Universidad de Chile Facultad Ciencias Veterinarias y Pecuarias Internado Equinos

Enfermedades Virales del Equino

Grupo 10

Patologías
• • • • • • • • • • Influenza Equina Anemia Infecciosa Equina Arteritis Viral Equina Rabia Equina Encefalomielitis Equina West Nile Virus Exantema Coital Equino Rinoneumonitis Equina Rotavirus Equino Otras Virosis

Influenza Equina

Influenza Equina • Enfermedad contagiosa del aparato respiratorio de los equinos que deja cuantiosas perdidas económicas. .

A.Etiología • Familia Orthomyxoviridae • Presenta 3 tipos. B y C • Influenza equina pertenece al tipo A • RNA segmentado • Nucleoproteína (NP) y matriz proteica (MP) • Neuroaminidasa (NA) y hemaglutinina (HA) – A/equine/1 (H7N7) – A/equine/2 (H3N8) .

Etiología
Hemaglutinina

RNA

Neuraminidasa

Epidemiología
• Presente en América del Norte, Centro América, Sudamérica, Europa, Asia y África. • No reportada en Australia, Nueva Zelanda e Islandia. • Predisposición
– Todas las edades – Animales no vacunados

Epidemiología
• Transmisión
– Contacto directo por medio de aerosoles – Fomites
• Agua contaminada, vehículos de transporte y el personal de trabajo.

• Brote
– 98% de los susceptibles – Finales del otoño, invierno e inicios de primavera

Epidemiología • Prevalencia en equinos de carrera o espectáculos – 2 y 3 años – Contacto con caballos susceptibles – Alta concentración de animales – Ambientes cerrados y pobremente ventilados .

Epidemiología • El virus de la influenza tipo 1 (H7N7) se hizo menos común desde la década de los 60’ y 70’. . lo que quiere decir que el virus aun continua en la población pero en una forma subclínica. Sin embargo. anticuerpos para el virus se han detectado hasta la actualidad en caballos no vacunados. y el último aislamiento del virus H7N7 se realizó en 1978.

• Mucosa del tracto respiratorio superior. • Unión a células epiteliales (por HA).Patogénesis • Inhalación del virus. • Citoplasma de la célula hospedero. • Afinidad por los mucopolisacáridos y glicoproteínas del mucus (por NA). • Fusión con la membrana del fagosoma. . • Introducción por endocitosis.

• Viriones salen hacia las vías respiratorias por desprendimiento de la membrana plasmática. • La salida del virus hacia el medio ambiente se da por las secreciones mucosas. por acción ciliar y por efecto de la tos. .Patogénesis • Replicación viral en la célula hospedero.

• Afecta función de los macrófagos. – Traquea y Arbol bronquial • Interrupción de la protección del aparato mucociliar. – Hiperactividad del tracto respiratorio. – Exacerbación de la flora oportunista • Penetra profundamente en la mucosa.Patogénesis • Daño en células epiteliales y cilios. bronquitis y bronquiolitis alérgica .

Patogénesis • Causa predisponente de cuadros como EPOC y HPIE. – – – – Miositis Miocarditis Edema de los miembros Encefalitis . • Viremia poco frecuente.

1ºC-41.Manifestaciones Clínicas • Incubación – 1 y 3 días – Baja mortalidad (1%) – Alta morbilidad (90%-100%) • Signos iniciales (1-5 días) – – – – Fiebre (39.7ºC) Letárgica Anorexia Tos no productiva seca y áspera .

Manifestaciones Clínicas • Signos iniciales (1-5 días) – Infecciones secundarias poco probables – Contagio entre pares es muy frecuente – Inflamación e irritación de las mucosas • Tos cuando ingiere alimento • Partículas en suspensión – Tos no excede las 2 o 3 semanas – Puede notarse un incremento del murmullo vesicular (Ins/Esp) .

Manifestaciones Clínicas • Otros signos – – – – – – – Descarga serosa liquida o mucosa Epífora Inflamación de los linfonódulos submandibulares Hiperemia de la mucosa nasal o conjuntival Taquipnea Taquicardia Edema de los miembros y dolor muscular .

Manifestaciones Clínicas • Infección aguda viral o bacteriana inicial – – – – – Inflamación del morro Esfuerzo respiratorio creciente Crepitos a la auscultación Ansiedad Intolerancia al ejercicio • Infección bacteriana – Fiebre por 5 o más días – Aparición de descargas nasales mucopurulentas .

depresión e intolerancia al movimiento Insuficiencia vascular (casos severos) .Manifestaciones Clínicas • Yeguas preñadas – Abortos – Reabsorción fetal – Nacidos débiles? • Miocarditis – – – – – Taquicardia ECG anormal Arritmia (fibrilación auricular) Fiebre.

Manifestaciones Clínicas Secreciones serosas Inflación del Morro .

Diagnóstico • Evidencia clínica – Alta contagiosidad de la enfermedad – Información importante • • • • • Vacunación Edad afectados Transporte Estabulación Exposiciones recientes – Perfil bioquímico – Hemograma .

