PATOLOGIA VASCULARĂ

 Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie
1

ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza – prezenţa de plăci proeminente (ateroame) formate prin depunerea subintimal de diverse lipide, colesterol, proteine, ţesut fibros, componente calcare Leziunea caracteristică – placa de aterom Etiopatogenia aterosclerozei Leziunile precursoare:
1. 2.
Striurile lipidice Îngroşarea intimală difuză

1.

1. Striurile lipidice
 Sunt leziuni plane sau uşor elevate la nivelul intimei, ce se formează prin

depunere de lipide intracelular şi extracelular  Se întâlnesc atât la copii cât şi la adulţi.

 Microscopic
 Celulele prezintă vacuole cu lipide – celule spumoase (Fig.1 A,B)  Macrofagele, celulele musculare netede - conţin cantităţi mari de lipide
2

ATEROSCLEROZA

Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alcătuite în
principal de macrofage cu aspect spumos. La stânga - se observă îngroşarea intimei, iar la dreapta – prezenţa celulelor infiltrative

Fig. 1B – Aorta cu numeroase striuri lipidice la nivelul suprafeţei luminale evidenţiate prin coloraţia roşu deSudan. La dreapta – aorta fără coloraţie

3

ATEROSCLEROZA
2. Îngroşarea intimala difuză Se prezintă sub forma unor zone albicioase, îngroşate la nivelul bifurcaţiei trunchiurilor arteriale
Microscopic  Sunt alcătuite din celule musculare netede şi ţestut conjunctiv, dar fără depunere de lipide  Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor

Leziunea caracteristică pentru ateroscleroză fibroinflamatorie (placa de aterom)

placa

lipidică

 Plăcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare gălbui, cu suprafaţa netedă, formă neregulată dar cu margini bine evidenţiate.  Placa fibroasă (Fig. 2A) reprezintă o leziune mai avansată, de formă aproximativ

ovală, cu diametrul cuprins între 8 – 12 cm. În vasele mici, cum ar fi arterele coronare şi cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupând doar o porţiune din circumferinţa lumenului. În stadiile mai avansate, fuzionarea lor determină apariţia unor leziuni mari.
4

ATEROSCLEROZA
Microscopic  Plăcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniţial de un endoteliu intact, cu afectarea intimei şi puţin din porţiunea superioară a mediei. (Fig. 2B)  Zona dintre lumenul vasului şi centrul necrotic – capsula fibroasă – este alcătuită din celule musculare netede, macrofage, limfocite, celule încărcate cu lipide(“celule spumoase”) şi componente ale ţesutului conjunctiv.  Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu depozite de lipide  Zona centrală conţine detritusuri necrotice  În interiorul ţesutului fibros cât şi în zonele necrotice se pot întâlni cristale de colesterol şi celule gigante de corp străin  Frecvent, în interiorul plăcii se întâlnesc numeroase celule inflamatorii

5

ce prezintă plăci mate. sunt prezente macrofage şi limfocite . Fig.ATEROSCLEROZA Fig. usor elevate şi cu zone de ulceraţie 6 .2A Placa fibroasă la nivelul aortei . Frecvent. endoteliul deasupra leziunii pare a fi intact . 2B Placa fibroasă – centrul conţine macrofage pline cu lipide şi detritusuri necrotice ale celulelor musculare netede.

3 Factorii implicaţi în patogenia plăcilor aterosclerotice complicate 7 .  În interiorul plăcilor fibroase pot fi prezente macrofage încăcate cu hemosiderină.ATEROSCLEROZA Evoluţia placii fibroase din ateroscleroză  Creşterea plăcii fibroase se face pe seama dezvoltării neovascularizatiei . cu punct de plecare de la nivelul vaselor vasorum. ceea ce atestă prezenţa hemoragiei Fig. dar frecvente la nivelul plăcilor aterosclerotice. care sunt puţine la o persoană normală.  Vasele noi sunt fragile şi se pot rupe.

acest lucru determinând şi leziuni ale endoteliului  se formează de obicei la nivelul zonelor de eroziune şi de fisurare a capsulei fibroase  localizarea lor în regiunea proximală a arterei coronare poate fi o cauză de emboli în zonele distale 8 . poate contribui la ridigizarea lumenului  Tromboza murală  apare datorită scurgerii sanguine turbulente din jurul plăcii. ulceraţia sau fisurarea placii  hemoragiile din placa de aterom  calcificări  anevrisme  Calcificările apar în zonele cu necroză.ATEROSCLEROZA Plăcile aterosclerotice complicate (Fig. care este reglat de celule de tip osteoblast şi osteoclast din pereţii vasculari. 3) Complicaţiile constau în:  eroziunea. depinzând de mecanismul de depunere şi resorbţie a mineralelor.

datorită rupturii vaselor noi formate. cu accentuarea îngustării lumenului vascular.  apare frecvent în cadrul sindroamelor acute coronare. ruperea capsulei fibroase sau hemoragie intracapsulară.  ruperea unei plăci de aterom determină activarea factorilor de coagulare cu apariţia unui trombus ocluziv la acest nivel  hemoragia unei plăci de aterom. apar macrofagele încărcate cu hemosiderină 9 .  Aterom destabilizat  reprezintă placa de aterom complicată cu tromboză murală. poate să apară cu sau fără ruptura în prealabil a capsulei fibroase. În ultima situaţie apare expansiunea plăcii.ATEROSCLEROZA  Ateromul vulnerabil – placă de aterom cu alterări structurale şi funcţionale care predispun la destabilizarea plăcii. Odată cu resorbţia hemoragiei.

