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MEDICINA LEGAL

TANATOLOGIA LA MEDICINA LEGAL EN EL EXAMEN DE CADAVERES


29 Abril 2013

ROSA ELIZABETH CARRERA PALAO


MEDICO CIRUJANO ESPECIALISTA EN ANATOMIA PATOLOGICA ESPECIALISTA EN MEDICINA LEGAL MAESTRIA EN INVESTIGACION Y DOCENCIA UNIVERSITARIA DOCTORADO EN FILOSOFA PATOLOGO FORENSE DEL INSTITUTO DE MEIDICNA LEGAL DEL MINISTERIO PUBLICO DOCENTE PERMANENTE ASOCIADO UNMSM COORDINADOR DE SEDE IML-MP PRESIDENTE DEL COMIT DE LA ESPECIALIDAD ML TUTOR DE LA ESPECIALIDAD UPG. FACULTAD DE MEDICINA. UNMSM MIEMBRO ASESOR TECNICO INSTITUTO DE PATOLOGIA

MUERTES POR INTOXICACIONES


ROSA ELIZABETH CARRERA PALAO
MEDICO CIRUJANO MEDICO LEGISTA - ANATOMOPATOLOGO

PATOLOGO FORENSE
INSITITUTO DE MEDICINA LEGAL MP INSTITUTO DE PATOLOGA UNMSM MARZO 2008

MANEJO EN SITUACIONES MEDICOLEGALES


ASFIXIAS INTOXICACIONES MUERTE VIOLENTAY/O NATURAL CRIMINALISTICA MEDICO LEGAL

Fuente Instituto de Medicina Legal DETAF Archivo Central Enero Mayo 2003 Muerte Natural

Causas de muerte

#
ENF RESPIRATORIAS PERINATALES CARDIOVASCULARES 220 146 134

%
10.99 7.30 6.70

EDEMAS
DIGESTIVAS

125
90 71 67

6.25
4.50 3.55 3.35

Muerte violenta
#
CONTUSAS ASFIXIAS MECANICAS ASFIXIAS TOXICAS 507 135 113

IMPRECISABLES SISTEMA NERVIOSO

SEPSIS %
25.34 6.75 5.65 RESTOS OSEOS OTRAS NEOPLASIAS

64
47 42 35

3.20
2.35 2.10 1.75

CONGENITAS
SIN NECROPSIA ESTADOS QUIRURGICOS TOTAL

22
12 12 1087

1.10
0.60 0.60 54.32

ARMAS DE FUEGO
ARMAS BLANCAS QUEMADURAS TOTAL

106
35 18 914

5.30
1.75 0.90 45.68

2001

100.00

TOXICOLOGIA
CIENCIA DE LOS VENENOS (toxicon, logos) ETAPAS DEL FENOMENO TOXICO
FASE DE EXPOSICIN FASE DE TOXICOCINETICA

RAMAS DE APLICACIN FORENSE


CLINICA OCUPACIONAL AMBIENTAL ALIMENTARIA

TIPOS DE INTOXICACIONES
LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud) INMEDIATA, RETARDADA (efecto) REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (accin) LOCAL, SISTEMICA (extensin) AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo) VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos, toxicofilias, dopaje, afrodisacos ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas), profesionales (valores umbrales mnimos), medicamentosas (confusin, sobredosis, interaccin), alimentarias, domsticas

EFECTOS TOXICOS
MUTAGENESIS CARCINOGENESIS TERATOGENESIS RESPUESTA TOXICA HEPATICA RESPUESTA TOXICA RENAL RESPUESTA TOXICA TEJIDO SANGUINEO RESPUESTA TOXICA TEJIDO INMUNE RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO

CARBOXIHEMOGLOBINA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS METALES PESADOS: PLOMO, MERCURIO, TALIO, ARSENICO CIANURO ANIMALES VENENOSOS CORROSIVOS: CIDOS Y ALCALIS PLAGUICIDAS

TOXICOS MAS FRECUENTES


ETANOL, METANOL, FORMALDEHIDO ESCOPOLAMINA, BENZODIAZEPINAS, FENOTIAZINAS INVESTIGACIN DE COLINESTERASA PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS DROGAS DE BUSO:COCAINA,OPIACIOS CANNABINOIDES, ANFETAMINAS MEDICAMENTOS: BARBITURICOS, CARBAMACEPINA, FENITOINA

TOXICOCINETICA
1. 2.
3. 4.

