500 790 710 180 200

-550 500 210 290 820 800 Sobre todo I.C.

CRISTALOIDES

9 % Salino 0.5 % RL Gluc 5% Glucosalino 1/3 308 Iso 154 Hipo 2566 Hiper 278 Iso 253 Hipo 285 Iso 154 77 154 77 1283 1283 131 111 5 2 50 51 51 33 29 400 132 .C a mOsm/l mEq/ Tonicidad l Na+ ClmEq/ l K+ 2 + Lact mEq/ l mEq/ m Glucg/l E l q / l Energí a kcal/l Salino 0.45 % Salino 7.

 la producción de CO2 y empeoran las lesiones cerebrales isquémicas.  Serviría para tratar una deshidratación simple (pérdida de agua). que se acumula creando carga osmótica que puede originar deshidratación celular.  En pacientes graves está alterada la utilización de Glucosa.  . Pero recientes estudios sugieren que los fluídos con base salina pueden causar acidosis metabólica hiperclóremica.  En restricción salina.  la producción de lactato. Glucosado 5%: Glucosa es metabolizada rápidamente. defectos hemostáticos y alteración de la función renal. el agua se distribuye libremente. salino y RL serían intercambiables. En principio.

Crit Care Med 2002.de SSF y dilución del HCO3-. Estudios observacionales comparando infusión de fluídos con base salina y fluídos balanceados. Anesth Analg 2001.(lactato+Cl-) = 40.  Hipótesis de Stewart: Diferencia de iones fuertes (SID): (Na++K++Ca2++Mg2+) . 30: 157-60. 30: 259-61. Crystalloid strong ion difference determines metabolic acid-base change during in vitro hemodilution. Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery. 93: 811-16. Kellum.CRISTALOIDES ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLÓREMICA: (2 hipótesis) 1. Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis. Al infundir salino (una solución hiperclorémica).   Morgan. . Wilkes et al.  Acidosis dilucional: Alto contenido en Cl.  Cl.   Waters.  SID y por tanto el pH. et al.más que Na+. responsable del pH sanguíneo normal. Crit Care Med 1999. Crit Care Med 2002. The effects or balanced versus saline-based hetastarch and crystalloid solutions on acid-base and electrolyte status and gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients. 27: 2142-46. et al.

Early postoperative respiratory acidosis after large intravascular volume infusion of lactated ringer´s solution during major spine surgery.  Takil.  Todo parece indicar que la acidosis inducida por salino no parece directamente perjudicial. . et al.CRISTALOIDES 1. 93: 817-22.  ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLÓREMICA: Estudio que compara la administración de salino vs RL: Los pacientes con salino desarrollan acidosis hiperclorémica y reciben más productos sanguíneos pero no hay diferencias en duración de ventilación mecánica. estancia en cuidados intensivos y hospitalaria ni incidencia de complicaciones (en particular fallo renal). Normal saline versus lactated Ringer´s solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. 95: 294-98. Anesth Analg 2001.  Waters. Anesth Analg 2002. et al.  Otro estudio examina la evolución de la acidosis inducida por salino: Ésta aparece progresivamente en 2 horas y desaparece a las 12 h de postoperatorio.

. or 6% hetastarch in saline during major surgery.CRISTALOIDES 2. 94: 378-84.  Contrario a éste. 94: 378-84. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002.  Martin.  EFECTOS HEMOSTÁTICOS: Parece haberse encontrado una tendencia en pacientes tratados con infusión de salino a sufrir mayores pérdidas sanguíneas que aquéllos con infusión de RL que parece provocar un estado de hipercoagulabilidad. randomized comparison of thromboelastographic coagulation profile in patients receiving lactated Ringer´s solution. no encuentra diferencias en cuanto a coagulación o pérdida sanguínea. et al. otro estudio de pacientes que reciben salino o RL. et al.  Boldt. Are lactated Ringer´s solution and normal saline solution equal with regard to coagulation? Anesth Analg 2002. aunque los dos grupos presentan reducciones del fibrinógeno y la AT-III que desaparecen el 1er día del postoperatorio. A prospective. 6% hetastarch in a balanced-saline vehicle.

