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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTOXICACIONES
INTEGRANTES:
ALVITEZ

LUNA CAROL RODRIGUEZ CALDERÓN ERIKA ROJAS TORRES ELVIS MICHAEL TIMOTEO GUEVARA FRANK URIOL MARTINEZ FANNY PAMELA

Ingestión, absorción, inhalación, o inyección de cualquier sustancia que puede provocar manifestaciones tóxicas en el organismo

• • •

2da causa de accidentes en niños. Accidentales: 70-80% 1 -5 años, Sexo: varones 2:1 Intencionales: Intento suicidio:> 12 años
10%: Urgencias P. pero 100% Prevenibles

92% en casa y 50% son recurrentes.

Más frecuente por : • • • • Hidrocarburos Carbamatos y Organosforados Caústicos Medicamentos .

. Vía de entrada Tto recibido en el lugar de hallazgo. • • Primeros síntomas Descartar maltrato infantil.ANAMNESIS • • • • Calcular cantidad ingerida Tiempo transcurrido desde la exposición.

Bradicardia .

   Mantener con vida al paciente Tratar al paciente. no al tóxico Valoración ABCD de reanimación : Vía Aérea permeable Comprobar Respiración Constatar Circulación Evaluación Neurológica. .

Fluidos (shock): SS ( 10 – 20 cc/kg ) .Permeabilizar vía aérea + Aspiración secreciones . Tº Soporte Respiratorio: .SOPORTE VITAL 1. hipotensión .Acceso venoso . Monitorizar: FC. acidosis. 2. .Corregir arritmias. 3. FR.Oxígeno (ET  VM) Soporte Hemodinámico: . PA. hipertensión.

ABCD tratamiento intoxicaciones Evitar la absorción del tóxico  Favorecer la adsorción del tóxico  Favorecer eliminación del tóxico  Antagonizar el tóxico  .

EVITAR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: 1.A. 2. Descontaminación de piel Descontaminación de ojos Descontaminación gatrointestinal . 3.

nitrobencenos. insecticidas. anilina. Jarabe de Ipecacuana: eliminación de tóxico • • • 6 – 12 meses: 5 a 10 ml 1 – 12 años: 15 ml en 120 – 240 ml agua > 12 años: 15 a 30 ml Emesis y Lavado gástrico: NO RUTINA .EMESIS • Agente con efecto tóxico grave (SNC) • Hidrocarburos + Aditivos peligrosos: metales pesados.

Ingesta de hidrocarburos derivados del petróleo .EMESIS Contraindicaciones: .Riesgo hemorragia Lactantes < de 6 meses Enfermedades respiratorias o cardíacas .Compromiso de conciencia .Absolutas: .Ingesta de cáusticos .Relativas: .

LAVADO GÁSTRICO  Utilidad: 2 horas post-ingesta. Volumen max :300 ml por cada recambio (evitar vaciamiento gástrico )   . Sonda orogástrica : lactantes :calibre 12 french niños 16 a 28 french y adolescentes 30 a 40 french Usar SS : 10 – 15 ml / kg / ciclo a temperatura de 37 grados centigrados. TÉCNICA   Posición Trendelemburg + DLI .

LAVADO GÁSTRICO Complicaciones: • • • • • • Neumonía Laringoespasmo Perforación esofágica Hipoxia Alt. esófago y estómago. Hidroelectrolítica Lesión mecánica: faringe. .

teofilina. Vía: Oral o SNG Dosis inicial: 1 – 3 g / kg / 100 – 200 agua.c/4 h. En: barbitúricos. digitálicos. durante 24 – 48h . atropina.B. CZP.5 g / kg . opiáceos. luego: 0.fenitoina valproato . Ac. salicílico. FAVORECER LA ADSORCIÓN: CARBÓN ACTIVADO: • • • Utilidad: 1 hora post ingesta. MTX. sulfas.

Conciencia + vía aérea no protegida Obst. . Relativas: íleo. Intestinal TGI no intacto. disminución de peristaltismo 2. • • • Absoluta: Alt.CARBÓN ACTIVADO: Contraindicaciones: 1.