Diagnóstico • Muestras nasofaringeas – Aislamiento viral • Huevos embrionados • Cultivo celular (MDCKC) – ELISA – PCR – Inmunofluorescencia (david help) .

Diagnóstico • Serología – Inhibición de la hemoaglutinación – Hemólisis simple radial Inhibición de la hemoaglutinación .

Tratamiento • No existe un tratamiento específico y eficaz • Resolución espontánea 14 días – Casos no complicados • Estrategia: – – – – – Buen cuidado y aislamiento Reposo (disminuir o detener el training) Disminuir complicaciones secundarias Antibióticos? Uso de broncodilatadores .

Prevención y Control • Cuarentena de 10 días a 4 semanas – – – – Infraestructura Número de animales potencialmente expuestos Prevenir contacto con no expuestos y susceptibles Terminar actividades que involucre contacto entre animales • Otras medidas – Buena alimentación – Reducir carga de stress .

Prevención y Control • Vacunas “muertas” – Inactivadas (H7N7 + H3N8 + Adyuvante) – Subunidades (HA + NA + ISCOM) – DNA (plasmidios) • Vacunas “vivas” – Atenuadas intranasal (Tº) – Virus vectores .

Prevención y Control • Vacunación – Adulto (no vacunado) • Dos dosis (separadas 3-6 semanas) • Tercera dosis (8-18 semanas después)* – Potrillos • Primera dosis (6 meses. recombinantes) • 1-2 meses antes de evento estresante . sub-unidades. pref. 9 meses) • Tres dosis (según fabricante) – Yeguas (preñadas) • 4-8 semanas preparto – Re-vacunación • 2-4 meses? • 6 meses (intranasales.

Prevención y Control • Vacunas autorizadas en Chile – Vacuna inactivada Influenza Equina de Veterquímica Ltda.(Chile) – Fluvac Innovador de Fort Dodge Animal Health (EEUU) • Existe también Fluvac EHV .4/1 (+Rinoneumonitis) – Equilis Equenza-T de Intervet International B.V (Holanda) .

Prevención y Control • Vacunación en un brote – Depende de: • • • • • • Edad animales Estado de la vacunación Población en riesgo Tiempo de aparición de los signos Rapidez del diagnostico confirmativo Disponibilidad de personal – Importante • Re-vacunar animales susceptibles • Última vacunación 3 o más meses* .

Anemia Infecciosa Equina .

con núcleo denso. • Glicoproteinas de superficie gp90 y gp45. altamente variables antigenicamente.Etiología • Familia Retroviridae. . subfamilia Lentiviridae. • Virus RNA envuelto.

. donde la más abundante es la p26 y la transcriptasa reversa.Etiología • Núcleo: RNA viral. 4 proteínas no glicosiladas.

– Transfusiones sanguíneas. – Transmisión venérea. – Transplacentaria y calostral. . – Agujas hipodérmicas e instrumental quirúrgico contaminado. – Insectos hematófagos de la familia Tabanidae (tábanos).Epidemiología • Transmisión: – Transferencia de sangre o productos sanguíneos.

. – 135 equinos en 21 establecimientos ubicados entre la V y IX Región y Región Metropolitana.Epidemiología • Situación en Chile: – En diciembre de 1980 se diagnosticó anemia infecciosa equina. – Sólo en equinos fina sangre y deportivos. – “test” de Coggins.

Epidemiología • Situación en Chile: – El último caso en Chile fue detectado en noviembre de 1981. – Proyecto de erradicación. . eliminando fuentes de infección en la población equina del país con el sacrificio de 134 animales positivos.

y glándulas adrenales. • Los anticuerpos para la proteína nuclear p26. gp90 y gp45. pulmón. . • También para las glicoproteínas de la envoltura externa del virus. riñón. • Los viriones progenie son liberados a circulación. linfonódulos. bazo. y títulos de virus en plasma aparecen en paralelo a aumentos en la temperatura rectal.Patogénesis • Replicación primaria en macrófagos de hígado.

IgG (T). • Respuestas mediadas por células T y B especificas.Patogénesis • El resultado es una hipergammaglobulinemia heterogénea con incrementos en concentraciones IgG. . • Aún así los caballos infectados son incapaces de eliminar el virus. • El virus probablemente continúe replicando en un nivel muy bajo en células reservorios. e IgM.

. • Se asocia complejos inmunes a fiebre.Patogénesis • Transcriptasa reversa carece de capacidad de correción. trombocitopenia. anemia y glomerulonefritis. también por variaciones de gp90 y gp45. muchas variantes y nuevamente fiebre.

Pérdida de peso Edema ventral. Cepa altamente virulenta: – Trombocitopenia severa.Manifestaciones Clínicas • • • • • Síndrome agudo de alta fiebre. – Depresión. . Trombocitopenia y/o anemia.