et al. et al. Anesth Analg 1999. 95 (A147).  En un estudio publicado sólo como abstract de pacientes para cirugía cardiaca se observó que todos los índices de función renal medidos eran peores en los grupos de fluídos con base salina comparados con los fluídos balanceados.   Pero en un estudio ya comentado no se encontraron diferencias en cuanto a fallo renal ni urea o creatinina postoperatorias. et al. Impact of normal saline based versus balanced-salt intravenoous fluid replacement on clinical outcomes: a randomizad blinded clinical trial (abstract).CRISTALOIDES 3. Estudios en voluntarios que recibían salino vs RL demostraron aumento del tiempo hasta la 1ª miccción en el grupo de salino.9% sodium chloride solution on serum osmolality in human volunteers. Williams. 93: 81722. Waters.podía reducir el fllujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. . 88: 999-1003.    FUNCIÓN RENAL: Observación en perros que el  sérico de Cl.  Bennett-Guerrero. Anesth Analg 2001. The effect of intravenous lactated Ringer´s solution versus 0. Normal saline versus lactated Ringer´s solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesthesiology 2001.

Clindamicina. Anfotericina. Este hecho también puede ser relevante en pactes con lesiones neurológicas isquémicas. Bretilio.CRISTALOIDES PROBLEMA: Incompatibilidades del RL: - - - Seguras: Productos sanguíneos (por unión del Ca2+ con el anticoagulante citrato que puede inactivarse y promover la formación de coágulos). Manitol. Vancomicina… En pactes diabéticos tener en cuenta que la glucemia tiende a elevarse 24 a 48 h después de la infusión de grandes cantidades de líquidos con lactato. Doxiciclina. Metilprednisolona. . Propanolol. Probables: Ampicilina. Nitroglicerina. Posibles: Noradrenalina. Tiopental. Nitroprusiato. cuando el hígado convierte el lactato en glucosa. Penicilina. Ác aminocaproico.

hipertensión transitoria y depresión del seno. coronario y renal.  : Resistencias vasculares. .  Dosis: 250 cc de salino 7. edema celular (incluído endotelial). presión intracraneal. activación de los neutrófilos (inmunomodulación).5 %.  posible de contractilidad. J Trauma 2003. microcirculación. sobrecarga de volumen (en aporte muy rápido).  Efectos transitorios. flujo esplácnico.  Manejo prehospitalario y medicina militar. hipernatremia (en dosis masivas). 54: S79-S99.CRISTALOIDES SALINO HIPERTÓNICO:  Capacidad para expandir con pequeño volumen: Movilización osmótica de agua intracelular a intersticio y plasma.  : Precarga. Hypertonic resuscitation: physiologic mechanisms and recommendations for trauma care.  Numerosos estudios de eficacia y seguridad: Sin claras diferencias en cuanto a descenso de mortalidad.  Complicaciones: Acidosis hiperclorémica. aunque resultados mejores por subgrupos. diuresis y natriuresis.  Kramer.

COLOIDES .

COLOIDES PM GELAFUNDINA (Gelatina succinilada) HEMOCÉ (Con puente de urea) RHEOMACRODEX (Dextrano 40) MACRODEX (Dextrano 70) VOLUVEN (Tetrast) EXPAFUSIN (Pentast) HESTERIL (Pentast) ELOHES (Hexast) HEXTEND (Hetast) 30000 GRADO DE SUST Na+ 154 Cl125 K+ Ca2+ Mg2+ Gluc 35000 145 145 5 6 40000 70000 130000 70000 200000 200000 670000 0.9 99 .6 (12 h) 0.4 (6 h) 0.7 154 154 154 154 154 154 143 154 154 154 154 154 154 124 3 5 0.5 (2-3 h) 0.5 (6 h) 0.