2. 1. 4. precum şi de cronicitatea procesului aterosclerotic (Fig.4). ocluzia acută îngustarea cronică a lumenului vascular formarea de anevrisme embolism Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe în funcţie de frecvenţă 10 .COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI Variază în funcţie de localizarea şi mărimea vasului afectat. 3.

ceea ce determină slăbirea peretelui vascular şi apariţia secundară a unui anevrism.5).  Îngustarea cronică a lumenului vascular determină reducerea progresivă a fluxului sanguin cu apariţia secundară a ischemiei cronice la nivelul teritoriului de distribuţie al arterei. rezultând necroza ischemică a teritoriului irigat de vasul respectiv. 6) 11 . Frecvent apar la nivelul aortei abdominale  Embolia apare prin: ↔ mobilizarea unui tromb format la nivelul plăcii de aterom ↔ ulcerarea plăcii cu dislocarea detritusurilor şi apariţia “embolilor cu cristale de colesterol”. stenoza arterei renale unilaterale determină atrofie renală )  Formarea anevrismelor – leziunile din cadrul plăcilor de aterom complicate se pot extinde la nivelul mediei unei artere elastice.COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI  Ocluzia acută – tromboza la nivelul plăcii de aterom poate determina îngustarea bruscă a lumenului unei artere musculare(Fig. care microscopic au aspect de “ace” în ţesuturile afectate (Fig. Clinic  atrofia organului respectiv(ex.

5 Tromboza arterei coronare – ateroscleroză severă şi un trombus recent ce determină îngustarea lumenului Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol Se evidenţiază prezenţa “acelor” de colesterol de la un embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul unei artere mici 12 .COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI Fig.

denumită nefroscleroză benignă 13 . Modificările la nivelul arteriolelor – arterioloscleroza A.ARTERIOSCLEROZA Definiţie . care are drept rezultat pierderea de parenchim renal.termen generic pentru toate modificările produse de hipertensiunea cronică la nivelul arterelor şi a arteriolelor. 7A).  La nivelul arterelor mai mici şi la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca arterioscleroză/ arterioloscleroza hialină. ARTERIOSCLEROZA BENIGNĂ  Apare în prezenţa unei hipertensiuni cronice uşoare  Modificarea principală – îngroşarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig. (Fig. 7B)  Aceste leziuni sunt evidente în special la nivelul rinichilo. (Termenul de “ hialin” se referă la aspectul lucios. cicatricial al peretelui vascular)  Pereţii arteriolari sunt îngroşaţi prin depunerea de material la nivelul membranei bazale şi acumularea de proteine plasmocitare.

7B Arterioscleroza benigna Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei hialine 14 .ARTERIOSCLEROZA Fig 7A Arterioscleroza benigna Sectiune transversala a unei arteriole renale intralobulare cu evidentierea ingrosarii intimei (sageti) Fig.

ARTERIOSCLEROZA MALIGNĂ  valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determină modificari dramatice la nivelul microcirculaţiei  arterele musculare mici prezintă dilatare segmentară datorită necrozei celulelor musculare netede. 8).ARTERIOSCLEROZA B.  după leziune iniţială urmează proliferarea musculară netedă cu creşterea concentrică a numărului de straturi de celule musculare netede(Fig. în aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdută. această creştere apare ca răspuns la secreţia factorilor de creştere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule de la nivelul leziunii vasculare  toate aceste modificări sunt denumite arterioscleroză/arterioloscleroză malignă 15 . cu depuneri de fibrină  aspect denumit necroză fibrinoida. cu creşterea permeabilităţii vasculare şi cu pătrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui vascular.

arteriolele prezintă proliferarea celulelor musculare netede şi creşterea cantităţii de colagen şi glucozoaminoglicani intercelular. rezultînd aspectul de “foi de ceapă” ceea ce duce la incapacitatea de dilatare a arteriolelor 16 .ARTERIOSCLEROZA   Fig. 8 Arterioloscleroza În cazurile de hipertensiune.

AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR SANGUINE VASCULITE Definitie – inflamţia si necroza vaselor sanguine. venele şi capilarele Patogeneza Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:  Depozite de complexe imune  Afectarea directă a vaselor sanguine de către anticorpii circulanţi  Diferite forme de imunitate mediata celular 17 . ce poate afecta arterele.

necrozantă  afectează arterele musculare mici si medii. ce se extinde la nivelul celorlalte straturi vasculare. de obicei implicând întreaga adventice (periarterite).POLIARTERITA NODOASA Definiţie  este o vasculită acută. cu existenţa unui raspuns inflamator acut ce înconjoară zona de necroză. dar pot implica întreaga circumferinţă a vasului  cea mai importanta caracteristică morfologică – prezenţa unei arii de necroză fibrinoidă.9) 18 . si ocazional arterele mari  e mai frecventă la bărbaţi decât la femei Aspecte morfopatologice  leziunile caracteristice se găsesc în arterele musculare mici si medii şi sunt dispuse neregulat  ocazional leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale. splenice.(Fig. coronare)  fiecare leziune nu măsoară mai mult de câţiva milimetri în lungime.

