Heferson Alejos Rosa Benavides Karin Julian Carmen Morillas Luiggi San Miguel

Concepto: S. Convulsivo
Conjunto de manifestaciones clínicas que tiene como elemento central un tipo de movimiento Involuntario llamado convulsión.

Puede acompañarse de sintomatología sensorial, conductual, cognitiva o psíquica.

Es una crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del musculo estriado localizado, generalizado, tónica, clónica o tónico clónica secundaria a una descarga neuronal.

Crisis Convulsivas: son descargas eléctricas neuronales anormales que tienen manifestaciones clínicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos (anormalidades eeg) y que se presentan de manera no provocada.

CRISIS NO PROVOCADA: No hay enfermedad de base, puede ser 1ra manifestación de epilepsia.

CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a una injuria al SNC (trauma craneano, infección), o en asociación con una injuria sistémica severa (uremia, Hipoglicemia, tóxicos) . Déficit neurológico posterior al evento, EEG anormal y lesión cortical constatada en neuroimágenes.

Puede haber amnesia en el periodo crítico.  Las crisis epilépticas son de corta duración de segundos a minutos. hay recuperación posterior y tendencia a la repetición.Definición: Epilepsia  Crisis recurrentes. . generalmente convulsivos con o sin pérdida de la conciencia. Estado Epiléptico: crisis que persisten por 20 a 30 minutos o 2 o más crisis repetidas sin recuperación de la conciencia entre ella .  Episodios neurológicos paroxísticos o crisis de breve duración. tiempo necesario para causar daño neuronal.

Clasificación:  Desde el punto de vista etiológico existen dos tipos: de origen genético Idiopática Orgánica o secundaria es la mas frecuente .

3. 4. Parciales complejas 1. 2. Crisis parciales (focales) Parciales simples 2. Crisis generalizadas 1. 5. Ausencias Mioclonicas Clonicas Tonicas Tonico – clonicas Atonicas .I. II. 6. Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas III.

CRISIS PARCIALES  Sensaciones extrañas o difíciles de describir con fenómenos auditivos. visuales. “se queda en blanco” . etc. CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS  Pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo  Sacudidas rítmicas de extremidades  Puede haber expulsión de saliva y relajación de esfínteres CRISIS GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS: AUSENCIAS  Sólo hay pérdida de conciencia de segundos de duración. sensación de hormigueo.

Tipos de Convulsiones CONVULSION TONICA: Rigidez o hipertonía .

Tipos de Convulsiones CONVULSION TONICO CLONICA: Caracterizada por tener periodos alternos. que en conjunto producen desplazamientos rítmicos alternantes de flexión y extensión. .

con paso forzado de aire a través de la glotis cerrada).  Caída al sueño con contracción tónica generalizada.CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLONICAS  Tipo mas frecuente en niños (75 %)  Se presenta a cualquier edad. excepto neonatal.  Se inicia con perdida súbita de conocimiento que se acompaña de un grito (resultado de la contracción de m. extensión y postura epistotonica.  Cianosis  Al terminar hay respiración estertorosa y relajación muscular (inconciencia de duración variable) . espiratorios.

      Emisión urinaria: origen frontal de la crisis Periodo postictal: hay somnolencia. cognitivo y de lenguaje Examen neurologico normal . cefalea o adinamia Buena respuesta al tratamiento Buen pronostico si EEG mejora Hay buen desarrollo psicomotor.

Fisiopatología .

• La mayoría de las crisis terminan por la activación de mecanismos inhibitorios específicos. . • Criptogenicas no ha sido posible demostrar su etiología orgánica. Crisis idiopáticas • Umbral bajo de descarga que permite que se genere esta • El tipo de crisis depende del numero y función de las neuronas participantes . detienen la descarga epiléptica.Fisiopatogenia • Se deben a descargas semejantes a las de origen orgánico manifestacion es clínicas y EEG generalizada. .

esta característica determina la variedad de modelo de crisis. no puede desarrollar crisis tonicoclonicas generalizadas . El cerebro del niño tiene un umbral bajo de descarga. RN.Factores de Riesgo HUESPED: • • • La epilepsia es una enfermedad de predominancia pediátrica. 40% inicia sus crisis en esta edad.

