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UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA: MEDICINA SEMESTRE: TERCERO A

CAPTULO 77: HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES


INTEGRANTES: MICHELLE ZURITA ANGELES CHANGO

SUMARIO:

Definicin, ubicacin Corticoesteroides: mineralcorticoides, glucorticoides y andrgenos Sntesis y secrecin de hormonas corticosuprarrenales Capas de la corteza suprarrenal Funciones de los mineralcorticoides-aldosterona Efectos renales y circulatorios de la aldosterona La aldosterona estimula el transporte de Na y K Mecanismo celular de la accin de la aldosterona Posibles acciones no genmicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas Regulacin de la secrecin de la aldosterona Funciones de las glucorticoides Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos, protenas y grasas Efectos del cortisol es importante para resistir el estrs y la inflamacin Efectos antinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol Mecanismo celular de la accin del cortisol Regulacin de la secrecin de cortisol por corticotropina Andrgenos suprarrenales Anomalas de la secrecin corticosuprarrenal

Dos glndulas suprarrenales

Pesan 4gr c/u

Localizadas en los polos superiores de los riones

20% central

Adrenalina Noradrenali na

Mdula suprarrenal
Glndulas Corteza suprarrenal

Relaciona con el Sistema Nervioso Simptico A partir de colesterol

Corticoester oides

Andrge nos Corticoester oides Mineralcorticoeste roides Glucocorticoi des


Afectan a los electrolitos (minerales) del compartimiento extracelular al Na y K. ALDOSTERONA Efecto de aumento de glicemia Metabolismo de protenas y lpidos CORTISOL

Mineralcorticoides
Glucocorticoides Andrgenos

Produce los mismos efectos de la hormona sexual masculina TESTOSTERONA

Zona glomerular

Capa delgada de clulas debajo de la cpsula 15% de la corteza Clulas secretan Aldosterona porque contiene la enzima Aldosterona sintetasa Secrecin es controlado por concentraciones de Angiotensina II y K (Liquido extracelular)

Zona fascicular

Capa media y ancha 75% de la corteza Secreta glucocorticoides (cortisol, corticosterona y pequeas cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales) Secrecin controlada por la Hormona Corticotropina

Zona reticular

Capa ms profunda Secreta andrgenos dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona. ATCH controla su secrecin.

Las clulas de la corteza suprarrenal produce cantidades pequeas de colesterol a partir de acetato
80% del colesterol (sntesis de esteroides) Proviene de LDL del plasma circulante Transportan grandes cantidades de colesterol Transporte por retroalimentacin Entra el colesterol Penetran en el citoplasma por endocitosis Convirtindos e en vesculas

Para unirse a depresiones revestidas Desde el plasma al lquido intersticial

Se fusionan con los lisosomas y liberan colesterol

Mitocondria

Accin del Colesterol desmolasa

Forma Pregnenolon a (paso limitante)

Etapas: Mitocondria y Retculo Endoplsmico

Aldosterona Cortisol Andrgenos

La corteza suprarrenal secreta esteroides de carcter: 1. Glucocorticoide 2. Mineralcorticoides 3. Mixta

90-95% del cortisol plasmtico


Protena de plasma Globulina fijadora de cortisol o Transcortina Albmina Unin reduce la velocidad de eliminacin Semivida: 60 a 90 minutos

60% Aldosterona 40% Libre


Protena de plasma Semivida: 20 minutos

Todas las hormonas son transportadas por el compartimiento del lquido extracelular

Esteroides degradan en el hgado

Se conjugan con el cido glucornico y en menor medida forma Sulfatos

Sustancias que carecen de actividad mineralcorticoide y glucocorticoide

25% de los conjugados

Son eliminados por la Bilis


Son solubles en el plasma debido a que no se unen a protenas plasmticas

Y luego por las heces


Se filtran rpidamente en los riones

Dems conjugados(75%)

Ingresan en circulacin

Excretan por la orina

Aldosterona

Concentracin normal sangunea: 6ng/100ml. Secrecin: 150ug/da (0,15mg/da) Concentracin normal sangunea: 12ug/100ml. Secrecin: 15-20mg/da

Cortisol

La Deficiencia de mineralcorticoides provoca prdidas intensas de NaCl e Hiperpotasemia


Na y Cloruro desaparecen del organismo

Gasto cardiaco disminuye (entra en estado de shock)