FACILITAR ELIMINACIÓN DEL TÓXICO DEPURACIÓN RENAL • Ácidos débiles: barbitúricos.5 – 2g EV o VO . Ascórbico: 0. Diuresis forzada + Alcalinización (pH > 7.5) Bicarbonato de Sodio: 1 – 2 mEq/ kg/ bolo 2 – 3 mEq/ kg c/8 h Bases débiles: Metadona • Diuresis forzada + Acidificación (pH < 5. salicilatos.C.5) Ac.

ANTAGONIZAR EL TÓXICO .D.

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seguido de la gasolina los aceites para pulir muebles.DEFINICIÓN La intoxicación por hidrocarburos. . tienden a causar cuadros respiratorios relativamente severos. Dentro de los cuales el ingerido con más frecuencia es el KEROSENE.

-Se incluyen dentro de un grupo como son los disolventes orgánicos.ETIOLOGÍA Los hidrocarburos : -Representan una gran variedad de compuestos que contienen sólo carbón e hidrógeno. . por lo que la vía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria aunque también se puede producir por vía digestiva y cutánea. aquellas sustancias a Tª ambiente se encuentran en estado líquido y pueden desprender vapores.

Forman el esqueleto de la materia orgánica. Existen dos series principales de hidrocarburos . la alifática y la aromática. Consisten en un armazón de carbono al que se unen átomos de hidrógeno. . La alifática incluye los aciclicos o de cadena abierta (alcanos. alquenos y alquinos) y los aliciclicos o de cadena cerrada.

Anilina. etano. Benceno. Tricloroetano. 6.CLASIFICACION Hidrocarburos alifáticos o lineales 1. Hidrocarburos C5-C8 : n. 2. Diclorometano. Gasolina y keroseno (derivados del petróleo). 2. Hidrocarburos halogenados 1. Derivados nitrogenados 1. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos Acetona 1. 3. 2. butano. Toluidina y nitrobenzenos . 3. Tetracloruro de carbono. Tolueno. Tricloroetileno. Hidrocarburos C1-C4: metano. 4. Tetracloroetileno. Cloroformo. 2.hexano. propano. 5.

VISCOSIDAD : Tendencias a resistir el flujo o el cambio de forma. Por lo que alcanzan grandes concentraciones en el SNC Generan un efecto tóxico potente 1. PROPIEDADES FISICOQUIMICAS VOLATILIDAD : Capacidad del liquido para vaporizarse. TENSIÓN SUPERFICIAL : Cohesividad de las moléculas a los largo de una superficie liquida .FISIOPATOLOGÍA LOS HIDROCARBUROS Propiedades Cruzan fácilmente las membranas celulares. . SE ABSORBEN Por vía inhalatoria Por vía digestiva Por contacto con la piel 2. Sus efectos dependientes del tipo de hidrocarburo. Alta solubilidad en grasa. 3.

Toxicidad de los Hidrocarburos .

HIPOXEMIA. Por la vía digestiva la absorción es mínima.  genera NEUMONITIS química: Hiperemia – edema – hemorragia alveolar.Por contacto directo con el epitelio respiratorio cuando se ingiere y se Aspira FACILITADO por : -Toser -Arcadas -Posterior al vómito post ingesta Destilados de Petróleo Por vía inhalatoria Por inhalación de vapores Basta < 1 ml para el daño Dañan el neumocito tipo II Inhibe la producción del surfactante pulmonar Colapso alveolar Produciendo microatelectasias Alteración de V/Q Produce necrosis y micro hemorragias.hipercapnia Acidosis. . Por su volatilidad.

suele ser intensa cuando se ingieren los hidrocarburos.hasta la insuficiencia respiratoria Fiebre de 38-40 º C aún sin infección . convulsiones y el coma ( poco frecuentes). disminución de resonancia pulmonar a la percusión . cianosis peri oral y distal …. disminución . puede empeorar el estado del paciente. Taquipnea . aleteo nasal. tirajes costales . esta desaparece luego de 10-15 minutos. ruidos agregados . que no persiste mas de 48 horas. . Como manifestaciones neurológicas : ligera depresión del SNC .ausencia de ruidos respiratorios . Síntomas respiratorios que evolucionan en el tiempo : -Disnea.MANIFESTACIONES CLÍNICAS La tos es la primer manifestación . Somnolencia . Vómitos por el sabor desagradable .