. desaparecen en la adolescencia. inicio 10 años de edad y desaparece en pubertad. Síndromes epilépticos dependientes de la edad Epilepsia NO es un trastorno hereditario.  Epilepsia focal benigna.Ausencias. 4 – 8 años de edad.

Aumenta Índice de traumatismos craneoencefálicos y cuadros infecciosos del SNC Epilepsia .AMBIENTE: Contaminación de los alimentos: cisticercosis cerebral.

.Síndrome de West Triada característica:  Espasmos infantiles  Retardo psicomotor  Anormalidad en el EEG característica        Edad promedio de inicio es de 6 meses Crisis de Salam. Los espasmos aparecen en forma característica al despertar o quedarse dormidos. Etiología múltiple: encefalopatía hipoxico-isquemica Encefalopatía de mas difícil control Mortalidad del 20% Menos del 20% inteligencia normal y presentan retraso mental. flexión troncal y abducción de los brazos.

ausencias atípicas y mioclonicas.Síndrome de Lennox-Gastaut  Aparece en promedio a los 26 meses con predominio tónico. tonicoclonicas. atónicas. Anormalidad del EEG. complejos de “onda lenta-onda aguda” Retardo mental (90%) Del 30 a 40% de los casos fueron precedidos de un sx de West    .

.

ni trastorno metabólico severo. ni funcional . o causa definida.Definición  Actividad convulsiva asociada a fiebre en un niño >6m y <5a previamente sano sin evidencia de infección intracraneal. Episodios convulsivos benignos  No evidencia para:   Retardo del desarrollo  No alteración orgánica.

Epidemiología 3 a 5% de todos los niños  Promedio de edad de inicio 23 meses  Comunmente asociada a infecciones virales  Riesgo de epilepsia = población en general  Pronóstico Bueno  .

 .4/1  2 a 3 veces más frecuente si hay antecedente familiar  6 a 7 veces más frecuente antecedente en hermanos.Epidemiología Frecuencia mayor en varones 1.

más de una en 24h. con deficit neurológico focal.  . sin déficit neurológico residual.Clasificación  Crisis Febril Simple: Convulsión Generalizada menor de 15’ de duración. Crisis Febril Compleja: Convulsión generalizada que dura más de 15´.

 .Etiopatogenia Convulsión: Evento caracterizado por excesiva ó sobresincronización de descargas neuronales.5°C (7% 39°C)  Factor Genético: Herencia Poligénica multifactorial.  Fiebre: presentación más frecuente 38 a 38.

Etiopatogenia  Factores Precipitantes:  Infecciones virales de las vías respiratorias altas  Gastroenteritis agudas  Exantema súbito  Otitis Media aguda  Infección del tracto urinario  Reacciones post vacunales .

con el consiguiente consumo de Oxígeno. .Etiopatogenia  . asociado a otras alteraciones desconocidas que actúan sobre un cerebro inmaduro. vascular ó electrolítico.... La fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metabólico. glucosa y discreta acidosis.

también hipotónicas. Generalmente convulsiones tónico – clónicas. Presentación frecuente en incremento rápido de la temperatura. Periodo Post – Ictal breve .Características Clínicas Más frecuentes Crisis Febriles simples.

Electrolitos  Considerar Punción Lumbar en menores de 18 meses  .  Convulsión Prolongada: Glicemia.Evaluación Historia Clínica  Examen Físico   Examen Neurológico No son necesarios exámenes auxiliares complementarios.

5 mg /kg) NO CEDE CRISIS: Repetir maximo 5 mg CEDE LA CRISIS VALORACIÓN TIPO DE CRISIS: simple/ compleja NO CEDE CRISIS: Canalizar vía periférica. Valium ev (Diazepam) 0’3 mg/ kg/ dosis máx.ACTUACION ANTE UNA CRISIS FEBRIL NIÑO LLEGA CONVULSIONANDO: Diazepam rectal (0. Control vía aérea OBSERVACIÓN: si no repite crisis DOMICILIO DERIVAR URGENCIAS PEDIATRIA . 10 mg/dosis repetir cada 10-15 min.