ABSORCIN DISTRIBUCIN
BIOTRANSFORMACIN ELIMINACIN

TOXICOCINETICA
1. ABSORCIN Va respiratoria Va digestiva Va cutnea
DISTRIBUCIN Coeficiente de lpo/hidrosolubilidad Unin a protenas Reaccin qumica Grado de ionizacin

2.

TOXICOCINETICA
3. Biotransformacin oxidacin reduccin hidrlisis conjugacin Modifican efectos genticos influencias ambientales factores fisiopatolgicos

TOXICOCINETICA
4. Eliminacin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin

urinaria biliar gstrica por saliva por leche respiratoria por faneras

MECANISMOS DE ACCION DE LOS TOXICOS


1. Alteracin de membranas
2. 3. 4. 5. Generacin de hipoxia Alteracin de metabolitos Alteracin de actividad enzimtica Alteracin de material gentico

6.

Generacin de intermediarios

SINDROMES TOXICOLOGICOS
SISTEMA NERVIOSO: COMA HEPATOTOXICO NEFROTOXICO CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO NEUROPATICO PERIFERICO HEMATOLOGICO DERMATOLOGICO

SINDROME SN
1. COMA
barbitricos opiceos benzodiacepinas mon6xdo carbono anticolinesteras anticolinrgicos salicilatos herboristera etilnglicol metanol canhdrico cocana etanol paracetamol digital .../

SINDROMES DERMATOLOGICOS
FOTOTOXICIDAD
ACNE VENENATA

URTICARIA DE CONTACTO

alimentos cosmticos medicamentos frio


ca basocelular ca escamoso melanoma

CANCER

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
BOTULISMO GASTROENTERITIS INFECCIOSAS SETAS PESCADOS MARISCOS

BOTULISMO
NEUROTOXINA CLOSTRIDIUM BOTULINUM BLOQUEA LIBERACION DE ACETILCOLINA INGESTA DE CONSERVAS CASERAS VERDURAS DE SUELOS CONTAMINADOS BOCA SECA, VISION DOBLE SINTOMAS NEUROLOGICOS, ABDOMINALES ATAXIA, NISTAGMOS, PTOSIS PALPEBRAL PARALISIS RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO BOTULISMO
ELECTROMIOGRAFIA TEST CLORURO DE EDREFONIO DETECCION NEUROTOXINA SUERO HECES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: NEUROPATIA DE GUILIAN BARRE VIRICA SINDROME DE EATON LAMBERT (CA PULMN) INTOXICACIONES QUIMICAS TRIQUINOSIS

GASTROENTERITIS INFECCIOSAS
ESTAFILOCOSICA CLOSTRIDIUM PERFRINGES ESCHERICHIA COLI (DIARREA DEL VIAJERO)
Agente Norwalk

SALMONELOSIS (2,200) Fiebre Tifoidea

SETAS
INTOXICACION MUSCARINICA Amanita muscaria Lacrmeo, salivacin, sudoracin, miosis Inocybe INTOXICACION POR FALOIDINA Amanita phalloides Anuria, ictericia

PESCADOS
ALERGIA ESCOMBROIDIOSIS O INTOXICAION HISTAMINICA Caballa o escombro, atn, bonito, albacora CIGUATERA: ciguatoxina de dinoflagelado Microrganismo del Plancton ANISAKIASIS: Anisakis simplex, larva Sushi o Sashimi en Japn

CRUSTACEOS Y MOLUSCOS
ALERGIA (Tropomiosina de crustceos) GASTROENTERITIS Mejillones, almejas,ostras,coquinas, vieiras o crustceos: S. tiphi, E. coli, Norwalk, o vivriones (cholerae, parahaeomliticus, vulnificus) INTOXICACION PARALITICA Moluscos: Dinoflagelados o marea roja INTOXICACION POR CONTAMINANTES Metales pesados: mercurio, cadmio, arsnico, plomo. Insecticidas inorgnicos