EXAMENES AUXILIARES HEMOGRAMA : LEUCOCITOSIS . TÓRAX: NEUMATOCELE Monitorización de EKG Radiografía de abdomen : Tetracloruro es radiopaco. con desviación a la izquierda en sobre infección bacteriana. Glicemia. AGA : hipoxia e hipercapnea Electrolitos séricos Perfil de coagulación Perfil hepático: Elevación de transaminasas Orina completa. RADIOGRAFÍA DE .

suele aparecer 2. Suelen ser normales hasta 8-12 horas tras la aspiración . Se hallan : Imágenes moteadas finas en las áreas prehiliares y en parte media de campos pulmonares. La neumonitis típico es que se bilateral . Pueden aparecer opacidades mal definidas que se unen para formar áreas mayores de condensación. .3 semanas de la exposición. Áreas de atelectasias . afecta múltiples lóbulos pero más común es a los lóbulos inferiores.DATOS RADIOGRÁFICOS Hasta el 90% se encuentran alteraciones.

.Si es posible. 1.Medidas de ayuda administradas. naturaleza y severidad de los síntomas.MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIAGNOSTICO: Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo mas detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente. ruta. 4.Tiempo de inicio. 2. duración y circunstancias de la exposición. 3. nombre y cantidad de cada sustancia. HISTORIA.Tiempo.

valorar complicación bacteriana. Si la fiebre permanece más de 48 horas. Y soporte ventilatorio y oxígeno. Tórax. De tórax normal : ALTA. Descontaminar al paciente : retirar la ropa y lavado profuso de la piel con agua . 4. Con cobertura antibiótica. y con Rx. 3. . 2. 6. deben mantenerse en observación por 6 horas. CONTRAINDICACIONES :  Emesis Lavado Gástrico Carbón Activado Corticoides 5. 7. . valorar la dificultad respiratoria. Proceder con el ABC de la reanimación cardiopulmonar.PROTOCOLO DE MANEJO 1. Los que ingirieron kerosene . luego debe tomarse Rx. Monitorización del paciente. Niños asintomáticos.

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que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez. Derivados del ácido fosfórico. razón por la cual.  . a diferencia de los organoclorados. Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa. no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. respiratoria y digestiva.

MUY ALTA MODERADA Acetato BAJA ORGANOFOSFORADOS Carbofenotión Clorfenvinfos Disulfotón Fonofos Forato Fosfamidón Clorpirifos Diazinón Diclorvos Dicrotofos Dimetoato Etión Fentión Metidatión Monocrotofos Fenitrotión Malatión Temefós Mecarbam Metamidofos Metil-paratión Mevinfos Ometoato Paratión Sulfotepp Merfos Triclorfón .

Organofosforados Acetilcolinesterasa Acetilcolinesterasa eritrocitaria Colinesterasa Plasmática y hepática Acumulación de Acetilcolina Hiperestimulación R muscarínicos R nicotínicos Gravedad de la intoxicación Tiempo desde la exposición .

ataxia y disartria Hipotensión Depresión respiratoria Convulsiones Coma OTROS Pancreatitis . diarrea y cólico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia (puede llegar al bloque A-V completo). parálisis y calambres NICOTÍNICOS Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia Palidez Midriasis (muy infrecuente) Cefalea. inquietud y ansiedad Falta de concentración. confusión y psicosis SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Temblor. hipotensión Miosis y visión borrosa Fasciculaciones Debilidad muscular. salivación y lagrimeo MUSCARÍNICOS Náuseas. vértigo.Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción Sudación. vómitos.

Análisis toxicológico indirecto:  Colinesterasa intraeritrocitaria  VN = 29 – 36 U/g de Hb  Colinesterasa plasmática  VN = 7 – 19 U/mL .

c/6-8 horas) . Descontaminación   Retirar prendas Bañar con agua jabonosa y etanol  Disminución de la absorción   Lavado gástrico Carbón activado  Antídoto y Antagonista   Atropina (1 mg c/5-10 min EV) Pralidoxima (25-50 mg/Kg/día.