cu aparitia fibrozei in tunica medie si cu numeroase goluri în lamina elastică 19 .5 cm) → apare când afecţiunea este localizată la nivelul arterelor mari. coronare si cerebrale.atunci poate determina o hemoragie fatală. infarctele fiind frecvente în organele afectate  Anevrisme mici (diametru ‹ 0.POLIARTERITA NODOASA CONSECINŢE  Tromboza – la nivelul segmentului arterial afectat. → Complicatie – ruptura anevrismului. EVOLUTIA ţesutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit.iar dacă este localizat la nivelul unei zone critice. in special la nivelul ramurilor arterelor renale.

asociat cu necroza fibrinoida si distrugerea peretelui vascular. ceea ce duce la remisiuni pe termen lung la majoritatea pacienţilor.9 Poliarterita nodoasa infiltrat inflamator accentuat. Fig. evoluţie fatală Tratament – constă în asocierea corticoterapiei şi a ciclofosfamidei. 20 .POLIARTERITA NODOASA Manifestări clinice  sunt variabile în funcţie de localizarea leziunilor din diferite organe  frecvent se manifestă prin febră şi scădere ponderală  fără tratament → de obicei. ce invadeaza peretele vascular si tesutul conjunctiv inconjurator.

vasculită ce apare preponderent la tineri Clinic  Simptomele variază şi depind de localizarea leziunii  Uneori . focale ale arterelor temporale  deşi afectează cel mai des artera temporală. arterite granulomatoase)  sunt inflamaţii granulomatoase.de obicei 70 de ani. pierdere în greutate  Tulburări vizuale dacă este atinsă artera oftalmică  Dureri de cap cu iradiere în ceafă.ARTERITELE CU CELULE GIGANTE (arterita temporală. cronice. mandibulă 21 . febră redusă. slăbiciune. rar înainte de 50 de ani  acest lucru ajutând la stabilirea diagnosticului diferenţial faţă de boala Takayasu.Stare generală proastă. poate afecta şi alte artere craniale sau aorta şi ramurile sale (poate determina apariţia anevrismului aortic)  vârsta medie de apariţie .

10A) Microscopic • • • • • • Se evidenţiază o inflamaţie granulomatoasă a mediei şi intimei. 10B) dar numărul lor este variabil Artera este atinsă segmental.(Fig. cu zone de necroză alternând cu zone de aspect normal. Zonele de necroză se caracterizează prin modificările ale laminei elastice interne. eozinofile şi PMN Celulele gigante (fie de tip Langhans. limfocite. ce constă din agregate de macrofage. situaţie care poate duce la biopsii fals negative. arterite granulomatoase) Morfopatologic  Vasele afectate prezintă o îngroşare nodulară  Lumenul este redus doar la o fantă sau pote fi obstruat de un trombus (Fig. iar media este fibroasă Tromboza poate obstrua lumenul 22 . neregulată şi fragmentată iar în cazurile severe poate dispărea În stadiile finale – intima este evident îngroşată.ARTERITELE CU CELULE GIGANTE (arterita temporală. care devine balonizată. celule plasmocitare. fie de tip “corp-străin”) au o distribuţie în special la nivelul laminei elastice interne.

celule gigante.10 A Arterita temporala – se observă inflamaţia cronică în interiorul peretelui . iar lumenul este îngustat prin îngroşarea intimei Fig.10 B Arterita temporala – celule gigante adiacente unei lamine elastice interne fragmentate (săgeţi) 23 .ARTERITE CU CELULE GIGANTE Fig.

→ vasculita ce interesaza arterele şi venele mici poate apare în orice loc. dar mai frecvent la nivelul tractului respirator. celule plasmocitare. sinusurilor.GRANULOMATOZA WEGNER Definitie • vasculită localizată la nivelul tractului respirator si renal • este o vasculită necrotizantă sistemică. macrofage si eozinofile → leziunile individuale de la nivelul plămânilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie diferenţiate de tuberculoza. de etiologie neprecizată. caracterizată prin leziuni granulomatoase la nivelul nasului. limfocite. vasculită şi inflamaţie granulomatoasă alcătuită din neutrofile. Evolutie – îngroşarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determină îngustarea si obliterarea lumenului. inflamaţie granulomatoasă necrotizantă /fără necroză sau necroza fibrinoida. 24 . rinichi şi splină → arterita se caracterizează în special prin inflamaţie cronică → destul de frecvent → inflamaţie acută. plămânilor şi la nivelul glomerulilor renali Patogenie – leziunile granulomatozei Wegner constau în: → necroză parenchimatoasă.

