FISIOLOGIA CARDIACA

OBJETIVOS
 Interpretar el concepto de potencial de acción en sus diferentes aspectos y su evolución clínica.  Reconocer las diferentes fases del potencial de acción y su influencia en la generación del impulso nervioso.  Describir las características de la célula cardiaca y valorar la importancia durante la administración de anestésicos.  Mencionar los diferentes elementos anatómicos del corazón que participan en el potencial de acción.

Sistema de conducción
El sistema de conducción hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada. Los principales componentes son: • Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso • Nodo auriculoventricular (AV) • Haz de His • Ramas derecha e izquierda del haz de His • Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)

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Nodo sinoauricular  Se encuentra anatómicamente por debajo de la desembocadura de la vena cava superior y la unión de la aurícula derecha  Posee tractos internodales  Vía anterior o de bachman  Vía media o de wenckebach  Vía posterior thorel .

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Nodo auriculo ventricular  Situado en la parte inferior y posterior de la aurícula derecha.  Pasa el estimulo al septum interventricular a través del haz de his quien se subdivide en sus rama derecha e izquierda  Se ramifica por los ventrículos a través de las células de purkinge .

Nodo auriculoventricular .

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SISTEMA DE CONDUCCION .

. el cual normalmente se origina en el NSA.POTENCIAL DE ACCION CARDIACO  Un potencial de acción es el mecanismo básico mediante el cual se logra la transmisión de la información entre un sistema nervioso y en todo tipo de músculo. en el caso del músculo cardiaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardiaco.

la duración de un PA es de alrededor de 1 milisegundo (ms). la duración es aproximadamente 2-5 ms.  Retraso de 200 mseg.  En células musculares esqueléticas.Potencial del acción cardiaco  Difiere en las diferentes porciones del corazón  automatismo del músculo cardiaco  En un nervio típico.  La duración del PA ventricular es de 200 a 400 ms. que da como resultado contracción de las aurículas primero .

PURKINJE: 30 a 40 / min P T PR QRS .JERARQUIA MARCAPASOS EN REPOSO • NÓDULO SA: 70 / min • NÓDULO AV: 50 a 60 / min • HIS .

8-1 m/s Nodo AV 0.POTENCIALES CARDIACOS Nodo SA Aurícula 0.05 m/s Haz de His 2 m/s Fibra de Purkinje Ventrículo 1 m/s .

altera potencial de los miocitos  Canales operados señales químicas por receptores: .Principales canales Iónicos y corrientes de cardíacas  Dependientes de voltaje: mayoría Canales rápidos de sodio: cuando la membrana esta en reposo (-90mV) están cerrados. Hipoxia: -55mV. inactivo. cuando se despolariza (+20 mV) se abre.

se abren mas despacio y permanecen abiertos Mantener un PA en los miocitos  Canales de calcio tipo T Iniciación de los PA Células que tienen un comportamiento eléctrico rítmico: células marcapasos del corazón (nodo sinusal nodo AV) .Principales canales Iónicos y corrientes de cardíacas Canales de calcio: dos tipos  Los canales de calcio tipo L Responden a potenciales mas altos.

fase 2 miocitos y fases 4-0 de las células del nodo sinusal y nodo AV Ca2+ Tipo T (transitoria): ICa(T) Voltaje Corriente transitoria. su descenso contribuye a las corrientes marcapasos K+ Transient outward: Ito1 Voltaje KV4.2/4.2 CACNA1C Entrada lenta. K+ INa. contribuye a la fase 4 de la corriente marcapasos en las células del nodo sinusal y nodo AV K+ Inward rectifying: IK1 Voltaje Kir2. de larga duración. Proteína Gen Fase / función Na+ Rápida Na+: INa Voltaje NaV1.1/2.2/2. Ca2+ INaCa Voltaje intercambiador 3Na+-1Ca2+ NCX1 (SLC8A1) homeostasis iónica Na+. ATP Receptor El ATP lo inhibe.1 KCNQ1 2. ACh Receptor Activado por acetilcolina.1 (hERG) KCNH2 Repolarización: fase 3 K+ Sensible a ATP: IK. acoplado a una proteína G Na+.3 KCNJ2/KCNJ12/KCNJ4 Mantiene el potencial negativo en la fase 4.Corrientes principales durante el potencial de acción ventricular Ion Corriente Apertura dep.5 SCN5A Fase 0 de los miocitos Na+ Lenta Na+ (funny): If Voltaje y receptor Fase 4 de la corriente marcapasos en las células del nodo sinusal y nodo AV Ca2+ Tipo L (lenta): ICa(L) Voltaje CaV1. se abre cuando el ATP disminuye K+ Activado por acetilcolina: IK.3 KCND2/KCND3 Contribuye a la fase 1 en los miocitos K+ Delayed rectifier slow: IKs Voltaje KV7. se cierra con la despolarización.K Voltaje 3Na+-2K+-ATPase ATP1A homeostasis iónica Ca2+ IpCa Voltaje transportador de Ca2+ .ATPasa ATP1B homeostasis iónica .3 K+ Delayed rectifier rapid: IKr Voltaje KV11.