. EEG anormal Historia de crisis no febriles en otro miembro de la familia. microcefalia) Si la crisis dura mas de 15 min. retardo psicomotor.SE DEBE CONCIDERAR LO SIGUIENTE PARA INICIAR TX EN EL NIÑO CON LA PRIMERA CRISIS FEBRIL: Desarrollo neurológico normal (parálisis cerebral. fue focal o se siguió de trastornos neurológicos.

Tratamiento Ventajas Desventajas Terapia Acido Continua Valproico Fenobarbital Fenitoína Carbamazepi na Falla Hepática. encubrir Infección del SNC Terapia Intermite nte Diazepam . Pancreatitis Hiperactividad. Previene Recurrencias Trombocitopenia. Reduce recurrencias somnolencia. Previene Recurrencias Reacciones de Hipersensibilidad No Previene Recurrencias No previene Recurrencias Letargia.

visita médico 48h previas. Convulsión febril compleja. LCR Alterado: signos meningeos.Recomendaciones  Punción Lumbar  < 12 meses: Fuertemente recomendado  12 a 18 meses: Recomendado  > 18 meses: No rutinariamente  Tto ATB previo: Fuertemente recomendado. Post-Ictal Prolongado. .

no deberian rutinariamente evaluados en un niño con una primera convulsión febril.Recomendaciones  EEG:  No debería ser realizado en la evaluación de un niño neurológicamente sano con convulsiones febriles simples. Electrolitos.  Laboratorio:  Hemograma. . Magnesio ó Glucosa sérica. Calcio. Si para evaluación del origen de la fiebre. Fósforo.

 Factores de Riesgo:       Antecedentes patológicos en etapa neonatal Patología Neurológica en la Exploración clínica Epilepsia ó CF en la familia Edad Convulsión febril> 15 minutos.Recidiva 30% de recurrencia  50% (inicio <12 meses)  75% recidivas en los 12 meses posteriores. .

.Meningitis: inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la medula espinal.

.MENINGITIS BACTERIANA Es una inflamación de las meninges resultante de la infección. identificada por conteo anormal de células en el líquido cefalorraquídeo y evidencia de patógeno bacteriano.

 RN incidencia 0.5 por 1000 nacidos vivos.MENINGITIS BACTERIANA epidemiología Distribución mundial  Brotes epidémicos ( meningococo)  Mayor frecuencia en menores de un año (3-8m).  Frecuencia en descenso por vacunas  Morbimortalidad sin modificación  .

000  Mortalidad 5-40%  Morbilidad 20-40%.000  Incidencia global en el país: 5. con secuelas neurológicas permanentes en 10% .9 / 100.MENINGITIS BACTERIANA epidemiología  EUA 3-5 casos anuales por 100.

klebsiella. salmonela. serratia. Gram (-) Listeria  Gérmenes colonizantes de UCI neonatal. enterobacter.coli. pseudomona. .MENINGITIS BACTERIANA etiología Recién nacidos:  Gérmenes del canal del parto materno: Estreptococo Grupo B. E. estafilococo aureus y epidermidis.

MENINGITIS BACTERIANA etiología Período Gris ( 1-3m)  Gérmenes del período neonatal Neumococo Hemofilus Mayores de 3m: Neumococo Meningococo .

MENINGITIS BACTERIANA etiología Meningitis post-traumática: estafilococo aureus  Posquirúrgica: estafilococo epidermidis  Pacientes de UCIP poli-invadidos: flora propia de la UCIP  .

MENINGITIS BACTERIANA fisiopatología Colonización bacteriana de la mucosa nasofaríngea  Bacteremia al superar mecanismos de defensa locales  Siembra meníngea (superan BHE) y multiplicación celular  .

aumento de presión intracraneana y disminución del flujo sanguíneo cerebral  .MENINGITIS BACTERIANA fisiopatología Eliminación de sustancias de pared y membrana celular: endotoxinas. ácido lipoteicoico y peptidoglicano  Estímulo de macrófagos y liberación de citoquinas  Edema cerebral.

