SKENARIO 1

TUTORIAL 7

Tutorial 7
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Bima Ekna Hardianto Erlina Krisdianita N. Roisa Feriani Cut Ainunin Nova Mutiara Purwita S. Wika Umayatul C. Amalia fauzia N. Gusti Pindo A.A. Astrini Retno P. Ria Wijayanti Sismi Yuniarti Heru Pratomo Muhammad Afifudin (08020075) (09020020) (09020036) (09020038) (09020044) (09020058) (09020067) (09020068) (09020103) (09020126) (09020127) (09020139) (09020141) (09020146)

14. Hikmatul Maghfiroh

Skenario
Udah tua kok perutnya buncit..hamilkah dia? Ny. Mia 50 tahun sebulan ini sakit, perutnya makin hari makin besar dan terasa sebah. Tetangga keheranan melihat perubahan pada tubuh Bu Mia, mereka menyangka Bu Mia hamil..”aneh..sudah tua kok hamil ya..” pikir mereka, beberapa mengira ini karena guna-guna madunya. Kondisinya makin hari makin parah, tubuhnya lemah, anemis dan terlihat jaundice. Semasa muda bu mia sering keluar masuk RS karena penyakit kuning yang dideritanya. Karena rumor yang beredar tentang bu mia semakin tidak jelas, akhirnya dibawa ke puskesmas. Hasil pemeriksaan sementara, dokter mendiagnosa sebagai Ascites permagna dan dokter menyarankan opname untuk pemeriksaan lebih lanjut dan menemukan penyakitnya.

Keyword       Wanita 50 tahun Anemis Jaundice Perut sakit dan makin membesar Ascites permagna RPD  sering masuk RS karena penyakit kuning .

(Dorlan. Jaundice: sindrom yang ditandai dengan hiperbilirubin dan penumpukan pigmen empedu di kulit. membren mukosa dan sklera dengan akibat pasien tampak ikterus. 2005) 3. Anemis: penurunan jumlah eritrosit di bawah normal (Hb < 10). Ascites : difusi dan penumpukan cairan serosa dalam rongga abdomen ke ruang interstitial (Dorlan.Klarifikasi Istilah 1.2005) .2005 dan FK UI. (Dorlan.2005) 2.

Mengapa Ny. Mia mengalami anemis? . Adakah hubungan anemia.jaundice dan ascites? 3. Mia terlihat jaundice? 4. Adakah hubungan penyakit kuning yang dulu dideritanya dengan kondisi sekarang? 5.Rumusan Masalah 1. Mengapa Ny.Mia perutnya ascites dan terasa sebah? 2. Apa yang menyebabkan Ny.

Karena sama-sama terjadi kegagalan fungsi hepar. Ada. Hipertensi porta: menyebabkan anemia dan jaundice 3. Karena hipertensi porta juga bisa mempengaruhi organ lain seperti limfa dan juga menyebabkan ruptur pada vena  anemia . Perut teraa sebah karena tertekannya daerah peritonium 2.Hipotesis 1. Adanya kegagalan faal hati yang mengakibatkan hipoalbuminemia yang menyebabkan tekanan osmotik menurun sehingga cairan keluar ke rungga peritonium. Ada. Karena konsentrasi bilirubin plasma meningkat 4. Karena sifatnya penyakit kronis 5.

RDP : Penyakit kuning PMX Fisik : -Anemis .liver function test -Biopsi Hati DD : -Hepatitis .Peta Konsep Wanita 50 tahun Ananmesa : .Perut membuncit .jaundice -Ascites PMX Penunjang : -Faal hati .Sebah .sirosis -Ca Hepatoceluler Penatalaksanaan PROGNOSIS .

patofisiologi. etiologi. patofisiologi. hepatoma (definisi. patofisiologi. Mahasiswa mengetahui hepatitis (definisi. pencegahan) . pmx penunjang. pencegahan) 4. pmx penunjang. Mahasiswa mengetahui Sirosis hati (definisi. komplikasi. penatalaksanaan) 3. Mahasiswa mengetahui ascites (definisi. penatalaksanaan) 2. etiologi. pmx penunjang. penatalaksanaan.Learning Objektif 1. pmx penunjang. patofisiologi. DD. etiologi. komplikasi. etiologi. DD. penatalaksanaan.