– Anemia. – La administración de drogas inmunosupresivas pueden causar el cuadro clínico. – Episodios febriles asociados con viremia. . – Epistaxis y edema ventral bajo.Manifestaciones Clínicas • Cepa altamente virulenta: – Anorexia.

Manifestaciones Clínicas .

• Epistaxis y hemorragias petequiales de las membranas mucosas. . • Anormalidades bioquímicas asociadas son el aumento del calcio sérico y disminución del fierro sérico. • Anemia.Diagnóstico • Trombocitopenia es la principal anormalidad de laboratorio.

Diagnóstico • Aumento de la bilirrubina sérica. que indica hemólisis. . • SIDEROLEUCOCITOS en circulación y en médula ósea importantes para el diagnóstico. • Actividad de deshidrogenasa láctica eritrocitaria y deshidrogenasa glucosa 6-fosfato aumenta debido a presencia de eritrocitos jóvenes en circulación.

. – Ayuda el ensayo de Western inmunoblot y PCR.Diagnóstico • Pruebas de laboratorio: – Test Coggins o AGIS. – Test de ELISA de competencia(C-ELISA).

. – Proliferación de linfocitos T reactivos al virus.Diagnóstico • Histopatología: – Acumulación de leucocitos y macrófagos en área periportal hepática. glándula adrenal. – Degeneración grasa y necrosis de hepatocitos. en linfonódulos. meninges y pulmón. bazo.

. • Hemorragias y edema por cambios en tejido vascular. • Coroiditis crónica en pocos casos.Diagnóstico • Células de Kupffer con hemosiderina.

– Hepatomegalia y esplenomegalia.Hallazgos Patológicos • Necropsia: – Linfoadenopatia generalizada. – Edema subcutáneo ventral. – Hemorragias de mucosas y vísceras. – Trombosis. .

Prevención y Control • Orientados a eliminación de portadores inaparentes. . • Opciones a caballos positivos a EIAV son: – Eutanasia – Identificación permanente – Cuarentena de por vida. – Envío de animal a laboratorios de investigación.

U.Prevención y Control • Debido a medidas de control a partir de los años 70s se ha logrado disminuir notablemente la incidencia del virus en E.U. .E.

. • 4) Los caballos que permanezcan corto tiempo en el país (exposiciones y concursos hípicos) cumplirán los requisitos anteriores. • 3) Los animales arrojaron resultados negativos al Test de Coggins 30 días antes de su exportación. • 2) Animales permanecieron mínimo durante los tres últimos meses en su establecimiento de origen y están libres de AIE desde 12 meses antes.Medidas Contra Epizoótias Preventivas • Certificado Oficial Internacional: • 1) Animales libres de signos clínicos de enfermedad.

• 7) Al efectuar vacunaciones y extracciones de sangre. . de un solo uso o desechables. • 6) La validez máxima del Test de Coggins negativo debe fijarse en 120 días. es imprescindible utilizar en cada animal aguja y jeringa estériles.Medidas Contra Epizoótias Preventivas • 5) Los caballos que vayan a quedarse en el país se someterán a una cuarentena de 28 días y serán investigados serológicamente.

. • 4) Combatir insectos y mantener las condiciones sanitarias. uso de agujas hipodérmicas e instrumental quirúrgico esterilizados. • 3) Cuantos animales contactaron con ellos.Medidas Contra Epizoótias Recuperativas • 1) Contraindicado todo tratamiento contra AIE. ya que el animal una vez infectado se convierte en portador del virus por toda su vida. drenajes de los pastos anegados y fiscalización de aguadas y bebederos. no introducir animales infectados. • 2) Todos los animales enfermos y todos los que den positivos deben separarse y sacrificarse. se aislaran y se someterán control clínico y serológico.

han sido muchas las vacunas experimentadas y ninguna ha dado resultados satisfactorios. • 5) Material usado con animales debe ser esterilizado por más de 30 minutos en calor. . • 6) La posibilidad de vacuna es remota. • 2) Retestear periódicamente todos los animales. • 4) Drenar zonas pantanosas y controlar insectos transmisores.Medidas en Territorios Enzoóticos • 1) grupos débilmente infectados se eliminarán inmediatamente todos los équidos con manifestaciones clínicas y serológicamente positivos. • 3) Evitar entrada de animales provenientes de zonas enzoóticas sin pruebas negativas recientes de Coggins.

Arteritis Viral Equina .

Etiología • • • • Arterivirus. 50-70 nm de diámetro. de cadena simple. familia Arteriviridae. envuelto. Replica en citoplasma de macrófados y células endoteliales. Virus RNA. .

inclusive años. • Viabilidad del virus: temperaturas de refrigeración ó congelación permanece infectivo en el semen congelado por períodos muy largos.Etiología • Desde el punto de vista clínico. todas las cepas del virus deben ser consideradas potencialmente abortigénicas. .

equipo de inseminación. – Fomites (ropa.) • Inmunidad: – Pasiva: 2-5 meses. tejidos de fetos abortados. aerosoles.Epidemiología • Afecta a equinos de cualquier edad no inmunes. – Infección natural. – Post vacunal. orina. . • Transmisión: – Semen. etc.

sólo dos casos. uno fue sacrificado. .Epidemiología • No ha sido detectado en Chile. el otro devuelto a su país de origen.