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con mayor dificultad. la piel.  . el tracto gastrointestinal y. Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoriamente la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte. Pueden absorberse a través de las vías respiratorias.

MUY ALTA MODERADA BAJA CARBAMATOS Aldicarb Carbofurano Bendiocarb Metiocarb Carbaril Metomilo Oxamilo Promecarb Proposur .

la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja. . además. por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes. la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable. Sin embargo. reactivándose en forma espontánea con rapidez. no cruzan la barrera hematoencefálica. Al igual que los organofosforados.  Por ello. los carbamatos inhiben las colinesterasas.

. no provoca manifestaciones del SNC. En principio. pero de menor intensidad y duración. Depende de:    Su toxicidad intrínseca Dosis Vía de absorción  Clínica superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos.

Casos leves. las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida. Intoxicación aguda. y en los casos graves más del 90%. la colinesterasa sérica desciende un 50-80%.  . en los casos moderados un 80-90%.

La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).  . Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son también válidos para los carbamatos.

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.FÁRMACO sustancia química purificada utilizada en el tratamiento. cura. prevención o el diagnóstico de una enfermedad. o para evitar la aparición de un proceso fisiológico no deseado.

BENZODIAZEPINAS

FENOTIAZINAS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

PARACETAMOL

BENZODIAZEPINAS

Propiedades •Ansiolíticos •Hipnóticas •Sedantes •Anticonvulsivantes

Dosis tóxicas 0.5-5.0 µg/ml Casos graves 30 µg/ml Diazepam: 0.5-0.7 µg/ml

Más empleados •Diazepam •Midazolam •Alprazolam •Clonazepam

Diagnóstico •Sedación, somnolencia, hiporreflexia, hipotonía, hipotermia, hipotensión, taquicardia, ataxia, disartria, nistagmus, miosis.

FENOTIAZINAS

Propiedades •Antipsicóticos •Antieméticos •Efectos extrapiramidales
Diagnóstico

Más empleados • Metoclopramida •Domperidona •Clorpromazina •Haloperidol.

•Somnolencia, sopor o coma, sequedal de piel y mucosas, miosis o midriasis, hipotensión, bradicardia o taquicardia. •Síntomas extrapiramidales: contracturas faciales y distónicas movimientos coreiformes. Acatisia, del cuello parkinsonismo, y extremidades,

midriasis. . piel calïente y enrojecida. delirio. Duración 3-4 h. •Sequedad de piel y mucosas.ANTICOLINÉRGICOS Propiedades •Efectos muscarínicos Más empleados •Atropina •Escopolamina •Hioscina. coma. Diagnóstico •Síntomas de inicio rápido. alteració del lenguaje y deglución. fiebre elevada. taquicardia o bradicardia. alucinaciones.

diarrea o estreñimiento. distensión abdominal. excitación. vómitos. letargia. convulsiones. . •Depresión neurológica. náuseas. •Somnolencia. Diagnóstico Más empleados •Clorfenamina •Difenhidramina •Cetirizina •Loratadina. temblores. boca seca. vértigos. hipertermia.retención urinaria. ansiedad insomnio. •Atenuación de alergias.ANTIHISTAMÍNICOS Propiedades •Antagonistas de receptores H1 de histamina. ataxia. midriasis. alucinaciones. delirio.

96h.alteración hepática. •Estadío II: 24h. Síntomas generales. Hepática . •Estadío III: 72h.PARACETAMOL Propiedades •Antipirético •Analgésico Dosis •10.2sem.48h.15mg/kg •Tóxica: >200mg/kg <12 años Diagnóstico •Estadío I: 30min. •Estadío IV: 4días. Resolución o Insuf. Cuadro clínico al máximo.24h.

Repetir c5-10min.04mg/kg EV Diazepam 0. Luego 70mg/kg c/4h.5mg/kg c/5min Inducir vómitos hasta 6h.acetilcisteína 140mg/kg carga.02mg. Fisostigmina 0. Medios físicos para ↓Tº Diazepam. Benzodiazepinas Fenotiazinas Flumazenil 0. Paracetamol .2mg/30seg. No inducir el vómito. Repetir c/min Difenidramina 5mg/kg dividivo c/8h Biperideno 0. Lavado gástrico antes de las 2 primeras horas. Oxígeno suplementario. Diazepam. N.Tratamiento de soporte y manejo de vía aérea. Anticolinérgicos Antihistamínicos.2. Inducir vómito Clorpromazina.0. lenta.