25 . ce progreseaza spre glomerulonefrita difuza Tratamentul cu ciclofosfamidă evidenţiază un răspuns favorabil Netratată evoluţie malignă. 80% din bolnavi decedează într-un de zile   ←(Fig. asemănător tuberculozei (deşi mecanismul patogenic este diferit) La nivelul rinichilor – iniţial apare glomerulonefrita focală necrotizantă. ce evoluează spre formarea de cavităţi. 11)→ persistenta pneumoniei bilaterale. cu infiltrate nodulare.GRANULOMATOZA WEGNER La nivel pulmonar – caracteristic (Fig.11) Granulomatoza Wegner la nivelul plamanului Vasculita arterei pulmonare – se evidenţiază celule inflamatorii cronice si celule gigante Langhans la nivelul peretelui vascular si ingrosarea intimei.

cu dispoziţie focală • la nivelul ramurilor aortei se observă frecvent stenoza localizată sau ocluzie. majoritatea sub 30 de ani Etiologie – necunoscuta. ce afectează circulaţia sanguina • Pot apare anevrisme de diferite mărimi. Arterita ce intereseaza atât arcul aortic cât sş aorta toracică Macroscopic • aorta este îngroşată. probabil mecanism autoimun Patogenie Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei 1.ARTERITA TAKAYASU Definitie  afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei  aprozimativ 90% din cazuri sunt femei. Arterita ce intereseazaă numai aorta toraciă si abdominală cu ramurile sale 3. în special la nivelul segmentelor toracice si abdominale 26 . iar la nivelul intimei se observă adesea placarde elevate. Arterita limitată la nivelul arcului aortic şi a ramurilor sale 2.

ce trebuie diferentiate de aortita sifilitica  Leziunile tardive → constau în fibroza şi proliferare intimală severă ‼ Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afecţiunea de bază.B)→ deces în 1% -2% cazuri  de obicei are o evoluţie limitată Etiologie • în unele cazuri s-au pus în evidenţă prezenţa unor viruşi: parvovirus B19 sau New Haven coronavirus • infecţii bacteriene – stafilococ. erupţie tegumentară.la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede 27 . chlamidia • mecanism imunologic . vasculita afectează arterele coronare şi determină apariţia anevrismelor arterelor coronare (Fig.ARTERITA TAKAYASU Microscopic  Leziunile primare → de la nivelul aortei şi a ramurilor sale constau într-o panarterita acută cu infiltrat alcătuit din neutrofile. BOALA KAWASAKI Definitie . streptococ. celule mononucleare si ocazional celule Langhans.este o vasculită acută necrotizantă. leziuni conjunctivale şi orale. şi care afectează în special arterele coronare  este caracterizată prin: febră. cu apariţie în perioada copilăriei. 12 A. şi limfadenita  în 70% din cazuri.

12 A)Cord cu prezenta unor anevrisme evidente la nivelul arterelor coronoare (Fig. 12B)Artera coronara cu prezenta a doua zone mari cu defect (sageata) la nivelul laminei elastice interne 28 .BOALA KAWASAKI (Fig.

Asia Etiologie  Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat determina remisiunea. ulceratii dureroase la 29 nivelul falangelor distale . dar si la femei. anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot induce inflamatie  Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III  Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA – A9 si HLA – B5 sunt mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta Clinic  primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani  Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente. de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare . care fumeaza .Apare în special la bărbaţi.TROMBANGEITA OBLITERANTĂ Boala Buerger Definiţie .afecţiune inflamatorie ocluzivă localizată la nivelul arterelor medii si mici.Prevalenţa cea mai mare – aria Mediteraneana.

A Fig B A. Cateva celule inflamatorii sunt evidente in tesutul adipos.B). (Fig. caracterizate printr-o zona centrala de neutrofile inconjurata de fibroblaste si de celule gigante Langhans. pentru care singurul tratament este amputaţia  30 Fig.(Fig. B.13 A.TROMBANGEITA OBLITERANTA Boala Buerger Microscopic Primele modificari – inflamatie acuta a arterelor mici si medii  Infiltratul cu celule neutrofile se extinde la venele si nervii inconjuratori  Interesarea endoteliului in zonele inflamate determina aparitia trombozei si obliterarea lumenului vascular (Fig. Vena(→)si tesutul nervos adiacent(►)prezinta arii de necroza.13 )Sectiune prin extremitatea superioara cu prezenta unui tombus organizat ce obstrueaza lumenul.13 ) Necroza la nivelul falangelor III . ajuta la stabilirea diagnosticului diferential cu tromboza asociata cu ateroscleroza  Leziunile initiale adesea devin severe incat pot determina gangrena extremitatii. microabcesele mici de la nivelul peretelui vascular.

tractul gastro-intestinal si aparatul cardio. anevrisme si hemoragie  Etiologia. ulceratii genitale si inflamatii oculare  ocazional leziuni la nivelul SNC. cu necroza fibrinoida. infiltrat mononuclear. capilarelor si venulelor. atat la nivelul vaselor mari cat si mici  se caracterizează prin afte orale.Boala Behcet Definiţie  vasculita sistemica. ulcere.vascular  Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor. tromboza. cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui vascular precum si a tesuturilor perivasculare  Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate  Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva.probabil mecanism imun  Tratament – rezultate bune cu corticosteroizi 31 .