MENINGITIS BACTERIANA fisiopatología EDEMA CEREBRAL  VASOGENICO:  Por aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica  CITOTOXICO:  Aumento del liquido intracelular por alteraciones en las membranas y pérdida de la homeostasis de la célula  INTERSTICIAL:  Aumento de la producción de LCR con disminución de la absorción del mismo. .

ictericia. . alteración del patrón de sueño. letargia. convulsiones. dificultad respiratoria. pobre succión. Tardíamente abombamiento de la fontanela. irritabilidad paradójica.MENINGITIS BACTERIANA clínica 0 a 3 meses: Signos y síntomas generales de infección: Distermias. hipotonía. hipoactividad. rechazo o intolerancia a la vía oral. palidez.

MENINGITIS BACTERIANA clínica 3m a 2 años: Fiebre. disminución del nivel de conciencia. alteraciones en el patrón de sueño. . De pobre valor fontanela abombada. fotofobia. vómito. irritabilidad que alterna con somnolencia. En forma tardía rigidez nucal.

lesiones en piel. Ataxia. Signos de focalización. con menos frecuencia convulsiones. Signos meníngeos. cefalea. somnolencia.MENINGITS BACTERIANA clínica Mayores de 2 años: Fiebre. . vómito. letargia. Inestabilidad hemodinámica.

ZN.  . contrainmunoelectroforersis. ácido láctico. tinta china  Cultivo para gérmenes comunes  Estudios virales  LATEX. glucosa.MENINGITIS BACTERIANA diagnóstico LCR Aspecto  Citoquímico: celularidad diferencial. proteínas. PCR  Coloraciones de gram.

PUNCION LUMBAR indicaciones
Sospecha clínica de neuroinfección  RN con sospecha de sepsis  Convulsión febril primer episodio  Hemocultivo positivo sin sitio claro de infección  Pacientes en tto antimicrobiano que puede modificar la clínica de neuroinfección

PUNCION LUMBAR contraindicaciones
Coagulopatía  Infección cutánea en el área a puncionar  Inestabilidad cardiorrespiratoria y hemodinámica  Signos clínicos de hipertensión endocraneana  focalización

PUNCION LUMBAR DE CONTROL indicaciones  Meningitis en período neonatal  Cuadro sugestivo de meningitis con LCR inicial normal  Neumococo resistente  Falta de respuesta terapéutica en 24-36 horas  Bacilos entéricos gramnegativos  Meningitis recurrente  Pacientes inmunocomprometidos  Fiebre persistente .

MENINGITIS BACTERIANA complicaciones Secreción inadecuada de HAD  Hidrocefalia  Convulsiones  Trombosis de senos venosos. absceso cerebral. empiema subdural  . Ventriculitis.

2 mg/Kg cada 12 horas por 2 días en pacientes mayores de 6 semanas  .MENINGITIS BACTERIANA tratamiento Estabilización hemodinámica  Oxigenación  Antimicrobianos  Terapia antiinflamatoria: Dexametasona 0.

MENINGITIS BACTERIANA terapia antimicrobiana empírica Menores de 3m: Ampicilina mas aminoglucósido o cefalosporina de 3ª generación  De 3m a 5a: Cefotaxime o Ceftriaxone mas Vancomicina  Factores predisponentes ( NeuroCx: Vancomicina mas Cefepime. Ceftazidime o Meropenem)  .

.MENINGITIS BACTERIANA terapia antimicrobiana empírica  Mayores de 5 años PNC cristalina o cefalosporinas de 3ª generación.  Alta sospecha de Neumococo: Vancomicina.

MENINGITIS BACTERIANA secuelas Hipoacusia 5-35%  Sordera  Convulsiones  Retardo mental  Alteraciones del lenguaje y visuales 10%  Defectos transitorios: paresias.  . ataxia. compromiso de pares. espasticidad.

Neumococo  Aislamiento respiratorio: 24-48 horas  Quimioprofilaxis .MENINGITIS BACTERIANA prevención Vacunación: Hemofilus b.Hemofilus Influenzae  .Meningococo .