NO MINERALCORTICOIDES

Volumen total del liq. Extracelular y de sangre se reducen

Aumenta concentracin de ion k del liq. extracelular

La aldosterona es el principal mineralcorticoide secretado por las glndulas suprarrenales Aldosterona responsable del 90% de la actividad mineralcorticoide y tambin lo es el Cortisol (glucocorticoide)

Actividad mineralcorticoide
Aldosterona 3000 veces mayor del cortisol

Concentracin plasmtica
Cortisol 2000 veces superior a la aldosterona

La aldosterona aumenta la reabsorcin tubular renal del Na y la secrecin del K.

Favorece absorcin de Na

Clulas epiteliales en los tbulos distales y conductos colectores

Favorece la secrecin de K Aldosterona Conserva el Na en el lquido extracelular

Exceso de secrecin de aldosterona Reduce prdida urinaria de Na Aumenta prdida de K por la orina

Ausencia total de secrecin de aldosterona Prdida urinaria de 10 a 20 gr al da de Na K queda retenido en el lquido extracelular

Aumento de la eliminacin de K en la orina

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del lquido extracelular y la presin arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentracin de sodio plasmtico

Aldosterona es un potente reductor de la excrecin renal del ion Na. El lquido se reabsorbe por los tbulos causando una absorcin osmtica de agua.

Na en el lquido extracelular

Consumo de Agua

Presin arterial

Lquido extracelular

Presin arterial

Excrecin renal de Na y agua (natriurresis y diuresis por presin)

Aumento del volumen extracelular del 5% al 15%

Aumento de la presin arterial de 15 a 25 mmHg.

Hipertensin es causada por exceso de concentracin de aldosterona

Pierde cantidades importantes de sal por la orina Deshidratacin del lquido extracelular

Hipovolemia

Sock circulatorio

Exceso de Hipopotasemia aldosterona Debilidad muscular

Dficit de Hiperpotasemia aldosterona Toxicidad cardica

Hipopotasemia Debilidad muscular grave Toxicidad cardiaca grave

Desciende la concentracin plasmtica de K

Alteracin de la excitabilidad elctrica del nervio y de la membrana de las fibras musculares Impide la transmisin de potencial de accin Aumento de la aldosterona de un 60% al 100% Causa debilidad de contraccin Arritmias

Elevacin excesiva de K provoca Insuficiencia Cardiaca

NA Y K EN LAS GLNDULAS SUDORPARAS, LAS


GLNDULAS SALIVALES Y LAS CLULAS
EPITELIALES INTESTINALES

Glndulas sudorparas
Conserva la sal en ambientes clidos

Glndulas salivales
Conserva la sal cuando se pierde cantidades excesivas de saliva

Clulas epiteliales intestinales


Potencia la absorcin de Na en el intestino (colon)

MECANISMO CELULAR DE LA ACCIN DE LA


ALDOSTERONA

1. La aldosterona se difunde de inmediato al interior de las clulas del epitelio tubular

2. La aldosterona se une a una protena receptora muy especfica de la membrana de las clulas tubulares

3. El complejo aldosterona-receptor difunde al interior del ncleo

Induce la sntesis de uno o ms ARN mensajeros a partir de porciones de ADN.

4. ARN mensajero pasa al citoplasma y con los ribosomas forma Protenas.

POSIBLES ACCIONES NO GENMICOS DE LA


ALDOSTERONA Y OTRAS HORMONAS ESTEROIDEAS
Entre los esteroides y la aldosterona producen un desarrollo lento, de 60 a 90 minutos que dependen de sntesis de protenas y transcripcin de genes.

Efectos genmicos

Efectos no genmicos

Aparecen luego de los efectos genmicos. Dependen de la unin de esteroides a receptores de membrana que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros

REGULACIN DE LA SECRECIN DE LA
ALDOSTERONA
Se conocen cuatro factores que desempean una funcin importante esencial. Son los siguientes:

1. El incremento de la concentracin de iones de K en el lquido extracelular aumenta mucho la secrecin de aldosterona.


2. El aumento de la actividad del sistema reninaangiotensina (aumento de la angiotensina II) tambin incrementa la secrecin de aldosterona. 3. El incremento de la concentracin de iones Na en el lquido extracelular apenas reduce la secrecin de la aldosterona. 4. Se necesita ACTH de la adenohipfisis para que haya secrecin, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecin sea el mnimo.

