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Hemostasia
 Procesos por los que se previene la pérdida de sangre
 Intervienen varios procesos:  Espasmo vascular, contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos.  Formación del tapón plaquetario (trombo)  Coagulación sanguínea

MECANISMO DE HEMOSTASIA
HEMOSTASIA Prevención de la pérdida de sangre

Se rompe un vaso
Espasmo Vascular Tapón de plaquetas Tejido fibroso

Coágulo

CONSTRICCIÓN VASCULAR Se corta o rompe un vaso Traumatismo Contracción Plaqueta sanguínea Factor humoral local Tejido traumatizado Reflejo doloroso Reflejo nervioso Espasmo miógeno local Reducción del flujo sanguíneo Vasos de menor calibre Plaquetas >vasoconstricción Tromboxano A2 .1.

000 /mm3  2/3 circulando. 1/3 en bazo .Plaquetas (trombocitos)  Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)  Función hemostática: trombo plaquetario  150 – 400.

E y A.G.CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Redondos u ovales (1 a 4 um) Médula ósea (Megacariocito) PLAQUETAS: Fragmentos celulares desprendidos de los Megacariocitos 150000-300000 * microlitro No: Núcleos ni Reproducción Actina y Miosina Trombostenina Citoplasma R. Mitocondrias y Sistemas enzimáticos FXIII .

Endotelial vascular. Musculares vasculares lisas. Crecimiento Glucoproteínas Plaquetas Membrana Fosfolípidos Estructura activa 8 a 12 días Eliminación Macrófagos tisulares . -Cel.CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Citoplasma Factor de crecimiento Multiplicación -Cel. -Fibroblastos.

Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos. .

Tapón plaquetario  Adhesión:  las plaquetas se adhieren la superficie dañada  Activación:  liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación)  Agregación .

MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO Plaquetas contacto Superficie vascular dañada Hincharse Pseudópodos Proteínas contráctiles PLAQUETAS Pegajosas Factores activos Colágeno ADP Factor de Willebrand Hebras de Fibrina Tromboxa no A2 Tejido Activación de Plaquetas Tapón Firme .

Ruptura de un vaso 20-60 min. 3-6 min.3. Coágulo 1-2 min.COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO Traumatismo intenso de la pared vascular Traumatismo leve de la pared vascular 15-20 seg. Abertura no demasiado grande Retracción del coágulo Coágulo Cierre > del vaso .

Antiagregantes plaquetarios  Fisiológicos: Factores endoteliales  Óxido nítrico  Prostaciclina (PGI2)  Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)  Inhiben la formación de TXA2 .

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Coagulación sanguínea  Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)  Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)  Gran eficacia hemostática. .

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Vía extrinseca FT+VII Vía intrínseca XII + XI IX + VIII + Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina Fibrinógeno FIBRINA .

Fases de la coagulación  Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)  Vía extrínseca  Vía intrínseca  Formación de trombina  Formación de fibrina .

Elementos necesarios para la coagulación  Factores de coagulación (síntesis en hígado)  Calcio  Vitamina K .

4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Tejido conjuntivo Fibroblastos Formado el Coágulo Se disuelven .

MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE TEORÍA BÁSICA Sangre + de 50 sustancias Procoagulantes Se activan Vaso lesionado Equilibrio Coagulación Tejidos Anticoagulante abundante normalmente .

MECANISMO GENERAL Ruptura del vaso o lesión de la sangre Cascada compleja Factores de coagulación Activador de protrombina Coagulación Protrombina trombina Plaqueta Fibrinógeno Fibrina Red Cel. sanguínea Coágulo Plasma .

Ca++ TROMBINA Ca++ Fibrinógeno Fibras de fibrina Trombina---factor estabilizador de la fibrina activado Monómero de Fibrinógeno 10-15seg Fibras de fibrina entrecruzada .P.ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA PROTROMBINA A.

K para su formación Trombina PM= 33700 Enzima proteica Débil capacidad proteolítica .PROTROMBINA Y TROMBINA Proteína inestable plasmática Alfa2-globulina Protrombina PM= 68700 Plasma =15mg*dL Síntesis hepático El hígado precisa vit.

VÍA EXTRÍNSECA DELA COAGULACIÓN Traumatismo Tisular Factor Tisular VII X Ca++ Fosfolípidos plaquetarios Activador de la protrombina VIIa Xa Ca++ Va Protrombina Ca++ Trombina .

precalicreína XII XI XIIa XIa IX VIII VIIIa X F.Vía Intrínseca de la coagulación Traumatismo Sanguíneo o contacto con colágeno Cininógeno HMW.P. Fosfolipido plaquetario AP Ca IXa Xa Ca Va Protrombina Ca Trombina .

Papel del ión Ca en la V.I Rotura de Vaso sanguíneo Coagulación V.I Ausencia de Ca Sangre no coagula Interacción entre la V.E y V.E plaquet as Colágeno de pared vascular 2 vías FIII XII V.I y V.I .E Acelerar Rx de coagulación Excepto 2 1eros pasos de V.

Hemorragia por déficit de Vit. VII. Proteína C 2.TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS SERES HUMANOS 1.Hemofilia 3. De coagulación Px con Diátesis hemorragia grave . K FII.Trombocitopenia Bacterias del Tubo digestivo Hepatitis Cirrosis Atrofia amarilla aguda deprimen Sist. X. IX.

Del corazón Riñón Vasos pulmonares Embolia arterial pulmonar .Procesos Tromboembólicos del ser humano Trombo Trombo anormal en un vaso sanguíneo Coágulo que fluye libremente Émbolos Arterias grandes Arterias Periferia Arteriolas Cerebro Cavidad izq. Del corazón Sist. venoso Cavidad derec.

Coagulación intravascular diseminada > Tejido lesionado o agonizante >factor tisular a la sangre Coágulos pequeños Shock séptico Coágulos numerosos Endotoxinas Mortal 85% o más Vasos sanguíneos periféricos O2 Nutrientes tejidos Mecanismo de coagulación .

Anticoagulantes  Naturales (fisiológicos)    Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo)  Artificiales (farmacológicos)    Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®) .

embolias.  Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante).  Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos.Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.…) .