• Degeneración y necrosis de las arterias.Patogenia • Replicación del virus en macrófagos y células endoteliales. • Lesiones causadas por complejo antigeno anticuerpo en túnica media y endotelio de arterias de mediano calibre. . • Secundariamente en epitelio de algunos órganos.

edad y condición física del animal infectado.Manifestaciones Clínicas • La mayoría de los casos naturales de infección son cuadros subclínicos. la dosis del virus. • La exposición al virus puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral. .

• Rinitis. gran descarga nasal. • Debilidad muscular y postración.Manifestaciones Clínicas • Fiebre (39 a 41 ºC). • Conjuntivitis. • Diarrea. edema palpebral con lagrimeo y opacidad corneal. abdomen. labios. . • Edema en las piernas. glándula mamaria y escroto.

Manifestaciones Clínicas .

. • Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad. • Los sementales afectados con el virus pueden sufrir un período corto de subfertilidad (16-17 Sem).Manifestaciones Clínicas • Mortalidad: Poco frecuente. principalmene en neonatos→Neumonia Interticial Fulminante. • Potros de pocas semanas de edad →Neumoenteritis progresiva.

inmunofluorecencia.Diagnóstico • Por lo general no se llevan a cabo→ Enfermedad autolimitante ( curso de 7 a 14 dias). etc. . vacunales. microscopia electrónica y técnicas histopatológicas. • Diagnóstico serológico imposible por Ac. y requieren la recolección de muestras de suero en circunstancias agudas y de convalecencia. • Las pruebas serológicas se utilizan con más frecuencia para la confirmación de infecciones respiratorias virales. materiales de aborto. el virus puede ser aislado desde semen. sí se hace por aislamiento viral. • En brote de enfermedad respiratoria grave.

la reducción del estrés.Tratamiento • No existe un tratamiento específico y eficaz para la enfermedad respiratoria viral. Aminofilina) – Antibióticos??.. • Buen cuidado. disminución o cese del estimulo para el entrenamiento. y reducir las complicaciones... • Fármacos: – Broncodilatadores (Clenbuterol. .

. prevenir infección y establecimiento de portadores.Prevención y Control • Vacuna con virus vivo modificado para: – Control de brote de enfermedad respiratoria grave (efectivo) – Hembra que será cubierta por macho portador – Disminuir la extensión de la enfermedad. • Identificacion del Semental Portador→Monta solo a yeguas vacunadas o seropositivas. viable y modificado de origen de cultivo tisular. IM. • ARVAC (Fort Dodge): virus de la arteritis viral equina desecado. vacunar tres meses antes de la monta 1ml.

Encefalomielitis Equina .

familia Togaviridae. 50-70 nm de diámetro. • Es lábil en el ambiente. • Envuelto.Etiología • Virus del género Alfavirus. presentan una cadena simple de RNA. .

Etiología • Tres cepas antigénicamente diferentes: – Virus EEE – Virus EEO – Virus EEV .

. • Episodios epizoóticos. • En regiones tropicales y subtropicales es enzoótico. • Diseminación a través de mosquitos.Epidemiología • Ciclo silvestre en aves y pequeños mamíferos. condicionada por la temperatura ambiental (estacional).

aerosoles). etc. asociada a riesgo laboral (veterinarios. poco frecuente en potros jóvenes. • Zoonosis. • Caballos de todas las edades. nasales y orina (contacto estrecho. laboratorio.).Epidemiología • Virus en secreciones orales. .

Epidemiología • No se encuentra en Chile. .

. . – Variante Sudamericana: en Centro y Sudamérica.E. Es más patógena y antigénicamente homogénia. Es menos patógena y antigénicamente heterogénea. este E.U.Epidemiología • Encefalomielitis Equina del Este (EEE): – Variante Norteamericana: en el este Canadá.U. México y el Caribe.

codornices.Epidemiología • EEE: – Afecta a palomas. – Aedes vexans y Aedes canadensis: transmisión de aves a mamíferos. – Culiseta melanura: vector primario ciclo enzoótico. – La identificación de los vectores en episodios epizoóticos es difícil. . equinos y humanos. faisanes.

– Alrededor 10% de los caballos infectados pueden presentar el cuadro clínico.Epidemiología • EEE: – Los principales reservorios son aves silvestres y pequeños roedores. . – Las mortalidades pueden alcanzar el 90%.

Epidemiología • Encefalomielitis Equina del Oeste (EEO): – Agente está genéticamente relacionado con el virus EEE. . – Se han descrito diversos subtipos. se cree que el virus EEO es el resultado de la recombinación del subtipo Sindbis y el virus EEE.

