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CASO CLÍNICO Púrpura

Marco Antonio M. Balduíno Mariana Calcagno Grillo Orientadora: Dra. Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF www.paulomargotto.com.br

História Clínica (13/07/07)
• Identificação: Feminina, 4 anos, natural de Taguatinga-DF, residente em Recanto das Emas-DF, procedente da mesma cidade. • QP: Dor abdominal, há 5 dias.

História Clínica (13/07/07)
• HDA:Mãe refere que a criança iniciou, agudamente, dor abdominal intensa em hipogastro e epigastro, há 5 dias, acompanhado de vômitos (3/4 vezes ao dia) sem sangue. Nega diarréia e febre. Com 2 dias de sintomas apresentou lesões purpúricas, eritemato-papulares em MMII, bordas irregulares, pouco pruriginosas.

História Clínica (13/07/07)
• RS: Refere astenia e hiporexia. Nega quadro gripal anterior a sintomas. Refere urina amarelo escuro. Nega artralgia ou artrite. Nega uso de medicamentos.

a termo. Pessoais: Parto normal.História Clínica (13/07/07) • Ant. AIG. por dor abdominal não esclarecida. DNPM normal. há 2 anos. sem intercorrências neonatais. Nega alergias medicamentosas . Vacinação completa para a idade. Internação.

Familiares: Irmão de 11 anos tem diagnóstico de adenóide hipertrofiada Irmão de 12 anos apresenta dores no estômago .História Clínica (13/07/07) • Ant.

s/ RA. sem linfonodomegalia. corada. RHA+. -ACV: BNF. -Abdome: Plano. afebril. hidratada. sem secreção ou descamação. MVF. -AR: Eupneica. irregulares. indolor . RR 2T. s/ sopros. sem visceromegalias. -Pele com pápulas eritematosas em MMII. -Oroscopia sem alterações. ativa e reativa.História Clínica (13/07/07) • Exame Físico: -BEG. flácido.

91.1. Hb: 13.5. TGO:39. TGP:4. Cl:101 . Complementares da admissão: -Hemograma: Hm: 4. Plaquetas: 404000 -Bioquímica: Gli:78. K:4.7. (0/1/0/75/20/4). Ht: 40. Leu: 18 500.História Clínica (13/07/07) • Ex. Na:135.

História Clínica (13/07/07) • EAS: dens: 1030.0. nitrito negativo. acetona: +++. . flora bacteriana: +. Hb:+. • USG de Abdome total: Exame normal. Leu: 6 a 8/campo. pH:5. muco: +++. Hm: 8 a 10/campo. CED: 10 a 15/campo.

. Púrpura palpável em MMII.Resumo dos sinais e sintomas • • • • Dor abdominal e vômitos. Hematúria e hemoglobinúria microscópica. Leucocitose sem desvio a esquerda.

Hipóteses Diagnósticas • • • • • • • Meningococcemia GNDA Artrite Reumatóide Juvenil Sistêmica Poliarterite Nodosa Púrpura leucocitoclástica Púrpura Trombocitopênica Imune Púrpura de Henoch-Schonlein Conduta: Internação .

. sem rubor. muco: ++ • 16/07/07: Edema em cotovelo D e joelho D. flora bacteriana: escassa. Leuc: 2 a 3/campo. pH: 5. CED: 6 a 8/campo. Ao exame: presença de calor.Evolução • 14/07/07: Artralgia e edema de joelho D. EAS: Dens: 1025.0.

flora bacteriana: ++.Edema de tornozelo D e joelhos. . Plaq: 331000. pH:5. HT: 34. HM: 4.0.1. dificultando deambulação. CED: 8 a 10/campo. muco: +++ -BQ: sem alterações. leuc:10 a 15/campo. -EAS: Dens: 1030.Evolução • 17/07/07: Dor em MMII.5. Hg: vestígios.17. -HC: Leuc: 11900 (9/0/0/44/44/3). Aumento da intensidade das lesões. Hg: 11. Hm: raras.