ASCITES sensor .

tetapi berkembang paling sering sebagai bagian dekompensasi dari penyakit hati.Ini adalah temuan klinis yang umum dengan berbagai penyebab. -Harrison's Principles of Internal Medicine 17ed -http://www.hepatitis- .Definisi Ascites adalah akumulasi cairan dalam rongga peritoneal.

Faktor penyebab Ca hepatoma sirosis Hipertensi porta Gagal jantung kongestif Gagal ginjal Hepatitis virus .

.Manifestasi klinis ascites dapat bervariasi. karena USG perut dapat mendeteksi sejumlah kecil cairan hingga hanya 100 mL. kenyang dini. dari pasien asimptomatik yang mengeluh lingkar perut meningkat.Manifestasi Klinis .USG dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya cairan jika pemeriksaan fisik tidak pasti. dan gangguan pernapasan tergantung pada jumlah akumulasi cairan di perut. .

Derajat Ascites Tingkat 4 Tingkat 1 Tingkat 2 Tingkat 3 .

• Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal. . • Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.• Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti. • Tingkatan 4 : asites permagna.

Patogenesis .

Patofisiologi IPD jilid I edisi 5 2009 .

Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO.endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut. . calcitone gene related peptide. maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus.• Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid.

.• Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed. tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Sebagai respons terhadap perubahan ini. vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.

• Pemeriksaan fisik : • Distensi abdomen • Bulging flanks • Timpani pada puncak asites • Fluid wave • Shifting dulness • Puddle sign Foto thorax dan foto polos abdomen (BOF ) .

misalnya spironolakton. – Pemberian diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron.• Terapi – Tirah baring untuk memperbaiki efektifitas diuretika. – Terapi parasentesis – Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari terjadinya asites seperti penyakit hati dll . – Diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu diuresis.

penyakit vena oklusif. Penyebab . infeksi (TB maupun peritonitis bakterial spontan). pH Rendah protein. kwasiokor.Ascites eksudat Terjadi pd saat Proses peradangan Ascites transudat Sirosis. gagal jantung. tinggi LDH. gula. dan sindroma nefrotik. Sirosis hepatis. pankreatitis. hipertensi portal. peningkatan sel darah penurunan sel darah putih putih Keganasan (primer maupun metastase). perikarditis konstruktifa. perubahan clearance natrium ginjal.3). rendah (<7. kontriksi perikardium dan sindrom nefrotik Sifat cairan Tinggi protein. rendah LDH. rendah kadar pH tinggi. serositis. kadar gula normal.

HEPATITIS .

Definisi • peradangan hati yang ditandai dengan adanya inflamasi selsel dalam jaringan organ. hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". • Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut". .

Cytomegalovirus .Ebstein Barr virus . D. B. E atau G . isoniazid) .Herpes simplex virus • Hepatitis non-virus – alkohol – obat-obatan (Acetaminophen.Mononukleosis infeksiosa . C.etiologi • Hepatitis Virus: -Hepatitis A. valproic acid. NSAID.

• Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4 tahap :
 Fase inkubasi  Fase prodormal  Fase ikterus  Fase konvalesen

Gejala hepatitis kronik dibagi menjadi : – Fase Imunotoleransi – Fase Imunoaktif/Imunne clearance – Fase Non Replikatif/Residual • Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati :
• • Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

• Agen penyebab hepatitis virus : a. Transmisi secara enterik (HAV dan HEV)  virus tanpa selubung  Tahan terhadap cairan empedu  Ditemukan di tinja  Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
b. Transmisi melalui darah (HBV, HCV, HDV)  Virus dengan selubung  Rusak bila terpajan cairan empedu / deterjen  Tidak terdapat dalam tinja  Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

• Patofisiologi virus hepatitis
Virus masuk ke tubuh Menempel pada dinding sel hati

Mengaktifkan sel limfosi T dan Limfosit B

CD4 dan CD8 mengeliminasi virus

Kerusakan pada sel hati

• Patofisiologi jaundice Terjadi kerusakan hati Oleh virus hepatitis Penurunan fungsi hati Ambilan bilirubin di hati menurun Fungsi konjugasi bilirubin menurun Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma icterus .

pada HAV dan HEV • Demam jarang ditemukan.Gejala Klinis • • • • Asimtomatik Malaise. vomit Gejala flu. anoreksia. kecuali HAV • Ikterus diawali dengan urine berwarna gelap dan pruritus • Pemeriksaan fisik ada pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati . nausea. sakit kepala Awitan gejala cenderung mendadak. faringitis.

