Por: FRANCISCO BERNARDO MEJINES TORRES

Definición de insuficiencia renal aguda (IRA)

•Es un síndrome caracterizado por un descenso brusco del filtrado
glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre . Se asocia con oliguria en dos tercios de los casos y dependiendo la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica como prerrenal parenquimatoso u obstructivo.

Incidencia

•IRA ocurre en 5 a 20% de pacientes críticamente enfermos, con una mortalidad de 28 a 90%. • Incidencia de 1 a 5% de todos los pacientes en UCI

Epidemiología • 1% al ingreso al hospital. • 2 a 7% durante la hospitalización • 4 a 15% después de by pass cardio pulmonar • 23 y 51% sepsis moderada a severa sin shock • Prerrenal 70% en comunidad y 40% en Hospital .

    Depleción de volumen. Hipotensión arterial. . Uso de medios de contraste Administración de nefrotoxicos.

     Prematurez Síndrome nefrotico Cirrosis Sepsis Cirugía. principalmente la cardiaca .

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PRERRENAL Deshidratación Hemorragia Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia cardiaca RENAL INTRÍNSECA Glomerulonefritis Postinfecciosa/ postestreptocócica Lupus eritematoso Púrpura de Schönlein-Henoch Membranoproliferativa Anti-membrana basal glomerular Síndrome urémico hemolítico Necrosis tubular aguda Necrosis cortical Trombosis de vena renal Rabdomiolisis Nefritis intersticial aguda Infiltración tumoral Síndrome de lisis tumoral POSRENAL Válvulas uretrales posteriores Obstrucción de la unión ureteropélvica Obstrucción de la unión ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Cistitis hemorrágica Vejiga neurógena .

El que teme sufrir ya sufre el temor .

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 Obstrucción del tracto superior ◦ Intrínseco  Nefrolitiasis  Necrosis papilar  Coágulos de sangre  Obstrucción del tracto inferior ◦ Hipertrofia prostática benigna ◦ Cáncer de próstata ◦ Cáncer de células transicionales ◦ Estenosis uretral ◦ Litiasis vesical ◦ Coágulos de sangre  Cáncer de células transicionales ◦ Extrínseco  Malignidad retroperitoneal o pélvica  Fibrosis retroperitoneal  Endometriosis  Aneurisma aorta abdominal ◦ Vejiga neurogenica .

El sabio puede sentarse en un hormiguero. pero sólo el necio se queda sentado en él. .

IRA prerrenal Disminución de volumen de sangre arterial Inadecuada perfusión renal Disminución de la filtración glomerular (FG)   No existe evidencia de lesión renal. . Si la hipoperfusión se mantiene durante un tiempo prolongado se puede producir una lesión parenquimatosa renal.

 Se caracteriza por presentar daño en el parénquima renal e hipoperfusión /isquemia.   . La necrosis tubular aguda ocurre en lactantes con enfermedades graves y en niños que han sufrido una exposición a agentes nefrotóxicos y/daño isquémico. El síndrome de lisis tumoral es debida a la lisis celular que se produce de manera espontánea o secundaria a quimioterapia.

  . Caracterizado por la obstrucción de tracto urinario En lactantes por alteraciones congénitas como las válvulas uretrales posteriores o la obstrucción bilateral de la unión ureteropélvica. la obstrucción debe ser bilateral para causa IRA. Cuando ambos riñones son funcionantes.

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El trabajo del pensamiento se parece a la perforación de un pozo: el agua es turbia al principio. . mas luego se clarifica.

. Quísticas u obatrucción de tracto urinario Masas palpables en fosa lumbar. . Debe ser minuciosa y prestar atención al estado volumétrico. tumores enf. Taquicardia Resequedad de membranas mucosas Mala circulación periférica Volumen circulante Insuficiente IRA prerrenal •Edema periférico •Estertores •Galope cardiaco •Exantemas •Artritis Sobrecarga de volumen IRA intrínseca LES o nefritis de la Púrpura deSchönlein-Henoch Trombosis de vena renal.

Hipocalcemia: por hiperfosfatemia . y fosfato. Acidosis metabólica Aumentan las concentraciones séricas de: nitrógeno ureico. k. ácido úrico.      anemia: por hemodilución o hemósisis Leucopenia: LES Trombocitopenia: de causa dilucional. creatinina.

.     Nivel sérico C3 disminuido: orígen postinfeccioso. Anticuerpos antiestreptocósicos: glomerulonefritis postinfecciosa Anticuerpos antinucleares: LES Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos: glanulomatosis de Wegener. glomerulonefritis membranoproliferativo. poliarteritis microscópica. Anticuerpos de la membrana basal glomerular: enfermedad de Goodpasture. LES.