Potencial de reposo de la Membrana Celular  La diferencia en concentraciones iónicas y conductancias a través de la membrana celular durante la fase 4 del potencial de acción  -85 a -95 Mv  La membrana es permeable sobre todo al K y relativamente impermeable al resto de iones .

61 log (k+)i = . que incluyen la ATPasa Na+-K+.96mV (k+)e El mantenimiento de este gradiente iónico se debe a la acci ón de diferentes bombas iónicas y mecanismos de intercam bio.ECUACION DE NERNST  Ek = . el intercambiador Na+-C a2+ y el canal de K+ denominado inward rectifier (rectificador de entrada) IK1 .

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION DEL TEJIDO CARDIACO .

Fases Del Potencial De Accion Del Tejido Cardiaco FASE 4: Potencial de reposo La gK se mantiene por los canales de K tipo inward reectifying Cuando el potencial pasa de -90 mV a -70 mV se inicia la siguiente fase. .

Los canales lentos permanecen abiertos Los canales de K se cierran (PA -80 a -85 mV) .FASE 0: despolarización rápida Apertura de los canales rápidos de Na Rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na. rápida entrada de NA hacia el interior de la célula FASE 1 Inactivación de los canales rápidos de Na Pequeña repolarización («notch») Movimiento de los iones K y Cl. Movimiento de iones Cl a través de la membrana es el resultado del cambio del potencial de membrana. FASE 3: Repolarización rápida Los canales de tipo L se cierran. FASE 2 Movimiento hacia el interior del Ca canales de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana 40 mV) y el movimiento hacia el exterior del K por los canales lentos de K.

Fases Del Potencial De Acción Del Tejido Cardiaco .

la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo PA. 2 y parte del 3. Periodo refractaria efectivo La célula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales están inactivos  Período refractaria relativo: es necesario una despolarización por encima del umbral para desencadenar un PA . 1.Fases Del Potencial De Acción Del Tejido Cardiaco Durante las fases 0.

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marcando el ritmo de .AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO: Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos) que son propagados en todas direcciones.

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EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO: Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca. Los cambios en la excitabilidad de las células cardíacas son el origen de las arritmias cardíacas. Es la capacidad de la fibra miocárdica de . Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente eléctrica necesaria para generar un potencial de acción (Va).

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Es la propiedad relacionada con la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de todo el músculo cardíaco. .CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO: Puede definirse como la propiedad que poseen las células cardíacas de transmitir de célula a célula y a velocidades variables. un estímulo originado en cualquier lugar del corazón.

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CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO: Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin decremento excitando las células vecinas a través de las gap junctions .

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO: LA VELOCIDAD con que una célula propaga el Va en su membrana depende de las características de su Va y de su resistencia eléctrica longitudinal. Cuanto más amplia y pendiente sea la fase 0 .

concentración extracelular de potasio .diámetro de las fibras . .tiempo de repolarización .amplitud del potencial capaz de despolarizar a células adyacentes.CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO: Los factores que influyen en la velocidad de propagación del Va son: .pendiente de la fase 0 .

CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO: Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento cuando es activado por un potencial de acción. la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitación- . El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del sarcolema.