Epidemiología
• EEO:
– Se presenta al oeste de Canadá, oeste de E.E.U.U., México y Sudamérica. – Afecta a equinos y humanos. – Transmisión: principalmente por mosquitos de género Aedes y Cúlex, y por la garrapata Dermacentor andersoni.

Epidemiología
• EEO:
– El principal reservorio son las aves silvestres. – El virus es menos patógeno. – La mortalidad es de alrededor de un 20-30%, describiéndose una patogenicidad menor respecto al virus EEE.

Epidemiología
• Encefalomiolitis Equina Venezolana (EOV):
– Seis subtipos (I-VI), relacionados antigénicamente. – Subtipo I: 5 serovares (A-D) y está asociado a eventos epizoóticos. – Subtips II-VI: asociados a eventos enzoóticos.

– Afecta a equinos y humanos. – La mortalidad en equinos es de un 80%. Centroamérica y Sudamérica. – No se ha asociado ningún vector en especial en su transmisión.U es de baja frecuencia.Epidemiología • EEV: – Se presenta en México.E. .U. En E.

Patogénesis • Ingreso de agente por picadura de mosquito infectado. . • Virus viaja por vía linfática hasta linfonódulos. • La siguiente replicación ocurre en el resto del órganos y está asociada a la viremia. donde replica en macrófagos y neutrófilos.

– Infectados son hospederos terminales.Patogénesis • No siempre el virus llega a cerebro. . • Virus EEE: – Viremia transitoria pero significativa. – Amplificación transitoria del virus. no amplifican virus. • Virus EEO: – No produce viremia importante.

posible infección por secreciones respiratorias o contacto estrecho. .Patogénesis • Virus EEV: – Subtipos enzoóticos: hospederos terminales. Virus difunde a líquidos corporales. – Subtipos epizoóticos: viremia persistente y significativa.

– EOV: 24 a 48 hrs. . depresión.Manifestaciones Clínicas • Período de incubación: – EEE y EEO: 1 a 7 días. • Período inicial: – Fiebre (viremia). anorexia. – Virus se elimina por secreciones corporales.

convulsiones y muerte. presión de la cabeza. .Manifestaciones Clínicas • Segunda Fase: – Sintomatología neurológica (virus en cerebro). – Se describe: alteración de la visión y el estado mental. incapacidad para deglutir. paresia y parálisis. – 2 a 7 días luego de iniciados los primeros síntomas. marcha en círculos.

Manifestaciones Clínicas • No siempre se presentan los signos neurológicos. • Se describen cuadros subclínicos con los tres tipos de virus. .

Manifestaciones Clínicas .

– Pruebas serológicas.Diagnóstico • Diagnostico precoz: – Anamnesis. estación del año) – Signos clínicos. . – Antecedentes epidemiológicos (geografía. • Diagnóstico específico: – Aislamiento viral.

Tratamiento • No existe tratamiento específico.2 mg/kg c/6-8 hrs.9 g/kg c/12-24 hrs. PO) – Fenilbutazona (4. IV) – Dexametasona (0. IV) . PO ) – Dimetilsulfoxido (0. sólo de soporte. • Antiinflamatorios: – Flunixmeglumine (1. poniendo énfasis en el buen cuidado del paciente.1 mg/kg c/24 hrs.1-0.5-0.4 mg/kg c/24 hrs.

Tratamiento • Manejo convulsiones: – Diazepam (0.5 mg/kg IV) – Fenobarbital (4-10 mg/kg IV lenta) • Control de hidratación y estado nutricional. • La recuperación total del cuadro es poco frecuente.05-0. . Con signos neurológicos presentes la mortalidad es común.

EEO.Prevención y Control • Vacuna trivalente inactivada con formalina (EEE. • Protección de animales contra vectores. EEV). • Control de vectores. .

West Nile Virus .

. • 40-60 nm de diámetro. RNA de cadena simple.Etiología • Flavivirus de la familia Flaviviridae. • Virus envuelto.

Europa. Norteamérica y Sudamérica. .Epidemiología • Presente en Asia. mamíferos (humanos y equinos) y lagartos. • Afecta aves silvestres y domésticas. • Aves son hospederos del virus. Africa. • Transmitido por la picadura de varias especies de mosquitos (Cúlex pipens).

. con diagnóstico clínico y de laboratorio. • Detectada en Argentina (2006).Epidemiología • No se encuentra en Chile.

• Signos pueden aparecer en forma repentina o gradual. movimientos en círculos. – Incoordinación de extremidades.Manifestaciones Clínicas • Incubación: 7-14 días. somnolencia. – Dificultad para comer y beber. • Se describe: – Fiebre. . – Paresia y plejia de extremidades. anoorexia. depresión. caídas.

rechinar de dientes. – Hipersensibilidad al tacto y ruido.Manifestaciones Clínicas • Se describe: – Contracciones musculares alrededor de ollares. . – Posición de decúbito e incapacidad de pararse. coma y muerte. – Convulsiones.