 En orina: •Hematuria •Proteinuria •Cilíndros hemáticos o granulares IRA intrínseca secundaria a Enfermedad glomerular •Leucocituria •Cilindros leucocitarios •Hematuria leve •Proteinuria •Eosinófilos Enfermedad tubulo intersticial Nefritis tubulointersticial de orígen medicamentoso .

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Medidas de soporte Mantenimiento de la presión de perfusión renal. Evitar el uso de nefrotóxicos Provisión de terapia de reemplazo renal .

.Jamás se desvía uno tan lejos como cuando cree conocer el camino.

Determinación del estado volumétrico:  Si no existen signos de sobrecarga hídrica: suero salino isotónico (20ml/Kg durante 30 min)  Hipovolemia severa: administración adicional de más fluido generalmente eliminan orina después de 2 horas .

.TRATAMIENTO Medidas diuréticas: solo después de un adecuado volumen circulante. (lejos de ayudar empeora la situación) Puede causar LRA en normo e hipovolemicos. la secreción y función de hormonas pituitarias.  Para aumentar el flujo sanguineo cortical renal. si no se logra la diuresis considerar infusión continua de diuréticos. altera motilidad gástrica. muchos administran dopamina (23ug/Kg/min) en combinación con tratamiento diurético.  Furosemida (2mg/Kg IM) .

2. por lo general como único fluido de mantenimiento: solución glucosada (10 a 30%) sin electrolitos. Paciente con volumen intravascular relativamente normal:400cc/Kg/m2/24h (pérdidas insensibles)+ cantidad equivalente a orina eliminada durante el día+ perdida de líquido extrarrenal. .TRATAMIENTO Si no hay respuesta a diuréticos: suspender y restringir el aporte de fluidos 1. Paciente con hipervolemia importante: restricción estricta de líquidos y fluidos.

O. 1ml/Kg IV. 1-2mEq/Kg.  1g/Kg de resina de poliestireno sulfonato sódico por V.1U/Kg de insulina junto con una solución de glucosa al 50%. o enema de retención. 0. Solución de gluconato de calcio al 10%.TRATAMIENTO Hiperpotasemia (> 6mEq/L):  Restringir K por ingesta. Solución de bicarbonato sódico. 3. en 3 a 5 min. nutrición parenteral. en 5 a 10 min. . Hiperpotasemia (> 7mEq/L):aparte de la resina urgentemente: 1. 1ml/Kg durante una hora. IV. 2. se puede repetir cada 2 hora. EV.

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TRATAMIENTO   Acidosis metabólica (pH < 7. con restricción en la dieta y sustancias fijadoras de fósforo por vo (carbonato cálcico en comprimidos o jarabe o acetato cálcico .2 . 1 a 3 comprimidos con las comidas . Hipocalcemia: el tratamiento se basa en la reducción de nivel sérico de fósforo. nivel de bicarbonato sérico<8mEq/L): corregir en forma parcial hasta 7. se completa con la monitorización de calcio y fósforo con bicarbonato sódico VO.15.

TRATAMIENTO     Hiponatremia: debe ser corregida por restricción de fluidos más que con administración. labetalol: 4-40mg/Kg/24h 2-3 veces por día) .58mg/Kg/24 horas 2-3 veces por día. para mantenimiento (propanolol: 0. Hiponatremia sintomática o (Na<120mEq/L) : suero salino hipertónico (3%) Hemorragias GI: bloqueadores H2 como ranitidina. HTA: restricción hidrosalina y los diuréticos pueden ser de utilidad también: nifedipino (0.25-0.5mg/Kg cada 2-6 horas).

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Transfusiones o concentrados de hematíes si Hb<7g/dl. lentamente 4-6 horas … disminuyen el riesgo de hipervolemia.P Proteínas: disminuir de forma moderada. IRA grave: considerar alimentación parenteral con AA esenciales. Nutrición: restringir el aporte de NA. .TRATAMIENTO    Síntomas neurológicos: tratar la causa Anemia: generalmente moderada (9-10 g/dl). Aporte calórico se aumenta.K.

.Excava el pozo antes de que tengas sed.

1) 2) 3) 4) 5) Sobrecarga de volumen con HTA o edema pulmonar refractario a tratamiento con diuréticos. Hiperpotasemia persistente Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico Sintomas neurológicos (alteración del estado mental. convulsiones) Desequilibrio Ca/P con tetania hipocalcémica .

depende más del suceso subyacente que la IRA.  IRA por glomerulonefrítis postinfecciosa: Mortalidad (<1%)  IRA con fallo multiorgánico (>90%) La recuperación depende de la causa:  Probable si se debe a causas prerrenales: SUH. trombosis de vena renal bilateral.  Excepcional: glomerulonefritis rápidamente progresiva. .Tasa de mortalidad variable. NTA. necrosis cortical bilateral. nefritis intersticial aguda o S. lisis tumoral.

Todos los hombres son sabios. unos antes. los otros. . después.