USOS COF
TRATAMIENTO: Miastenia grais, glaucoma, ileo paraltico, atona vesical, tumores, Alzaheimer, retinitis por CMV ARMAS DE GUERRA QUMICA INDUSTRIA: Aditivos del petrleo, cuero, colorantes, barnices, aislantes electricos, ignfugos, plsticos INSECTICIDAS: Cucarachas, hormigas Helminticidas, acaricidas, nematocidas, herbicidas PLAGUICIDAS

CLASIFICACION COF DE HOLMSTED


I FOSFORILCOLINAS ecotiofato, glaucoma IIFLUOROFOSFATOS gases nerviosos III GASES DE GUERRA tabn IV INSECTICIDAS se subdividen en 8 grupos en relacin a los

La mayoria de los IOF y los acaricidas actuales son derivados dimetoxi o dietoxi. Aunque algunos IOF pertenecen a los otros subgrupos, en ellos se incluyen bsicamente defoliantes, fungicidas, antihelmnticos y rodenticidas. En la categoria IV tambin se incluyen otros compuestos que no tienen inters como pesticidas, Como el triortocresilfosfato (TOCF) (7) (16) que es un aditivo para gasolinas y lubricantes(7) (16).

sustituyentes Rl y R2: IV.1. dimetoxi, IV.2. dietoxi, IV.3. otros dialkoxi, IV.4. diamino, IV.5. clorados y otros dialkoxi (cloretoxi), IV.6. tritioalquil (tritiobutil), IV.7. trifenil y IV.8. sustituyentes mixtos.

METABOLISMO COF
LIPOSOLUBLES VOLATIBILIDAD VARIABLE VIDA MEDIA CORTA EN PLASMA ELEVADO VOLUMEN DE DISTRIBUCIN ATACADOS POR ENZIMAS HEPATICAS TRANSFORMACION HIDROSOLUBILIDAD ACUMULACION: panculo adiposo, snc, ELIMINACION: urinaria y heces

MECANISMO DE ACCION
INHIBICION DE LA ENZIMA CE: sobrestimulacin colinrgica Accin directa sobre parnquimas Disfuncin de placa miomuscular postsinptica INHIBICON DE ENZIMA ENT estearasa neurotxica: neuropata retardada

ACETILCOLINA
La acetilcolina acta como neurotransmisor de todas las fibras autonmicas preganglionares, de todas las fibras parasimpticas postganglionares y de algunas fibras simpticas postganglionares; adems es un neurotransmisor de la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC (21) . La enzima CE liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina a dos fragmentos inactivos, colina y cido actico. La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales: un sitio aninico (por el que se une a la acetilcolina), y un sitio estersico ( al que se une los COF). Hay dos tipos de CE : CE eritrocitaria (CEE) o verdadera ( presente en eritrocitos y en tejido nervioso) y CE srica (CES)

VIAS DE INGRESO COF


DIGESTIVA (voluntarias, suicidas) CUTANEO MUCOSAS (profesionales) RESPIRATORIA PARENTERAL (excepcionales)

MANIFESTACIONES CLINICAS
COLINERGICAS
Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina (41) ; los ms comunes son: vmitos, miosis y sialorrea. Los sntomas nicotnicos aparecen algo ms tarde que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas (41), los ms comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los sntomas del SNC ms comunes son: mareo, depresin del nivel de consciencia y
parlisis respiratoria (42)

EFECTO TOXICO DIRECTO


necrosis larngea, esofgica, gstrica y duodenal (si el txico ingres por va digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entr por va respiratoria), necrosis heptica centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda (44, 45) SINDROME INTERMEDIO (parlisis muscular proximal y cuello) NEUROPATA RETARDADA (2-4 semanas)

DIAGNOSTICO COF
HISTORIA DE EXPOSICION AL TOXICO MANIFESTACIONES CLINICAS D.D. intoxicaciones por otras sustancias (opiceos,
fenotiacinas, nicotina, setas), envenenamientos por animales (araas, escorpiones, serpientes), infecciones (neumona-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis, shigelosis, botulismo), enfermedades neurolgicas (epilepsia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o enfermedades metablicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso, crisis tireotxica, sindrome de Reye).