. • Definitivo: – Seroconversión. – Antecedentes epidemiológicos.Diagnóstico • Presuntivo: – Signos Clínicos. – Observación lesiones microscopicas. – Aislamiento Viral.

• Tratamiento sintomático y de soporte. .Tratamiento • No hay tratamiento específico.

dos dosis con 3-6 semanas de separación. • Control de vectores. . • Disminuir la exposición de animales susceptibles a vectores.Prevención y Control • Vacuna inactivada.

Rabia Equina .

.Etiología • Lissavyrus de la familia Rhabdoviridae. de forma cilíndrica. • Virus RNA. • Muchas variantes antigénicas.

• Transmisión por mordeduras.Epidemiología • Equinos muy susceptibles. • Muchos casos fatales en Centro y Sudamérica. .

Australia son libres de la enfermedad. • Un alto porcentaje de casos ocurren en los últimos meses del verano. • En Chile desde 1977 no se detectan casos de rabia equina.Epidemiología • Inglaterra. . Nueva Zelanda.

• Permanece latente en el sitio de la injuria por tiempo variable. .Epidemiología • No existe susceptibilidad de género. raza o edad. • Período de incubación : 2 a 9 semanas.

Epidemiología • Tanto el período de incubación como los signos clínicos y el tiempo de sobrevida dependen de: – El sitio de exposición (mordedura cercana al cerebro). – La patogenicidad de la cepa viral. . – La dosis de virus inoculado.

periféricos a SNC  Diseminación centrífuga hacia órganos. .  El virus de la rabia no realiza viremia.  Diseminación centrípeta desde N.  Multiplicación en músculo.Patogénesis  Inoculación del virus (mordedura).

. – Forma silenciosa o tonta.Manifestaciones Clínicas • La enfermedad se presenta en 3 formas: – Forma paralítica. – Forma cerebral o furiosa.

Manifestaciones Clínicas Forma paralítica Parálisis ascendente Forma silenciosa Parálisis faríngea Depresión Salivación Ataxia Forma cerebral Convulsiones Agresividad Fotofobia Hidrofobia Hiperestesia .

ataxia y paresia durante el curso de la enfermedad. • Muchos caballos exhiben hiperestesia. fiebre.Manifestaciones Clínicas • Las formas silenciosa y paralítica son comunes en equinos. . • Las diferencias en signos clínicos pueden estar relacionadas a las diferencias en cepas virales.

Manifestaciones Clínicas • La ataxia y la paresia comienzan en las extremidades posteriores y progresan en forma ascendente (frecuentemente). .

Enfermedad progresiva Depresión Decúbito Coma Muerte .

. • La infección natural de equinos no inmunizados con una cepa de calle es invariablemente fatal.Manifestaciones Clínicas • Si en 5 días no ha aparecido una enfermedad neurológica luego de iniciado los signos clínicos Rabia menos probable.

Diagnóstico • Muy a menudo el diagnóstico definitivo se alcanza sólo a la necropsia: – – – – Edema cerebral. • Análisis histológico: – Inclusiones intracitoplasmáticas en cerebelo (patognomónico). . Congestión meníngea. Areas focales de hemorragia. entre otras. – Limitante: útil en etapas tardías.

Diagnóstico • El análisis de LCR puede orientar: – Pleocitosis linfocítica. – Proteínas totales elevadas. • Test de inmunofluorescencia en tejido cerebral: – Detecta correctamente el 98% de las muestras infectadas. . – Presencia de monocitos. macrófagos y células plasmáticas.

Test de inmunofluorescencia y densitometría óptica

Tratamiento
• No existe tratamiento efectivo para la Rabia. • Antiinflmatorios??...

Prevención y Control
• Vacunar inicialmente a los 3 meses de edad. • Segunda dosis al año de edad. • Revacunar anualmente. • Yeguas: vacunar antes de la monta.

Exantema Coital Equino .

• Virus DNA envuelto.Etiología • Virus Herpes Equino tipo 3 (VHE-3). . familia Herpesviridae. de 100-200 nm de diámetro. • Género Varicellovirus.

• Se propaga fundamentalmente por el servicio (venérea). .Epidemiología • Descrita en poblaciones reproductoras de todo el mundo. • Los reproductores pueden ser portadores inmunes.

. • En Chile no se ha reportado. • Periodo de incubación 2 días. • Curso de la enfermedad 2 semanas → portador sano.Epidemiología • Características de epizootia si no se toman rigurosas medidas de profilaxis.

Manifestaciones Clínicas • Generalmente benigna. • Pápulas de 2 cm. La infección bacteriana secundaria es común. . de diámetro. pústulas y ulceración de la mucosa vaginal. • En machos se aprecian úlceras y erosiones hemorrágicas en el pene y prepucio.

Manifestaciones Clínicas
• Una vez sanas las heridas aparece una mancha blanca que permanece de por vida. • Reproductores infectados muestran disminución de la libido. • No se produce aborto ni infertilidad

relacionados con esta virosis.