Excluye el compromiso del parénquima cerebral o del cordón espinal”.MENINGITIS VIRAL Meningitis: “Inflamación de las membranas meníngeas (Aracnoides y piamadre) que rodean el cerebro y la médula espinal. El término “Meningitis aséptica” describe un síndrome clínico caracterizado por inflamación de las meninges que no es causado por una bacteria patógena identificable en el líquido cefalorraquídeo (LCR). .

Las Meningitis Virales en la infancia son usualmente benignas y autolimitadas. Depende del estado inmunológico del huésped. Su curso clínico es heterogéneo.MENINGITIS VIRAL      Las infecciones virales del SNC involucran condiciones agudas o crónicas producidas por un amplio rango de patógenos. La Meningitis es la mas común de las infecciones virales del SNC. .

VIH. LCMV. • • . Virus de la coriomeningitis linfocítica y poliovirus Actualmente se sabe que los enterovirus (Excepto poliovirus) son del 85 a 95% de todos los casos de meningitis aséptica Otros agentes: Arbovirus 5%. Parotiditis. Adenovirus. etc. Herpes virus 4%.MENINGITIS VIRAL • Los primeros virus implicados fueron: Parotiditis. Sarampión.

MENINGITIS VIRAL Agentes etiológicos .

MENINGITIS VIRAL Diagnóstico • • • • • • LCR Cultivo tisular es la piedra angular Sensibilidad 65 a 75% Duración PCR Especificidad cercana al 100% Adsequibilidad y costos .

70 serotipos 5 subgrupos: Poliovirus: 1-3 Coxsackievirus A: 1-22. 24 Coxsackievirus B: 1-6 Exchovirus : 1-9. 2933. . EV numerados: 68-71. 11-27.MENINGITIS VIRAL • Enterovirus (85-90%): • • • • • • • Picornaviridae.

Echovirus 6. 11. B2 y B4.MENINGITIS VIRAL  Enterovirus • • • • • Distribución mundial Otoño y verano Echovirus 30 en Japón y Rumania.13 y 30. Poliovirus controlado por la OMS. . Cada sesión en cada región del mundo es dominada por solo algunos serotipos. 9. • En USA los mas frecuentes son: Coxsackievirus A9.

MENINGITIS VIRAL • Enterovirus • Los niños son las victimas primarias. • Los factores predisponentes del huésped mas ampliamente implicados son la edad y el estado inmunológico.000 en menores de 1 año y 19/100. • En Finlandia 219/100.000 entre los de 1 a 4 años. • Mayores tasas ocurren en personas de bajo estado socioeconómico así como en hacinamiento. .

vómitos . anorexia.MENINGITIS VIRAL • El cuadro clínico depende de la edad del huésped y del estado inmunológico. malestar general. • Variando desde asintomático hasta un curso de deterioro neurológico alarmante. • La mayoría de los pacientes: • Cefalea. fiebre. rigidez nucal.

Puede observarse: Disfunción orgánica múltiple. Miocarditis y Enterocolitis necrotizante. manifestaciones respiratorias. Necrosis hepática. crisis y déficits focales . vomito. anorexia. Compromiso encefalítico. Los recién nacidos tienen mas riesgo de morbilidad (74%) y mortalidad (10%). Sepsis.MENINGITIS VIRAL • • • • • En los recién nacidos puede o no manifestaciones neurológicas. Fiebre. rash.

odinofagia. tos. diarrea. rash y mialgias.MENINGITIS VIRAL •En niños mayores raramente manifestaciones severas •Duración aproximada 1 semana •Fiebre en patrón bifásico •Cefalea y fotofobia ocurren •Síntomas constitucionales: Vómitos. anorexia. •Signos meníngeos •Mano-pie-boca •Lesiones vesiculares .

MENINGITIS VIRAL Pronóstico •Mejoría completa en la mayoría en 5-14 días •En general mortalidad < 1% •Recién nacidos: Morbilidad 74% y Mortalidad 10% •Enterovirus: Falla hepática & Miocarditis •Arbovirus recuperación en 2 semanas •Parotiditis: Mielitis e hipoacusia •Herpes virus los de peor pronóstico cuando hay complicaciones. .

 Gracias  .