Incremento porcentual de la concentracin de K Activacin del sistema ReninaAngiotensina Aldosterona sobre los riones

Multiplica la secrecin de la aldosterona.

Como respuesta al descenso del flujo sanguneo de los riones Prdidas de Na

Facilitando la excrecin del exceso de iones K Elevando el volumen sanguneo y la presin arterial

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos


El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos

Estimulacin de la gluconeogenia

El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepticos, sobre todo del msculo

Disminucin de la utilizacin celular de glucosa

Cortisol retrasa la velocidad de utilizacin en un lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa a la clula y su descomposicin final

Carbohidratos

Disminuye la oxidacin del NADH y adenina para formar NAD+, esto explica la menor utilizacin celular de azcar.

Incremento de glucemia y diabetes suprarrenal

-Estimula la secrecin de insulina -Reduce la sensibilidad de algunos tejidos (msculo esqueltico y tejido adiposo) -Llega a diabetes suprarrenal, aqu la administracin de insulina reduce la glucemia de manera moderada.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las protenas

Protenas

Reduccin de protenas celulares

El cortisol aumenta las protenas del hgado y el plasma

Descenso de sntesis (msculo y tejido linftico) como tambin mayor catabolismo de protenas

Cortisol tambin reduce la formacin de ARN

-Descenso de las protenas que tienen lugar en otra partes del cuerpo -Incrementa el transporte de aminocidos hacia los hepatocitos

AUMENTO DE LOS AMINOCIDOS SANGUNEOS, DISMINUCIN DE LOS AMINOCIDOS A LAS CLULAS EXTRAHEPTICAS Y ESTIMULACIN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.

Reduce el transporte de aminocidos a las clulas musculares y a las clulas extrahepticas. Disminuye la concentracin intracelular de sustancias y por tanto la sntesis de protenas . El catabolismo de las protenas en las clulas contina liberando aminocidos .

El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos y agota los depsitos tisulares.

MOVILIZACIN

Aumenta la concentracin de cidos grasos del tejido adiposo Potencia la oxidacin de los cidos grasos en el interior de la clula.

El alfa-glicerofosfato es necesario para el depsito y mantenimiento de los triglicridos y que los adipocitos empiezan a liberar cidos grasos.

OBESIDAD

Presentan una secrecin excesiva de cortisol , en el trax , en la cabeza . Algunos tejidos generan grasa con ms rapidez de la que la movilizan y oxidan .

Traumatismo de cualquier tipo

Infeccin

Calor o fro intensos

Inyeccin de noradrenalina u otros simpaticomimticos.

Ciruga

Inyeccin de sustancias necrosantes bajo la piel

Inmovilizacin del animal.

Enfermedades debilitantes de cualquier tipo.

Liberacin de sustancias qumicas que activan el proceso inflamatorio

Aumento del flujo sanguneo en la zona afectada

Salida de grandes cantidades de plasma desde los capilares hacia las zonas daadas.

Infiltracin de la zona daada por leucocitos.

Crecimiento de tejido fibroso pasado unos das o semanas.

El cortisol estabiliza las membranas lisosmicas

Reduce la permeabilidad de los capilares e impide la salida de plasma hacia los tejidos.

Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona daada y la fagocitosis de las clulas daadas.

Inhibe al sistema inmunitario y reduce la multiplicacin de los leucocitos.

Disminuye la fiebre porque reduce la liberacin de interleucina 1

1. Ejerce su accin por cuando interacta con el receptor intracelular del tejido efector.

2. En el interior se une a la protena receptora del citoplasma


3. El complejo hormonareceptor interacta con los elementos de respuesta a los glucocorticoides. 4. Los efectos del cortisol tardan de 45 a 60 minutos.

La ACTH estimula la secrecin de cortisol El cortisol est sometido a la regulacin de la ACTH Participa tambin en la sntesis suprarrenal de andrgenos

Qumica de la ACTH Es un pptido formado por 39 aminocidos.

La corticoliberina hipotalmica controla la secrecin de ACTH Llamado tambin factor liberador de corticotropina Es un pptido formado por 41 aminocidos Casi todos los estados de hipersecrecin de la ACTH se debe a seales procedentes de las regiones basales del encfalo

El efecto principal de la ACTH es la activacin de la adenilato ciclasa

El AMPc activa a enzimas intracelulares para la formacin de hormonas corticosuprarrenales.