INHIBICION DE LA COLINESTERASA

OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS


El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes con IA por IOF hiperglucemia, glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria. Los estudios neurofisiolgicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnstico de la IA por IOF. El electromiograma en la fase aguda de la intoxicacin muestra como signo ms sensible y precoz una descarga espontnea y repetitiva de potenciales de accin muscular (PA) en respuesta a estmulos nerviosos sencillos, debido a la hiperactividad colinrgica (52). La velocidad de conduccin (VC) es normal (53), Estos hallazgos pueden ser muy tiles para determinar la severidad inicial y el curso clinico de la IA por IOF, y nos pueden ayudar a distinguirla de la miastenia gravis, el sndrome de Eaton-Lambert y el botulismo (52). Los diferentes IOF pueden identificarse directamente o en muestras del jugo gstrico, sangre, orina, piel o ropa del intoxicado. Los txicos se suelen someter a tcnicas de cromatografa de gases yespectrofotometra de masas (40). Tambin pueden detectarse algunos metabolitos de los IOF en orina, como el p-nitrofenol. Estas tcnicas rara vez tienen valor en la clinica o en la teraputica, porque el tratamiento no se individualiza por el tipo especfico de OF; sin embargo, la identificacin del IOF puede tener inters forense o judicial (54) .

HISTORIA
CICUTA SOCRATES HONGO CLAVICEPS PURPUREA
Cornezuelo del centeno, Epidemia ergotismo

ORFILA FODERE 1798 DEVERGIE TARDIEU Y ROISSIN 1863, digitalina OMS FAO

FACTORES DE ACCION TOXICA


CADA ORGANISMO HUMANO PRESENTA FACTORES CAPACES DE ALTERAR DE MODO SIGNIFICATIVO L A RESPUESTA A LA INTERACCIN TOXICO-ORGANISMO IDIOSINRACIA INDIVIDUAL ENFERMEDADES PREVIAS HIPERSENSIBILIDAD PARA UNA SUSTANCIA DETERMINADA ANTERIORES CONTACTOS CON TOXICO

INTOXICACION
ENFERMEDAD CONSECUENTE CON LA INJURIA EJERCIDA POR UN AGENTE TOXICO SOBRE UN ORGANISMO EN LA: CONTACTO O EXPOSICIN PENETRACION O ABSORCION DISTRIBUCION METABOLIZACION EXCRECION O RETENCION

TIPOS DE INTOXICACIONES
LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud) INMEDIATA, RETARDADA (efecto) REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (accin) LOCAL, SISTEMICA (extensin) AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo) VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos, toxicofilias, dopaje, afrodisacos ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas), profesionales (valores umbrales mnimos), medicamentosas (confusin, sobredosis, interaccin), alimentarias, domsticas

TOXICIDAD
ACTIVIDAD CONCRETA Y ESPECFICA VINCULADA A LA ESTRUCTURA QUMICA DE UNA SUSTANCIA EXGENA AL ORGANISMO (XENOBITICO), POR SU INTERACCIN CON MOLCULAS ENDGENAS (RECEPTOR). DEPENDE DE CONCENTRACIN DEL XENOBIOTICO
BIODISPONIBILIDAD DOSIS INGERIDA METABOLISMO

CONCENTRACION DEL RECEPTOR (especie, tejido afectado, edad, sexo, equilibrio hormonal, estado nutricional, etc.