COLOIDES GELATINAS:  Polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno animal.  Eliminadas rápidamente por filtración glomerular.  Riesgo de transmisión de infecciones por priones como la encefalopatía espongiforme.  No se deben superar los 20 ml/kg/d.  Alt coagulación: Menor que otros coloides. .  Efectos 2arios:  Reacciones alérgicas: Los coloides con mayor incidencia. por obtenerse de huesos bovinos (vértebras incluídas).  Alt función renal. Poder expansor sólo 2-4 horas.  Tamaño molecular pequeño.

empeora la agregabilidad plaquetaria y  complejo FVIII/FvW.  Alt función renal.  Reacciones alérgicas: Existe Hapteno dextrano monovalente de 1000 Da para administrar previamente y reducir la incidencia de alergias. Moléculas más pequeñas. ef expansor más breve. Mejoría de la microcirculación.  Efectos 2arios:  Alt hemostasia dosis-dependiente: Ef fibrinolítico. .  No se deben superar los 20 ml/kg/d. mayor poder expansor.COLOIDES DEXTRANOS:  Polisacáridos obtenidos de la sucrosa por hidrólisis ácida por la enzima Dextransucrasa de la bacteria Leuconostoc mesenteroides.  Rheomacrodex: Mayor nº de moléculas. Profilaxis de tromboembolismo. de eliminación más rápida.

.  Ef farmacodinámicos dependen tamb de PM y concentración. mayor resistencia a degradación y efecto más prolongado. Amilopectina=Cadenas de Gluc (similar a glucógeno).  Para prolongar efecto: Sustitución de radicales -OH de C2. Hidrolizadas por amilasa plasmática. C3 y C6 de las moléculas de Gluc por radicales hidroxietilo. El nuevo VOLUVEN hasta 50 ml/kg/d.  No se deben superar los 20 ml/kg/d y durante 3 d consecutivos.COLOIDES ALMIDONES:  Proceden de la amilopectina del almidón de maíz.  A mayor grado de sustitución.

con alto y medio PM.  Alt función renal: Sobre todo.  Reacciones alérgicas: Los coloides con menor incidencia. Determinación de amilasa plasmática elevada (3-5 días). impidiendo su eliminación urinaria. Posible respuesta idiosincrásica.  Macroamilasemia por unión de amilasa a almidón. . Más con los de efecto COLOIDE acumulativo.ALMIDONES:  Efectos 2arios:  Tr coagulación: Alt unión FVIII/FvW y alt adhesibilidad plaquetaria.  Depósito en piel y prurito con uso prolongado.

Splanchnic oxygenation in patients undergoing abdominl aortic aneurysm repair and volume expansion with eloHAES. . (1): CD001319. 10: 128-33. Cochrane Database Syst Rev 2003.  Existe la hipótesis de que aquéllos con PM más alto mejoran la perfusión esplácnica: Estudio comparando Elohes (200 kDa) vs Gelafundina (30 kDa) demuestra que en el grupo con Elohes es mejor la oxigenación esplácnica y que al día siguiente requieren menos coloides y tiene menor inflamación sistémica (menor proteína c reactiva).COLOIDES QUÉ COLOIDE:  Una revisión en la Cochrane concluyó que no hay evidencias de que un coloide sea más efectivo o seguro que otro. Colloid solutions for fluid resuscitation.  Bunn et al. Cardiovasc Surg 2002.  Ritto et al.

 Puede ser usado de forma segura sin sufrir acumulación en pactes con disfunción renal.  Jungheinrich C.  Baldassarre S. et al.  Actualmente el coloide que se considera más seguro es el Voluven:  Afecta menos a la coagulación.  Mayor margen de dosis (hasta 50 ml/kg/día). Anesth Analg 1997. balanced hydroxyethyl starch preparation (Hextend) on measures of coagulation. Anesth Analg 2002.4 (6%. et al. Br J Anaesth 2002. 84: 451-453. 89: 722728. 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0. et al. 95: 544-551.QUÉ COLOIDE:  COLOIDES Aunque también existe la sospecha de que aquéllos con PM más alto podrían reducir la coagulación e incrementar el sangrado. Effects of a new modified. Coagulopathy induced by hydroxyethyl starch.  Boldt J. .