El paso ms importante de todos los estimulados por la ACTH es la activacin de la proteincinasa A

La estimulacin a largo plazo de la ACTH causa proliferacin e hipertrofia de las clulas de la zona fascicular y reticular.

Los estmulos dolorosos se transmiten en sentido proximal al tronco del encfalo y luego a la eminencia media del hipotlamo

Luego se secreta corticoliberina al sistema porta de la hipfisis

El estrs mental induce un aumento de la secrecin de la ACTH debido a la estimulacin del sistema lmbico

Cuando la adenohipfisis secreta la ACTH tambin secreta otras hormonas: Hormona estimuladora de los melanocitos (MSH) B- Lipotropina B- Endorfina El gen POMC se transcribe activamente en algunos tejidos como: Clulas corticotropas de la adenohipfisis. Neuronas POMC del ncleo arqueado del hipotlamo Clulas de la dermis y del tejido linftico En los melanocitos ubicados en la dermis y epidermis, la MSH estimula la melanina

Algunas hormonas sexuales masculinas denominadas andrgenos suprarrenales se secretan desde la corteza suprarrenal. El desarrollo inicial de los rganos sexuales masculinos se deben a este tipo de andrgenos, los cuales tambin ejercen un efecto mnimo en las mujeres. Algunos andrgenos suprarrenales se transforman en testosterona.

Enfermedad de Addison.
Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para formar hormonas corticales.

Su causa se debe a una atrofia primaria de la corteza suprarrenal

La hipofuncin de las glndulas suprarrenales puede ser por destruccin tuberculosa o por un tumor maligno.

La falta de secrecin de aldosterona reduce mucho la reabsorcin de sodio por el tbulo renal.

Aparece hiponatremia, hiperpotasemia, y a acidosis leve.

La concentracin de eritrocitos aumenta, el gasto cardiaco disminuye.

La falta de secrecin de cortisol hace que la persona no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa.

Adems se reduce la movilizacin de protenas y grasas de los tejidos.

Aumenta los efectos nocivos de los distintos tipos de estrs.

Sin tratamiento la persona fallecer por shock circulatorio.

Se le debe suministrar cantidades diarias de mineralocorticoides y de glucocorticoides.

Se da por la hipersecrecin corticosuprarrenal.

Obedece a mltiples causas como: Adenomas hipofisiarios Anomalas en la funcin del hipotlamo Secrecin ectpica de la ACTH por un tumor Adenomas en la corteza suprarrenal

Si el sndrome es secundario a una secrecin de ACTH se denomina enfermedad de Cushing.

Este sndrome tambin puede aparecer por el uso de grandes cantidades de glucocorticoides durante periodos prolongados con fines teraputicos. Consecuencias: Un rasgo caracterstico de este sndrome es la movilizacin de grasa. La potencia andrgena puede causar acn e hirsutismo. Pueden desarrollar hipertensin. La abundancia de cortisol puede elevar la glucemia hasta valores de 200 mg/dl. Las protenas tisulares de casi todo el organismo disminuyen pero las del plasma Pueden presentarse estras purpreas, y osteoporosis grave.

Consiste: En extirpar el tumor suprarrenal, si esta es la causa Reducir la secrecin de ACTH. Medicamentos como metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida. Inhibidores de la GABA transaminasa y los antagonistas de la serotonina.

Se produce por un pequeo tumor en la zona glomerular, produciendo una gran secrecin de aldosterona.

Consecuencias: Hipopotasemia. Aumento del volumen extracelular y del volumen sanguneo Incremento en la concentracin plasmtica de sodio. Casi siempre hipertensin.

Se lo diagnostica por descenso de la renina plasmtica.

Su tratamiento se basa en la extirpacin del tumor o de casi todo el tejido suprarrenal.

Se da por un tumor de la corteza suprarrenal, secretando cantidades exageradas de andrgenos, dando efectos virilizantes intensos.

En mujer: Barba Voz con un tono grave Calvicie Distribucin masculina del vello corporal Crecimiento del clitoris hasta parecer pene.

Suele ser difcil establecer este sndrome en los varones La eliminacin de 17-cetosteroides.

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