EFECTO RESPUESTA
EXPOSICION (posibilidad) PELIGRO (efecto adverso) RIESGO (probabilidad) SEGURIDAD (certidumbre de inocuidad) TOMA (cantidad una vez) DOSIS (cantidad/24 horas/peso) NISEO (nivel sin efecto observable)

DOSIS
Dt DOSIS TERAPEUTICA (cantidad mnima con efecto medicamentoso) DL DOSIS LETAL DT DOSIS TOXICA IBE (ndice biolgico de exposicin) ICA (ndice de calidad ambiental)
Admisible, alerta, alarma, peligro

IDA (ingesta diaria admisible) VUL (valor umbral lmite)

EXCRECIN O ELIMINACIN DEL TXICO

MOLECULA HIDROSOLUBLE QUE ES ELIMINADA DIRECTAMENTE POR VIA: ORINA, BILIS, PULMONES, JUGO GASTRICO, LECHE, SALIVA, SUDOR, ETC. SUFRE TRANSFORMACION CON AUMENTO DE HIDROSOLUBILIDAD Y ES ELIMINADA VIA RENAL RETENIDA O FIJADA EN ALGN TEJIDO

DIOXINAS
PCV BIFENILOS POLICLORADOS LIPOSOLUBLES ESCASAMENTE TRANSFORMABLES VIDA MEDIA MESES O AOS BIOACUMULACION POR INCORPORACIN EN LA CADENA ALIMENTICIA

ESCOPOLAMINA
BURUNDANGA MEZCLA DE ESCOPOLAMINA
ALCALOIDE NATURAL GENERO DATURA

CON SUSTANCIAS DEPRESORAS DEL SNC


BENZODIAZEPINAS Y/O FENOTIACINAS

SINTOMAS DE INTOXICACION ATROPINICA AMNESIA LACUNAR ANTEROGRADA

PLOMO
EXPOSICIN INDUSTRIAL, fundicin, pinturas, baterias, combustibles Anemia, astenia, lnea gingival de Burton
MERCURIO CADMIO ARSENICO

PLAGUICIDAS
CARBAMATOS (Baygon) ORGANOFOSFORADOS (metilparation-folid HERBICIADS (paraquat) FUMIGANTES (fosfamina)

DETECCION IDENTIFICACION CUANTIFICACION BIOLOGICAS NO BIOLOGICAS INTOXICACION INDIVIDUAL INTOXICACION COLECTIVA INTOXICACION MEDIOAMBIENTAL

CORRELATO DE HISTORIA, TOXICOS POSIBLES MANEJO, UTILIZACION Y CALIBRACION DE EQUIPOS PROCESO Y ANALISIS INTERPRETACION DE RESULTADOS Y ENTREGA DE INFORMES CADENA DE CUSTODIA

SINTOMAS TIEMPO DE ADMINISTRACION TIEMPO DE MUERTE ESTADO DE SALUD ANTERIOR CIRCUNSTANCIAS HISTORIA CLNICA LEVANTAMIENTO DE LA ESCENA

INHALACIN DIGESTIVA CUATANEA TRASCUTANEA

MUESTRAS PARA EQT


CEREBRO PULMON HIGADO RION ESTOMAGO INTESTINO TEJIDO GRASO HUESO PELOS-CC PELOS-PUBIS

SANGRE PERIFERICA SANGRE CARDIACA BILIS ORINA HUMOR VITREO LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO PIEL - PUNTURAS FAUNA CADAVERICA MUESTRA AMBIENTAL

SANGRE ORINA CONTENIDO GASTRICO RESTOS DEL PRODUCTO ENVASES ALIMENTOS, BEBIDAS ROPAS MEDICAMENTOS

La cocana es un alcaloide derivado de la planta Erythroxilum coca . Se clasifica dentro de las drogas estimulantes. Fue definida legalmente como un narctico en 1914 Benzoilmetilecgonina (C17H21NO4). Contiene 14 alcaloides psicoactivos Muerte sbita

potencializa los efectos de las catecolaminas, bloqueando la recaptacin presinptica a nivel central y perifrico principales metabolitos metilecgonina, ecgonina y benzoilecgonina (no txicos), los cuales se excretan por la orina. 1-5% de la cocana se excreta por orina sin metabolizarse

30 mg por mucosa o va parenteral. 500 mg por va oral. Nivel txico de cocana en plasma: 0.0184 g/ml Nivel mortal de cocana en sangre: 0.1-0.6 g/ml Muerte sbita con psicosis y agitacin: 0.6 g/L