Anevrisme arteriovenoase – semnifică directa comunicare între o arteră şi o venă. în care sângele de la nivelul hemoragiei patrunde în medie separând straturile peretelui vascular 4. fiind cauzate de subţierea mediei. localizată paralel cu axul lung alvasului 2. 32 . 14) A) Clasificarea în funcţie de localizare  se referă la tipul de vas afectat (artera sau vena). Anevrismul disecant – reprezintă de fapt un hematom.  incidenţa creşte odată cu vârsta  Clasificare – în functie de localizare. aspectul macroscopic. Anevrism sacular – dilataţie balonizantă pe o parte a arterei. artera poplitee) B) Clasificarea în funcţie de aspectul macroscopic 1. precum şi denumirea vasului afectat (aorta . asemănător unui sac. Anevrism fuziform – formaţiune balonizantă ovoidală. cu orificiul de intrare şi ieşire mai mic în comparaţie cu diametrul anevrismului 3. ca urmare a unei afecţiuni congenitale sau dobândite.ANEVRISME  Definiţie  sunt dilataţii anormale ale arterelor şi venelor  anevrismele arteriale sunt mai frecvente şi mai semnificative clinic decât cele venoase. etiologie (Fig.

ANEVRISME Fig. ruptura acestuia putând determina hemoragie subarhnoidiana. Anevrismele in “boabe destruguri” (anevrisme “berry” sunt localizate la nivelul poligonului Willis. în special la zona de ramificare. Anevrismele micotice apar aprope în orice zona în care bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor. 33 .14 Localizarea anevrismelor Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la nivelul aortei ascendente. incluzând artera coronară şi poplitee. Anevrismele aterosclerotice pot apare la nivelul aortei abdominale sau la nivelul arterelor musculare.

Aorta şi arterele iliace comune prezintă leziuni de ateroscleroză 34 . în aorta abdominală. 15 Anevrism aterosclerotic al aortei abdominale Secţionarea transversală a anevrismului relevă prezenţa unui tromb mural în lumen. distal de originea arterelor renale şi proximal de bifurcaţie(Fig.ANEVRISME  C) Clasificarea etiologică I) Anevrismul aterosclerotic ─ este cel mai frecvent ─ se formează pe seama distrugerii mediei prin complexe ateromatoase ─ este localizat. este localizat în celelate porţiuni ale aortei sau la nivelul arterelor poplitee sau iliace ─ apare mai frecvent la bărbaţi ─ peste jumătate hipertensivi din pacienţi sunt Fig. 15) ─ ocazional. de elecţie.

 Cele simptomatice au un diametru de 5 – 6 cm  Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate şi calcificate  Majoritatea conţin trombi intramural. ce pot emboliza în arterele periferice  Rar. se pot observa zone normale de medie normaă  Adventicea este îngroşată şi focal este inflamată. mai rar de tip sacular. ca răspuns la leziunile de ateroscleroză avansate 35 .Anevrismele aortice abdominale  sunt de obicei fuziforme. în diferite grade de organizare. dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aortă  Microscopic  Leziunile aterosclerotice complicate determină distrugerea peretelui vascularşi înlocuirea acestuia cu ţesut fibros  Focal.

B). Poate apare la orice vârstă. leziunea fiind cunoscută sub numele de hematom Afectează cel mai frecvent aorta şi ramurile sale majore. cu preponderenţa bărbaţilor Majoritatea pacienţilor prezintă hipertensiune Etiopatogenie • Mecanismul care stă la baza apariţiei anevrismelor disecante constă în slăbirea mediei. • Disecţia începe din aorta ascendentă şi se extinde proximal (spre cord) şi distal (de-a lungul aortei)pritr-o hemoragie disecantă ce separă treimea externă a tunicii medii de cele două treimi interne cu formarea unui cilindru 36 . 16A. această modificare fiind iniţial descrisă ca necroză chistică idiopatică. ceea ce duce la apariţia spaţiilor “chistice”. În acest caz aorta se dilată prin distrugerea multifocală a componentelor elastice şi musculareale tunicii medii. dar mai frecvent în decada a cincea şi a şasea. Această zonă este de fapt un lumen fals în interiorul peretelui arterial.ANEVRISME II) Anevrismul disecant Definiţie – sângele intră în peretele arterial şi separă straturile acestuia de-a lungul     vasului (Fig.

identificate prin tehnici speciale (Fig 16C) Fig 16 . 16 C – coloraţia cu aldehida fuxina a unei secţiuni prin peretele aortic evidenţiază zone cu material metacromatic caracteristic procesului degenerativ cunoscut sub denumirea de necroză mediană chistică 37 . 16A ← Fig 16 B Microscopi c– se constată o fisură neregulată a ţesutului elastic normal. fără proces inflamator.( orifciile marilor vase sunt vizualizate la stânga) B – Scţionarea aortei toracice evidenţiază un cheag de sânge ce disecă media ↓Fig16 C Fig.Anevrism disecant a aortei A – ruptura transversala prezentă la nivelul arcului aortic.ANEVRISME ↓Fig. care conţine mucopolizaharide metacromatice acide.