.CRISTALOIDES VS COLOIDES   Gran controversia. 316: 961-64. BMJ 1998. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in criitically ill patients: a systematic review of randomised trials. Crit Care Med 1999. 27: 200-10. 96: 611-17. edema periorbitario y visión doble (complicaciones atribuíbles a edema intersticial). Intraoperative colloid administration reduces postoperative nausea and vomiting and improves postoperative outcomes compared with crystalloid administration. 2 meta-análisis (muy criticados) no pudieron demostrar diferencias en cuanto a mortalidad entre el uso de coloides y cristaloides:   Schierhout et al.  Moretti et al. Anesth Analg 2003.  Pero estudios comparativos de morbilidad demuestran que el grupo que recibe coloides requiere menos fluídos que el grupo de RL y que presenta menos frecuencia de naúseas y vómitos. Crystalloids vs colloids in fluid esuscitation: a systematic review. y que recupera la función intestinal más ràpido. Choi et al. dolor severo.

más que en lugar de. Coloides: Más caros (aunque se requiere menor volumen). y los coloides serán administrados además de. . Pero recientes estudios apuntan hacia su capacidad para modular la respuesta inflamatoria de monocitos y células endoteliales y disminuir la expresión de moléculas de adhesión para prevenir o corregir el leak capilar. Cristaloides como primera línea en pacientes hemodinámicamente estables.CRISTALOIDES VS COLOIDES    Se requiere 3 veces más volumen de cristaloides que de coloides y puede ser necesario un periodo de infusión más largo. En pacientes hemodinámicamente comprometidos pueden ser preferibles los coloides.

  . Probablemente el tipo de fluído es menos importante que la cantidad. Parece que resultan mejores los fluídos de composición balanceada. lo más importante es una dosificación correcta. Así que.CONCLUSIONES  No hay evidencias claras del beneficio relativo entre coloides y cristaloides o entre los diferentes tipos de cada uno.

 Menor riesgo de alteración de la coagulación.  Reducida incidencia de reacciones anafilácticas.  Algunas propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Al 5 % y al 20%.  Riesgo de transmisión de infecciones por priones como la encefalopatía espongiforme. El efecto oncótico dura 12-16 h.  Ausencia de prurito por depósito en la piel. Ventajas con respecto a otros coloides:  Limitaciones en dosis menos restrictivas. Desventajas:  Alto coste. .ALBÚMINA      Albúmina sérica humana: Proteína de 69 kDa purificada a partir de plasma humano y tratada con calor.

 Albúmina en pactes cirróticos con peritonitis  1999: bacteriana espontánea  Imptte efecto beneficioso Ernest D. Distribution of normal saline and 5% albumin infusions in septic patients. Crit Care Med 1999. 317: 235-40. comparando distribución de salino vs albúmina. BMJ 1998. et al. hipoalbuminemia y quemados. . sobre supervivencia y fallo renal agudo. Expanden por igual el volumen intersticial pero la albúmina aumenta el volumen plasmático de forma más efectiva.   1999: Ensayo en 18 pactes con shock séptico.   Estado de la cuestión: ítems cronológicos  1998: Meta-análisis que encuentra  de mortalidad en pactes con hipovolemia.  Cocharene injuries group: Human albumin administration in critically ill patients: Systematic review or randomized controlled trials. 27: 46-50. Muy criticado por criterios de selección y metodología.

et al. Ann Surg 2003. 237: 319-334. . controlled trials.    Estado de la cuestión: ítems cronológicos  2001: Meta-análisis que sugiere  de la mortalidad al incluir sólo ensayos clínicos de alta calidad metodológica. Hypoalbuminemia in acute illness: Is there a rationale for intervention? A meta-analysis of cohort studies and controlled trials.  Wilkes et al. Crit Care Med 2002. 135: 149-164.  2003: Meta-análisis que sugiere que la albúmina es beneficiosa en pactes críticos con hipoalbuminemia. Ann Intern Med 2001.  Martin GS.  2002: Albúmina + furosemida mejora el balance de líquidos. Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury.  Vincent et al. Patient survival after human albumin administration: A metaanalysis of randomized. la oxigenación y las variables hemodinámicas en pactes con hipoproteinemia y lesión pulmonar aguda. 30: 2175-2182.