HT: 33. Ur: 38.4. BD:0.6%. .52. com remissão das dores abdominais e melhora das lesões purpúricas. HC: Leuc: 6300 (1/0/0/41/57/1). Hg: 10. TGO: 29.1. • 19/07/07: Persiste com dor articular leve.4. Plaquetas: 313000 BQ: Cr: 0.Evolução • 18/07/07: Edema periorbitário. TGP:9.7. • 21/07/07: Alta hospitalar em bom estado geral. HM: 4. BT:0.

principalmente < 5 anos.Meningococcemia • • • • • Qualquer idade. Transmissão por aerosois. • Disseminação hematogênica difusa e rápida levando a choque séptico . Doença endêmica caracterizada por surtos. Neisseria meningitides. • Pode inicialmente simular uma doença viral. Interação da endotoxina bacteriana com o sistema complemento  CIVD e depósito de fibrina nos pequenos vasos.

irritabilidade. letargia. diarréia. petéquias e púrpuras. vômitos. artrite e convulsões. • Leucopenia ou leucocitose • Diagnóstico é feito por isolamento da bactéria: sangue. • Febre ou hipotermia. • Tratamento: antibioticoterapia (cefotaxima ou ceftraxona) . tosse.Meningococcemia • Pode ou não manifestar meningite. LCR e líquido sinovial.

Meningococcemia .

crianças > 3 anos. • Formação de imunocomplexos e ativação da via alternativa do sistema complemento. . • Sintomatologia clássica: edema. • Normalmente. hipertensão. hematúria e oligúria • Pode apresentar mal-estar.GNDA • Exemplo clássico de glomerulonefrite. • Sucede uma infecção de orofaringe ou piodermite por cepas nefritogênicas de estreptococos b hemolítico do grupo A. letargia e dor abdominal e em flancos.

. Pode haver proteinúria em níveis não nefróticos. • Pode apresentar ASLO elevado. • Níveis baixos de complemento. hemoglobinúria e cilindros hemáticos.GNDA • HC: pode estar normal ou apresentar uma anemia por hemodiluição • EAS: hematúria.

-Restrição de sódio e se necessário K e proteínas. . edema. diurese (poser necessário uso de medicação).GNDA • Tratamento: Pode ter resolução espôntanea -Antibioticoterapia para previnir disseminação de cepas nefritogênicas (não interfere na evolução) -Repouso relativo -Controle de PA.

Artrite Reumatóide Juvenil de início sistêmico • • • • • Doença de Still. artrite principalmente em joelhos. Difícil diagnóstico. Hepatomegalia. . tornozelos e punhos. Crianças < 16 anos Ambos os sexos. esplenomegalia e linfonodomegalias também podem ser encontrados. Febre intermitente. rash de coloração salmão.

Artrite Reumatóide Juvenil de início sistêmico • Diagnóstico: Geralmente de exclusão febre por mais de 6 semanas artrite • O HC pode mostrar leucocitose. anemia e trombocitose • VHS e proteína-c reativa elevados • EAS inexpressivo • Tratamento: AINEs+Glicocoticóides no início AINEs+Metotrexato após .

. infecção estreptococica. • Infiltração linfocítica em todas as camadas das artérias de pequeno e médio calibres. hepatite B..Poliaterite Nodosa • Vasculite de artérias de pequeno e médio calibres. • Etiologia provável pós-infecciosa (IVAS. • A apresentação clínica é variável..). • Raramente ocorre na infância.

hematúria. púrpura. • Diagnóstico: Biópsia do vaso ou angiografia • VHS elevado. artrite e acometimento do SNC e periférico. dor abdominal. anemia e leucitose.Poliaterite Nodosa • Febre intermitente. nódulos palpáveis dolorosos. hipertensão. proteinúria e hematúria indicam acometimento renal • Esquemas agressivos com ciclofosfamida e prednisona . artralgia.

Púrpura leucocitoclástica • Causa mais comum de vasculite acometendo a pele. acometendo principalmente MMII -lesões urticariformes . • Patogenia está relacionada a formação de imunocomplexos desencadeando o processo imunoinflamatório nos vasos cutâneos • Manifestações Clínicas: mal estar. • Etiologia desconhecida. anorexia. artralgias e mialgias -púrpura palpável de diversos tamanhos. febre baixa.

Púrpura leucocitoclástica .

pode ser realizado biópsia da lesão cutânea • Deve ser investigado uso de medicamentos e infecções recentes • A cura é espontânea em semanas a meses. . mas pode ser usado anti-histamínicos e se necessário corticóides orais no controle do prurido e estética .Púrpura leucocitoclástica • Diagnóstico de exclusão.