17 Aortita sifilitică Aorta toracică estedilatată. 17). celule plasmocitare si macrofage. unde sunt obstruate de limfocite. cu dezorganizarea şi distrugerea laminei elastice ← Fig. iar suprafaţa sa internă prezintă aspectul tpic de “coajă de copac” 38 . unde microscopic se identifică un proces de endarterită şi periarterită a vaselor vasorum.ANEVRISME III) Anevrismele sifilitice  Afectează în principal aorta ascendentă (Fig.  Aceste modificări determină necroză focală. Aceste vase se ramifică la nivelul adventicei şi penetrează porţiunea exterioară şi mijlocie a aortei.

cel mai frecvent datorită endocarditei bacteriene rar pot fi afectate şi arterele renale. splenice se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene  Anevrismele arterelor cerebrale • cel mai frecvent sunt anevrisme saculare şi sunt denumite anevrisme “în boabe de struguri” (“berry”) • frecvent sunt congenitale şi sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis • pot determina hemoragie subarahnoidiană 39 .ANEVRISME IV) Anevrismele micotice • apar ca urmare a slăbirii rezistenţei peretelui vascular datorită unei infecţii • • • • micotice prezintă un risc crescut de ruptură şi hemoragie pot apare la nivelul peretelui aortic sau în vasele cerebrale în timpul septicemiilor. mezenterice.

sunt vene dilatate. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare  afectează sistemul venos safen superficial Factori favorizaţi  Vârsta – icidenţa creşte odată cu vârsta. ce se formează prin creşterea presiunii luminale. VARICELE VENOASE . tortuoase. Reflectă apariţia modificărilor degenerative ale ţesutului conjunctiv din pereţilor vasculari . insuficienţa cardiacă congestivă. obstrucţia trombotică a trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului 40 . mai ales între 30 – 50 de ani. de aceea incidenţa este crescută şi complicaţiile sunt mai frecvente la aceia care stau în picioare perioade îndelungate  Obezitatea – creşte riscul de apariţie a varicelor prin creşterea presiunii intraabdominale sau datorită suportului ineficient al vaselor oferit de ţesutul gras Alţi factori de risc: tumori pelvine. complicată cu pierderea suportului venos I.PATOLOGIA VENOASĂ A. sunt mai predispuse la varice decât bărbaţii  Ereditatea – există o predispoziţie familială  Postura – presiunea venoasă la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai mare la persoanele care stau vertical .  Sexul – femeile.

în altele datorită hipertrofiei musculare netede. cu edem. congestie a ţesuturilor distale (durere şi senzaţie de greutate în picior). Clinic Se constată vene proeminente răsucite pe picioare. 18) Fig 18 Varice venoase la nivelul membrului inferior Prezenţa varicelor severe la nivee’lul venelor superficiale ale membrului inferior a determinat apariţia dermatitei de stază şi ulceraţii secundare 41 . ulcere cutanate. dermatite de stază. scurtarea lor.PATOLOGIA VENOASĂ Histopatologic  venele varicoase prezintă îngroşarea peretelui vascular de diferite grade ↔ în unele zone îngroşarea se datoreză dilataţiei. fibrozei subintimale şi prin încorporarea trombilor murali la nivelul peretelui vascular  frecvent se observă calcificări locale  afectarea valvulară constă în îngroşarea acestora. celulită(Fig.

Alte localizari ale varicelor venoase HEMORIZII  Dilataţiile venelor de la nivelul rectului şi canalului anal  Pot apare în interiorul sau în exteriorul sfincterului anal  Factorii favorizanti cei mai importanţi – constipaţia.PATOLOGIA VENOASĂ II . sau obstrucşie venoasă ( tumori rectale) VARICE ESOFAGIENE  Reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale. cauză importantă de deces 42 . datorate în special cirozei hepatice  Presiunea portală crescută determină distensia şi realizarea de anastomoze între sistemul venos sistemic şi cel portal la nivelul porţiunii inferioare a esofagului  Complicaţia cea mai importantă – hemoragia . sarcina.

destul de frecvent. ca o reacţie locală a unei infecţii bacteriene II.PATOLOGIA VENOASĂ TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ Afectează în principal venele membrelor inferioare I.  Reprezintă o cauză frecventă de embolii pulmonare 43 . Tromboza venoasă profundă  Se referă atât la flebotromboză cât şi la tromboflebită  Apare mai frecvent atunci când se asociază cu perioade lungi de imobilitate sau cu condiţii de scădere a debitului cardiac. Tromboflebita  Reprezintă inflamaţia venelor mici şi uneori a venelor mari  Apare secundar trombozei sau. Flebotromboza – termen folosit pentru tromboza venoasă fără o cauză infecţioasă sau inflamatorie III.

tumori intraluminale. adesea asociate cu limfoganglioni regionali dureroşi. dar cel mai frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic Clinic se manifestă prin benzi subcutanate roşii.PATOLOGIA LIMFATICĂ LIMFANGITA  Reflectă infecţia şi necroza vaselor limfatice  Prezenţa infecţiei la nivelul limfoganglionilor → limfadenită  La periferia unei zone de inflamaţie. detritusuri celulare şi bacterii. în special la nivelul axilei(ex. limfaticele sunt dilatate. pline de un exudat cu celule. Etiologie  Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangită. LIMFEDEMUL  Apare în urma obstrucţiei limfatice fie prin ţesut cicatricial. compresiunea unei tumori tisulare adiacente  Apare de obicei doar atunci când trunchiurile majore sunt obstruate. – mastectomia radicală pentru cancerul mamar) 44 . dureroase.