Inquietud, excitabilidad, ansiedad, euforia, extroversin, desinhibicin, temblores, movimientos y actitudes injustificadas y desproporcionadas, irritabilidad, agresi- vidad, compulsibilidad, aumento del deseo sexual y alucinaciones

Cardiovascular: Taquicardia, palidez, hipertensin, espasmo coronario, infarto agudo del miocardio, arritmias, muerte sbita cardaca.
Pulmonar: disnea, taquipnea, hipoxemia, dao alveolar difuso, fallo respiratorio. En fumadores de pasta de cocana puede verse neumomediastino, neumotrax y enfisema subcutneo, la hemoptisis se observa ms en crackeros. Sistema Nervioso: manifestaciones simptico-mimticas, hiperreflexia, midriasis, hemorragia subaracnoidea, hiperpirexia y convulsiones.

Tracto Gastrointestinal: colitis intensas, lceras ppticas y necrosis intestinal.


Alteraciones Psicolgicas: disforia, ansiedad, depresin, esquizofrenia paranoide, pnico, delirio, conductas violentas. El cuadro por consumo de cocana se ha dividido en cuatro etapas

Euforia: excitacin placentera, hiperactividad, hiperhidrosis, hipervigilancia, taquicardia, excitacin sexual pasajera.
Disforia: apata, melancola, deseo de consumir ms droga, indiferencia sexual, agresividad, anorexia. Alucinosis: alucinaciones visuales, tctiles, auditivas y olfatorias, de carcter persecutorio y apata sexual. Psicosis: en el consumo crnico; las alucinaciones son ms agresivas y persecutorias, se desarrolla psicosis paranoide, lo que favorece los suicidios y homicidios.

Se produce perforacin del tabique nasal, sinusitis, afona o disfona por dao de las cuerdas vocales, bronquitis. En el plano psicolgico, rompen sus relaciones afectivas y disminuyen su autoestima. Viven en un mundo ficticio, suean despiertos y son mentirosos convulsivos. Desarrollan prdida de la fatiga, aumento de la energa muscular, insomnio, adelgazamiento por anorexia, desnutricin crnica con anemia, deficiencias vitamnicas, disfuncin heptica, dficit en la capacidad intelectual y tolerancia a la droga. Su uso intravenoso continuo aumenta el riesgo de sufrir hepatitis o SIDA

El sndrome de abstinencia aumenta la susceptibilidad a accidentes e intentos de suicidio (5).


Dentro del conjunto de lesiones producidas por la cocana, cabe citar:

vasculitis cerebral, hemorragia intracraneal, hipertensin pulmonar, espasmo coronario, trombosis de la arteria renal, neumotrax, neumonediastino, neumopericardio, trombosis venosa profunda,, vasculopata e hiperplasia intimal en arterias coronarias, isquemia miocrdica e infarto, infarto miocutneo agudo, miocarditis y miocardiopata dilatada, endocarditis, diseccin de aorta arritmias y trastornos de conduccin

Se da por sobredosis, por reaccin txica aguda y por uso crnico. Todava no est claro el mecanismo por el que se produce la muerte en casos agudos, se plantean algunos probables
Depresin selectiva de las reas inhibitorias del cerebro, dejando algunos circuitos estimulado. Accin txica directa sobre el sistema cardiovascular. Produccin de convulsiones sbitas, precedidas por temperaturas iguales o mayores a 40.5C.

Interferencia directa y/o por convulsiones terminales en los centros de la respiracin. Adems de la variacin en la tolerancia, los estimulantes (adrenalina y anfetaminas), los agentes antihipertensivos y los antidepresivos pueden potenciar la toxicidad.

Presencia de la droga Historia apropiada Hallazgos de autopsia En relacin con los niveles sanguneos cabe apuntar que la cocana es rpidamente metabolizada en un organismo vivo y rpidamente deteriorada post-mortem, por lo que una sobredosis puede no ser detectada en un anlisis toxicolgico. La historia de antecedentes de uso de cocana debe ser cuidadosamente investigada.