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.CAÚSTICO Substancia que por su acción química o físico-química lesiona los tejidos orgánicos con los que entra en contacto.

La causa principal que inducen al niño a ingerir cáusticos es el envase inadecuado y lugares de almacenamiento inadecuado. con discreto predominio de varones.  La mayoría de estas intoxicaciones se producen de forma accidental en niños entre 1-4 años. En adolescentes suele tratarse de intentos de suicidio.  . sobre todo por lejías de uso doméstico.   El 90% están producidas por álcalis. Es la intoxicación no medicamentosa más frecuente en pediatría.

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Ácidos (pH 0 – 3) Coagulan las proteínas Necrosis por coagulación Afectan más al estómago Formación de un Escara No penetran en profundidad .

desnaturalización de proteínas .saponificación de los ácidos grasos de las membrana celular .Trombosis capilares Afectan más al esófago Necrosis por licuefacción Penetran en profundidad (ulceración) Riesgo de perforación .Álcalis (pH 11 – 14) .

Evolución de las lesiones:  Etapa 1. Es la etapa de mayor debilidad de la pared esofágica. Etapa 3: Fase crónica con la aparición de tejido de granulación.   . Trombosis vascular. Etapa 2: Aparición de tejido de granulación entre 2 a 4 semanas postingestión. muerte celular y necrosis que finaliza en 4 a 7 días con formación de una úlcera. Fase secuelar. fibroblastos y aparición de zonas de estrechamiento.

epiglotis o hipofaringe: Disfonía y/o estridor Afección del esófago: Odinofagia y/o disfagia y dolor retroesternal Afección gástrica: Epigastralgias. náuseas o hematemesis    . Síntomas más frecuentes: Salivación abundante Dolor y sensación de ardor en la cavidad bucal Afección de la laringe.

vesículas y en caso de ácidos fuertes. La ausencia de síntomas NO descarta lesiones esofágicas o gástricas severas    . edema. ulceración cutánea. enfisema subcutáneo y shock Perforación gástrica: Peritonitis Signos de irritación peritoneal Contacto de la sustancia con la piel Eritema. disnea. Afección pulmonar: Distress respiratorio Perforación esofágica: Mediastinitis Taquipnea. dolor torácico.

lengua. mucosa de mejillas y orofaringe. Examen Físico: Presencia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal Necrosis y sangrado en labios.   pH de saliva (normal entre 6 y 7) y del producto sospechoso Analítica sanguínea (hemograma y bioquímica)   Análisis de gases arteriales y electrolitos (acidosis metabólica) Urea y creatina: Insuficiencia renal  . Anamnesis: Registrar las características de caustico.

 Radiografía de Tórax y Abdomen: para descartar signos de neumonitis. Contraindicada: . Exploración instrumental:  Esofagoscopia Entre las 6-12 hrs de la ingestión.Presencia de obstrucción de la vía respiratoria o distrés respiratorio -Sospecha de perforación esofágica o quemaduras de tercer grado en hipofaringe o laringe . mediastinitis y perforación. Esofagograma seriado con contraste hidrosoluble .Si han transcurrido más de 48 horas desde la intoxicación.

friabilidad y ampollas. . Las complicaciones a largo plazo comienzan a aparecer a partir del estadío 2B.Hallazgos endoscopicos:     Grado 0: Exploración normal Grado 1: Eritema y edema de mucosa Grado 2: A: ulceración superficial localizada. B: ulceración circunferencial Grado 3: Ulceraciones múltiples y extensas áreas de necrosis.

Contacto ocular: lavar con agua Contacto cutáneo: lavar con agua Contraindicaciones: No lavado gástrico ni emesis No administración de neutralizantes Nada por vía oral No carbón activado No purgantes Medidas generales: Mantener la vía aérea permeable Evaluación del estado hemodinámico: Fluidoterapia .

1 -0. Analgesia: Morfina 0.2mg/kg/ dosis cada 4-6 hrs Medicación:  .