toată zona căpătând un aspect spongios. dar este mai intens la nivelul buzelor şi pleopelor.afecţiune congenitala. cauza frecventă – filariazis (parazit ce invadeaza limfaticele) Boala Milory  Definiţie .PATOLOGIA VENOASĂ Limfangiectazia – apare atunci când obstrucţia limfatică este prelungită.  Ţesuturile afectate prezintă limfatice mult dilatate. caracterizată prin limfedem prezent de la naştere  Afecteaza de obicei doar un singur membru. cu dilatarea vaselor limfatice şi creşterea ţesutului fibros Elefantiasis – limfedem la nivelul unui membru care devine mult mărit. 45 .

la nivelul gurii.TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE Generalităţi Tumorile la sistemul vascular sunt frecvente. HEMANGIOAME Apar de obiceila nivelul pielii dar pot fi întâlnite şi în organele interne Microscopic 1. ţesutul subcutanat. ficatului  Diametrul variază de la milimetri → centimetri  Culoarea este rosie albastră. dar cel mai frecvent la nivelul pielii. majoritatea fiind hamartoame A. depinzând de gradul de oxigenare al sângelui 46 . rinchilor. HEMANGIOAMELE CAPILARE  Această leziune este alcătuită din canale vasculare cu o structură şi o mărime caracteristică pentru capilarele normale  Pot fi localizate în orice ţesut.

incluzând splina. frecvent presărate cu cu spaţii vasculare de tip capilar.  Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu sânge  Ocazional canalele se pot rupe determinând dezvoltarea unui ţesut cicatricial şi depozite de hemosiderină 3. Proiecţiile digitale ale ţesutului vascular pot da impresia unei invazii. ficatul.3 ani. şi regreseazăcomplet în majoritatea cazurilor (80%) până la vârsta de 5 ani Microscopic  Zone.TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE 2. alcătuite din capilare separate de ţesut conjunctiv. de obicei bine delimitate deşi nu prezintă capsulă individuală. nu invadează şi nici nu metastazează.19). pancreasul 47 . HEMANGIOAME JUVENILE  Se întâlnesc la nivelul pielii nou – născuţilor  Cresc rapid în primele luni deviaţă. dar de asemenea pot apare la nivelul suprafeţelor mucoase sau organeleor viscerale. dar aceste leziuni sunt benigne. mici  Apar frecvent la nivelul pielii(Fig. HEMANGIOMUL CAVERNOS  Este format din spaţii vasculare mari. dar diminuă spre 1.

tapetate de un endoteliu şi pline cu sânge. cu un diametru ce poate atinge câţiva centimetri. separate de un ţesut conjunctiv lax. bine delimitată dar fără prezenîa unei capsule  Nu regresează spontan Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la nivelul pielii Microscopic Spaţii mari.TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE Hemangiomul cavernos Macroscopic  Zonă de culoare roşie – albăstruie. Complicaţii Tromboză şi fibroză. moale de aspect spongios. chisturi uneori cu hemoragie intrachistică 48 .

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE 4.  Sindromul Sturge Weber Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la nivelul pielii şi creierului B. TUMORA GLOMICĂ (Glomangiom)  Tumoră benignă ce derivă din celulele glomusului normal. fiind implicate mai multe ţesuturi (pielea şi sistemul nervos central. splina şi ficatul)  Sindromul von Hippel – Lindau Entitate rară ce se caracterizează prin hemangioame cavernoase ce apar la nivelul cerebelului sau măduvei spinării. majoritatea la nivelul regiunilor distale ale falangelor. şi retina. formaţiune vasculară neuromusculară de legătură între arteriole şi venule (aceşti receptori neuromuscularri sunt sensibili la temperatură şi reglează fluxul arteriolar)  este localizată la nivelul pielii. tipic la nivel subunghial 49 . SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE Se caracterizează prin prezenţa a mai mult de un hemangiom.

(Fig.21 Tumora glomica – celulele tumorale glomice sunt situate într-o stromă fibrovasculară 50 .  Celulele glomice sunt celule rotunde sau cuboidale. rotunde.20 Tumoră glomică la nivelul feţei dorasale a mâinii. care la microscopul electronic prezintă caracteristicile celulelor musculare netede Fig. în treimea proximală a degetului.20) Microscopic (Fig.TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE Aspectul histopatologic al tumorii glomice Macroscopic  Leziunile sunt mici. cu evidenţierea unei formaţiuni tumorale poreminente. Fig. rotunde. roşii-albăstrui. de obicei sub 1 cm în diametru  La nivelul pielii se prezintă sub forma unor leziuni uşor elevate.21 )  Spaţii vasculare ramificate într-o stromă de ţesut conjunctiv şi agregate sau cuiburi de celule glomice specializate. de consistenţă fermă.