Púrpura Trombocitopênica Imune • Causa mais comum de trombocitopenia em crianças previamente sadias • Pré-escolar e escolar • 1 a 4 semanas após exposição a antígenos virais a criança desenvolve auto-anticorpos contra a superfície plaquetária • Manifestações clínicas: Petéquias e púrpuras de início súbito. . Hepatoesplenomegalia é rara. Pode ocorrer sangramento de mucosas.

O.Púrpura Trombocitopênica Imune • Trombocitopenia grave é comum e o tamanho da plaqueta é normal ou aumentado • O exame de M. . quando realizado é normal ou pode mostrar série megacariocítica aumentada • Tratamento é observação e cuidados com traumas se plaquetas > 20000 sem sangramento.se plaquetas < 20000 ou sangramento mucoso com plaquetas < 50000 fazer Imunoglobulina anti-D .

Púrpura de HenochSchönlein .

.Epidemiologia • Principal causa de púrpura atrombocitopênica. • 2 a 8 anos. • Incidência global: 9:100 000 hab. • Principalmente em meninos: 2:1.

. cólera. IgA e C3. sarampo. AINES. • 50% dos pacientes são ASLO +. eritromicina. penicilina.Patogenia • Desconhecida. • Vacinas: febre amarela. • Ampicilina. • Participação de interleucinas (FNTα e IL6). • Alergia alimentar.

Manifestações • Pode ser abrupto. com todas as manifestações ao mesmo tempo. com surgimento seqüencial de sintomas durante dias a meses. • Ou insidioso. . • Fadiga e febre: + de 50%.

coloração vermelha. • Evolução: petéquias ou púrpuras palpáveis. seguindo p/ roxo e castanho. • Início: maculopápulas róseas.Manifestações Exantema: • Abaixo da cintura. • Ocorrem em grupos coalescentes. . durando de 3 a 4 dias.

Manifestações Exantema: .

. • Áreas de maior pressão hidrostática ou distensibilidade.Manifestações Edema: • Pode preceder a púrpura palpável.

. • Remitem sem deixar seqüelas. • Efusões serosas não hemorrágicas.Manifestações Artrite: • + de 2/3 das crianças. • Joelhos e tornozelos (acompanham o edema).

• Cólica intermitente (75%). linfadenite mesentérica.Manifestações Acometimento do TGI: • Edema e distensão de alças. diarréia com ou sem sangue ou hematêmese. . náuseas e vômitos. • + de 50%: sangue oculto. • < 5%: intussuscepção.

• Hematúria macroscópica e microscópica. • 30 a 80% dos casos. sendo mais comum em adultos e crianças maiores. • Pior prognóstico: proteinúria. . síndrome nefrótica. crescentes. nefrítica ou mista.Manifestações Acometimento Renal: • Glomerulonefrite.

paresia. • Hemorragia pulmonar. . • Mononeuropatia. • Envolvimento ocular. • Envolvimento cardíaco. • Nódulos subcutâneos. coma.Manifestações Outros: • SNC: convulsões.

Diagnóstico Presença de 2 ou mais desses: • Púrpura palpável. • Relação temporal com uso de droga. • Biópsia e pele com vasculite leucocitoclástica. . • Exantema maculopapular.

cilindros. • VHS e PCR elevados. . proteína. • Anticorpos anticardiolipina e antifosfolipídio podem estar +.Diagnóstico Laboratório: • Trombocitose e leucocitose moderadas. • EAS: hemácias.

. • Biópsia renal: depósito mesangial de IgA.Diagnóstico • Biópsia de pele: angeíte leucocitoclástica.

analgesia. • Nódulos reumatóides: colchicina. • AAS se anticardiolipina ou antifosfolipídio presentes. repouso e elevação dos membros. • Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/dia se acometimento do TGI.Tratamento • HV. .

Complicações • Renais: síndrome nefrótica. GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva). falência renal. • Obstrução e perfuração intestinais. .

40% de recidiva. .1% lesão renal grave.Prognóstico • • • • • • Excelente. 0. TFG<70mL/min  maior chance de DRT. 1% lesão renal persistente. Óbito raro.

Conclusão Púrpura de Henoch-Schonlein !!!!!!! .