ALBÚMINA    Estado de la cuestión: ítems cronológicos  2004: Estudio SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation): Ensayo clínico randomizado con casi 7000 pactes hipovolémicos que demuestra que no hay diferencias en mortalidad entre el grupo de albúmina y el de salino.  Vincent JL.  SAFE study investigators. 32: 20292038. aunque en el subgrupo de pactes con sepsis severa la albúmina podría tener algún beneficio. . A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. et al.  2004: Meta-análisis que afirma que la albúmina reduce la morbilidad en pactes críticos (analiza complicaciones). Morbidity in hospitalized patients receiving human albumin: A meta-analysis of randomized. N Engl J Med 2004. controlled trials. Crit Care Med 2004. 29: 227-234.

 Boldt J. The value of an Albumin-based intravascular volume replacement strategy in elderly patients undergoing major abdominal surgery. A randomized. et al. et al.  Martin GS. 33: 1681-1687. sin encontrar diferencias significativas salvo en respuesta inflamatoria (más favorable para el Voluven).   Estado de la cuestión: ítems cronológicos  2005: Ensayo (40 pactes) de albúmina + furosemida en pactes hipoproteinémicos con lesión pulmonar aguda  Mejora oxigenación con mayor balance negativo y mejor estabilidad hemodinámica. controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005.  2006: Ensayo (50 pactes) comparando albúmina y Voluven en ancianos sometidos a cirugía abdominal mayor. .

Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of resuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: analysis of data from the saline versus albumin fluid evaluation (SAFE) study. randomized.  2006: Derivado del estudio SAFE. se compara el nivel de albúmina sérica basal y no parece haber diferencias. .  SAFE study investigators. BMJ 2006. 333: 1044-1049.ALBÚMINA    Estado de la cuestión: ítems cronológicos  2006: Estudio piloto con 100 pactes con hipoalbuminemia (<30 g/l) que reciben albúmina al 20%. 34: 2536-2540. pilot study. et al. mejoran la disfunción orgánica medida por la escala SOFA. Crit Care Med 2006. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective.  Dubois MJ. controlled.

pero podría ser recomendable en algunos grupos de población (hipoalbuminémicos. . Faltan estudios comparándola con otro coloide de perfil seguro como es el Voluven.ALBÚMINA: Conclusiones    No existe suficiente evidencia disponible para su utilización indiscriminada como terapia de volumen en pacientes críticos. No hay que olvidar su alto coste económico. lesión pulmonar aguda cirróticos…).

• Fresa.3. • Usar sólo si el paciente se encuentra hidratado y persiste hipotenso. Sonda Nasogástrica 5. Drogas vasoactivas: • Pacientes con hipotensión persistente refractaria a fluido terapia. Sonda Vesical 6. vainilla y chocolate. . • Aumento de PVC rápido sin mejora de signos de shock. Examen Completo y Reevaluación: “De pies a Cabeza” 4.

mgc/min. En 100 cc de Cl Na al 9 %. Mayor consumo de oxígeno.  DOSIS: < 4 mcg/Kg/min. De 4 a 10 mcg/Kg/min.  Mejora la PA. vómitos.  . 10 mcg/Kg/min.3)/ peso.  Incrementa el GC.: GC.  USO: 1 amp. naúseas. = (# mgotas x 1’) (33.DOPAMINA Mejora el flujo sanguíneo renal.: PA  EFECTOS COLATERALAES: Arritmias ventriculares. 200 mg.: favorece perfusión renal.

 EFECTO COLATERAL: Vasodilatación periférica.DOBUTAMINA Posee gran efecto inotrópico cardiaco.  Mejora el GC. en 100 cc de ClNa 9 %.  .  DÓSIS: 3 – 20 mcg/Kg/min. De 250 mg. mcg/min. = (# mgotas x 1’) (41.  USO: 1amp.6)/ peso.

De 5 a 9 mcg/min. Aumenta FC.02 mcg/Kg/min.  DÓSIS: < 0.  Eleva la presión arterial. : Vasodilatación.ADRENALINA Se usa cuando no funcionan las drogas anteriores. : Vasocontricción importante  . Aumenta GC.

DROGAS VASOACTIVAS .

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MANEJO QUIRURGICO .