indiferent de vârstă. Microscopic Prezintă mai multe tipuri. fiind considerată o leziune de graniţă între hemangioame benigne şi angiosarcoame. de obicei la nivelul dermisului şi ţesutului subcutanatal extremităţilor distale  Prezintă spaţii vasculare dtapetate de un endoteliu. în funcţie de aspectul celulelor endoteliale  hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare. vacuolară. totuşi acestea dau rar metastaze 51 . HEMANGIOENDOTELIOMUL  Definiţie – tumoră vasculară a celulelor endoteliale. iar tratamentul curativ constă în îndepărtarea lor chirurgicală . dar unul din cinci pacienţi dezvoltă metastaze  Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme  Apar în principal la bărbaţi.  Lumenul vascular este evident  Mitozele sunt rare  Pot apare în orice zona.  Desi tumora poate recidiva.TUMORI BENIGNE ALE VAELOR SANGUINE C. cu prezenţa unor proiecţii papilare. celulele având o citoplasmă eozinofilică.

nedureroşi. ficat. ANGIOSARCOMA  Tumoră rară . bine delimitaţiş pot apare şi sub formă de formaţiuni mari. splină Microscopic Prezintă un grad variabil de diferenţiere. de la forme alcătuite în principal din elemente vasculare bine evidenţiate până la tumori nediferenţiate cu puţine vase sanguine evidente. mici. pleomorfice şi cu mitoze frecvente 52 . extrem de malignă a celulelor endoteliale  Apare la orice vârstă şi indiferent de sex Macroscopic  Initial – prezintă caracteristici benigne: noduli rosii. sânge. gri palide. tesut osos. cu celule gigante.TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE A. de consistenţa scăzută şi care de obicei dezvoltă necroză centrală cu hemoragie consecutivă  Localizare – piele.

celulele tumorale prezentând în mod tipicmembrană bazală. dar mai frecvent sunt întălnite la nivelul retroperitoneului şi în extremităţile inferioare Metastaze pot apre la nivelul plamânilor. Pot apre în orice zonă. substanţa radioactivă de contrast (torotast)  Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapetează sinusoidele hepatice difuz hiperplazice  Frecvent este multicentric. ce modifică celulele     musculare netede la exteriorul pereţilor capilarelor şi arteriolelor. B. inconjurate de cuiburi şi mase rotunde de celule fuziforme. oaselor. ganglionilor limfatici 53 . în special arsenic (component al pesticidelor) şi clorhida de vinilină (folosit la producerea de plastice). Microscopic Zone mici alcătuite din spaţii vasculare asemănătoare cu capilarele. probabil cu originea la nivelul pericitelor.TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE Angiosarcomul hepatic  Etiologie – diferiţi carcinogeni. HEMANGIOPERICITOM  Tumoră rară. puternic malign. ficatului.

Fig. fiind o compllicaţie a AIDS. Macroscopic  Iniţial se prezintă ca o formaţiune nodulară cutanată. brunroşietică. SARCOMUL KAPOSI Tumora angioproliferativa ce derivă din celulele endoteliale. 22) – poate semăna cu un hemangiom simplu. Alte forme sunt hipercelulare. dar mai frecvent la nivelul mâinilor sau picioarelor. dureroasă. cu capilare dispuse sub formă de ciorchini şi cu câteva macrofage încărcate cu hemosiderină.TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE C .cu fibrosarcom 54 . cu un diametru de 1 mm – 1 cm. iar spaţiile vasculare sunt mai puţin evidente Diagnostic diferenţial .  Pot apare în orice zonă. 22 Microscopic  Aspect variabil (fig.

fiind greu de diferenţiat faţă de proliferările datorate stazei.TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC  Sunt rare. cel mai frecvent întâlnite la nivelul gâtului şi axilei. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)  Sunt tumori benigne de aspect nodular. toracelui. extremităţi  Microscopic – sunt alcătuite din spaţii cu pereţi subţiri. de consistenţă moale. de diferite mărimi.  Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feţei. gri – rozate. Limfangiom cavernos)  Leziuni benigne. 1. mediastin şi ocazional la nivelul retroperitoneului. circumscrise. 55 . organelor genitale. putând fi solitare sau multiple. sau largi şi dilatate. buzelor. tapetate de celule endoteliale şi care conţin limfă şi ocazional leucocite 2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic. anomaliilor  In general se deosebesc prin mărimea lor sau localizare  Spaţiile vasculare pot fi mici. ca în leziunile cavernoase sau chistice. ca în capilarele limfangioamelor.

ce apare la 0. puternic malignă. ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa eritrocitelor şi a leucocitelor. Se poate identifica şi celule conjunctivale şi celule musculare netede bogate. cu dispoziţie neregulată. 3.5% din pacienţii cu limfedem la nivelul braţului după o mastectomie radicală sau la nivelul membrul inferior după radioterpia carcinomului cervical uterin. la secţionare exprimând un exudat apos.0. LIMFANGIOSARCOMUL  Tumoră rară. Prognostic prost Histopatologic   Frecvent se prezintă sub forma unor noduli multipli. royate. pereţii vasculari prezintă o membrană bazală rudimentară. 56 . pline cu un lichid bogat în proteine.  Microscopic – spaţii vasculare tapetate de celule endoteliale.TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic  Macroscopic – formaţiuni tumorale de aspect spongios.1% . roşiatici localizaţi la nivelul pielii edemaţiate Microscopic – nodulii sunt compuţi din celule ce seamnănă cu celulele endoteliale capilare.