Manifestaciones Clínicas

Diagnóstico
• Clínico. • Confirmativo: microscopia electrónica, aislamiento viral.

. • Retirar del apareamiento.Tratamiento • Ulceras sanan sin tratamiento. • Solo como prevención frente a contaminación bacteriana se usan ungüentos antisépticos.

• Aislar a los ejemplares infectados hasta que sanen las heridas. .Prevención y Control • No existen vacunas.

Rinoneumonitis Equina .

Etiología • Virus Herpes Equino: tipo 1 y 4. . – Familia Herpesviridae. • Puede generar latencia (trigémino). • Breve resistencia a la reinfección. • Pertenecen a: – Subfamilia Alphaherpesvirinae.

Enfermedad neonatal. Abortos (VHE-1). Enfermedad neurológica.Cuadros Clínicos • • • • Enfermedad respiratoria (VHE-4). .

Enfermedad Respiratoria • Incubación es de 2 a 10 días. • Diseminación vía tracto respiratorio (descargas nasales. secreciones respiratorias aerolizadas). • Viremia (dosis infectante – experiencia inmunologica) . • Replica en la nasofaringe y en el tejido linforeticular.

traqueobronquitis y tos.Enfermedad Respiratoria • Infeccion primaria . adenitis. • Anticuerpos específicos atacan a las glicoproteinas de la superficie de la membrana del virion. rinitis serosa.fiebre y descarga nasal. no protegen al animal para eventuales infecciones. • Congestión de la mucosa nasal y conjuntival. . faringitis.

Baypum p . – Inmunoestimulantes : Equimune® .Enfermedad Respiratoria • Tratamiento : – – – – Sintomático No antivirales Antibióticos de amplio espectro Evitar el estrés y dar reposo (1 semana x día de temperatura rectal elevada).

Yegua de gestación tardía (7-11 meses). acumulación de fluido pleural. edema y congestión de los pulmones. foco necrotico pequeño y gris en el hígado. ascitis.varios meses). hemorragias petequiales en la superficie de varios órganos e ictericia en las patas. lesiones fetales: inflamación de los cornetes nasales. Tanto esporádicos como “tormenta de Abortos”. .Abortos • • • • • Sin signos clínicos aparentes Intervalo infección – aborto (2 semanas .

• Fertilidad posterior no se afecta (sin complicaciones). • No son inmunes a futuras infecciones. • Poco se conoce de la patogénesis (viremia? células endoteliales uterinas?) . .Abortos • Examen histológico: hemorragias focales. degeneración del hígado y los pulmones y cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos (valor diagnóstico).

– Se recomienda que las yeguas abortadas no se crucen hasta 1 mes después del aborto. .Abortos • Tratamiento: – No requieren tratamiento especifico.

tejido linforeticular y glándulas adrenales. .Enfermedad Neonatal • Potrillo no viable. alveolitis no supurativa y bronquitis. • Pulmones voluminosos y firmes. • Cambios patoogicos en higado. • No se han observado tratamientos que puedan alterar el curso de esta enfermedad. • Neumonía intersticial y dificultad respiratoria.

• Alteración de la marcha.Enfermedad Neurológica • Se asocia esta complicación a la enfermedad respiratoria y abortos. .ataxia (paraplejia. parálisis. (puede ocurrir en ausencias de estos) • Signos clínicos son de rápida aparición (48 horas). debilidad e incoordinación de los miembros.tetraplejia). • Incontinencia urinaria.

Enfermedad Neurológica • Lesión primaria: vasculitis de los vasos sanguíneos que nutren la medula espinal y daño isquémico al tejido nervioso contiguo. – Posición esternal. • Tratamiento: – Corticoesteroides – Dimetil-sulfóxido (iv) – Cateterización urinaria. • Decisión de eutanasia. . – Proteger ojos y la cabeza.

Diagnóstico • Complicación: se confunde con otras enfermedades (influenza equina. infectar animales con altos títulos de anticuerpos específicos. enfermedades latentes. • Con los métodos serológicos actuales no se puede diferenciar HVE-1 del HVE-4. infecciones inaparentes. arteritis equina y mieloencefalopatía protozoal). .

• Diagnóstico diferencial en los abortos de gestación tardía. bazo y timo. • Se diferencia el tipo1 del tipo 4 gracias a la restricción enzimática del DNA viral. • Aislado del feto muerto: pulmón. virus debe permanecer viable. • Necropsia. .Diagnóstico • Aislamiento: muestras de la nasofaringe. hígado.

habilidad para generar latencia • Diseminarse de célula a célula sin pasar al espacio extracelular. • Evade la destrucción inmune. • Títulos de anticuerpos declinan rápido. .Prevención y Control • Protección contra la enfermedad es limitada.

6 meses después – vacunas inactivada polivalentes (Resequin®): 4º.3 a 4 semanas después .revacunar cada 9 meses. • Infección es posible sobretodo en jóvenes • No existe vacuna que prevenga la enfermedad neurológica. • Prevención aborto: 5°. 7° y 9° mes de gestación. Prevaccinol ®): 3º y 4º mes – 6 mes .Prevención y Control • Vacunas: – inactivadas monovalentes (Pneumoabort ®): 3 meses . 6º y 10º meses revacunacion c/ 6 meses – preparadas con virus vivo modificado (Rhinomune Norden. .

Nuevos ejemplares. . • Personal: evitar manejo de ambos grupos • fuente de infección es el feto abortado. desinfectante : iodóforos y fenolicos son muy útiles. • Booster si sucede un brote de virus herpes.Prevención y Control • • • • • Evitar el estrés innecesario. Caballos enfermos se deben aislar. Segregar a los equinos por edad. aislar por 3 semanas virus es destruido por muchos.

Rotavirus Equino .

. 7 serogrupos: A al G. Virus ARN de doble hebra.Etiologia • • • • • Familia Rotaviridae. Doble cápside. Serogrupo más frecuentemente aislado: A.

• Virus presente en las heces hasta 3 semanas después de la infección. .Epidemiología • Transmisión fecal / oral. • Incubación de 24 horas. • Animales jóvenes menores de 2 meses.

• Aparecen células inmaduras: deficientes. . carecen de enzimas. • Necrosis de las células intestinales → permite que actué E.Patogenia • Se afecta parte distal de los enterocitos.coli.

.

Destrucción de células apicales de las vellosidades Sustitución por epitelio inmaduro Superficie de absorción reducida Acúmulo de disacáridos Aumento de pº osmótica e inversión del flujo liquido DIARREA .Oral Intestino Multiplicación en intestino delgado.

algunas veces mucoide o con estrías sanguinolentas → extrema deshidratacion. . • Vómitos. • Diarrea profusa y repentina. depresión. • Anorexia. de color amarillo. pudiendo ser letal.Manifestaciones Clínicas • Desde subclínica a gastroenteritis severa. dolor abdominal. • Pirexia transitoria.

• Microscopía electrónica y pruebas de ELISA.Diagnóstico • En base a antecedentes epidemiológicos y clínicos. . aglutinación en látex y electroforesis en gel de acrilamida.

Tratamiento • Recuperación espontánea. . – Prebióticos. – Protectores de mucosa.  Antibióticos. • Protocolo sintomático: – Fluidoterapia.

 Adecuada ingesta de calostro y leche materna de buena calidad.  Vacunas virus muerto o modificado.Prevención y Control  Erradicación no es posible. mantener a los potrillos abrigados y limpios.  Vacuna ROTA-COLI equina → prevención de la Diarrea Neonatal del Potrillo.  Aislamiento en corrales independientes y separados de los animales afectados. .

Otras virosis .

. faringitis. • Transmisión: contacto directo e indirecto (secreciones nasales). • Sintomatología: rinitis. • No existen vacunas comerciales. tos.Rinovirus Equinos • 2 tipos serológicos: 1 y 2. fiebre. • Período de incubación: 3 a 8 días. • En Chile no se ha detectado su presencia.

– Sintomatología: tos. – Linfopenia persistente.Adenovirus Equinos • Adenovirus tipo 1: – Afecta vías respiratorias superiores de potrillos menores de 3 meses de edad. disnea. conjuntivitis y fiebre. .

– No existen vacunas comerciales. . • Inmunofluorescencia en tejido afectado. • Aislamiento viral en cultivos celulares. – En Chile no se han hecho estudios de Adenovirus equinos.Adenovirus Equinos • Adenovirus tipo 1: – Diagnóstico: • IHA.

5º C. • Temperatura aumenta a 40. y abundante exudado nasal seroso a mucopurulento.Virus Parainfluenza tipo 3 • Enfermedad aguda del tracto respiratorio en potrillos menores de 7 meses. disnea. decaimiento. . • Anorexia.

• Resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.Virus Parainfluenza tipo 3 • Adenitis submaxilar pronunciada. conjuntivitis con abundante epifora. • No ha sido aislado en equinos de Chile. . bronquitis y neumonía por infecciones bacterianas secundarias.

. • La enfermedad es una virosis “arthropod-borne” de los caballos del este de Asia. • Vectores son Culex tritaniorynchus y Aedes vexans nippon.Virus Getah • Del complejo antigénico “Semlike Forest” del género Alphavirus de la familia Togaviridae.

• Diagnóstico: – Aislamiento viral. – El método más sensible para aislar el virus es la inoculación intracerebral de ratones con sangre del animal enfermo. .Virus Getah • Sintomatología: – Período febril bifásico que dura 1 a 4 días. – Debilidad e inapetencia. – Pápulas en la piel del cuello. pecho y piernas.

Virus Getah • Brote: – Caballos de carrera en Japón en 1978. – Virus propagado en cultivos celulares e intracerebralmente. . y Australia. – Posible causa de muerte fetal. y urticaria (hallazgos). – Aislado desde mosquitos en Japón. sudeste de Asia. – Fiebre. edema en las zonas bajas.