Diagnosis  PEMERIKSAAN FISIK  PEMERIKSAAN PENUNJANG .

PEMERIKSAAN FISIK .

Palmar Erythema .

Caput Medusae .

Spider Angiomas .

Gynaecomastia in cirrhosis .

“White Nails” .

Edema ekstremitas .

.

bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. tepi tumpul dan nyeri tekan. caput medusae .. bahu. b) Splenomegali.Pemeriksaan fisik a) Hati Biasanya membesar pada awal sirosis. leher. c) Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d) Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh bagian atas. dada.Konsistensi hati biasanya kenyal. pinggang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG .

. Tetapi.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. hipokrom normositer.Pemeriksaan Lab a. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer b. tidak meningkat pada sirosis inaktif.Darah Anemia normokrom normositer.

LIVER FUNCTION TEST (LFT) • Terdiri dari : 1. transaminase) 3. albumin). tes fungsional (eg. . gamma-glutamyl tranferase ) and alkaline phosphatase). traktus bilier (eg. integritas selular (eg. 2.

Monitoring 4.Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati TUJUAN 1. Diagnosis 3. Skrining 2. Prognosis .

Fx Koagulasi Cholinesterase (CHE) 3. ALP. SGPT) Obstruksi Hati : bilirubin. Fungsi metabolik Kerusakan Hati : ensim-ensim hati (SGOT. Fungsi sintesa : protein. bile acids 2. albumin. GGT Keganasan Hati : AFT .Faal Hati : 1. Fungsi ekskresi : bilirubin.

mitokondrial .Membran SGOT / AST SGPT / ALT ALP GGT CHE G-LDH (LDH) (aspartate aminotransferase) ( alanine aminotransferase) (akaline phosphatase) (γ-glutamyltransferase) ( cholinesterase) (Lactic-dehydrogenase) Pemeriksaan kombinasi beberapa ensim : dapat dilakukan untuk skrining .sitosolik .ENZIM-ENZIM HATI Penyakit hati kadar serum ensim sel hati: .

TES SKRINING PENYAKIT HATI PENYAKIT Curiga hepatitis virus PEMERIKSAAN SGPT. SGPT Curiga kelainan hati krn alkohol Curiga perlemakan hati Curiga hepatitis kronik Curiga jaundis obstruktif Curiga tumor hati GGT SGPT. GLDH. CHE SGPT. ALP SGOT. CHE SGOT. GGT . GLDH.

VII. II. X diaktifkan oleh ensim yg tergantung Vit. IX. X • F. K • Dekompensasi hati menyebabkan pemanjangan Semua tes pembekuan darah : • aPTT activated partial thromboplastin time ( Pembekuan darah jalur intrinsik) • PPT plasma prothrombin time ( Pembekuan darah jalur ekstrinsik) . VII. V.TES PEMBEKUAN DARAH • Hati mensintesa Faktor pembekuan darah : I. II .

SGOT > SGPT pada penyakit alkohol & penyakit hati kronik berat ALT (SGPT) Albumin Prothrombin time (PT) Tes yg sensitif & lebih spesifik untuk penyakit hepatoseluler Indikator kronisitas & keparahan Indikator keparahan & kolestasis .TES FUNGSI HATI TES Bilirubin ALP Fraksi bilirubin AST (SGOT) FUNGSI Diagnosa jaundis. berkorelasi dg keparahan Diagnosa kolestasis & space occupying lesions Diagnosa gangguan metabolisme & jaundice of the new born Tes yg sensitif untuk penyakit hepatoseluler.

Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma .

rekanalisasi v. dan ascites. membesarnya lobus kaudatus.Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu) • Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus • Dx pasti → biopsi hati .umbilikus.Pemeriksaan penunjang • USG → .Pada hati irregularitas penebalan permukaan hati. Ekhoparenkim sangat kasar .Pada lien Peningkatan ekhostruktur limpa .

menghindari konsumsi alkohol selama fase akut .HEPATITIS VIRUS AKUT TERAPI • Infeksi yang Sembuh Spontan 1. Mempertahankan asupan kalori & cairan yg adekuat . Rawat jalan. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi 2.tidak ada rekomendasi diet khusus .makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi .

Tidak ada pengobatan yg spesifik untuk hepatitis A. Aktivitas fisik yg berlebihan & berkepanjangan harus dihindari 4. 3. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan . Kortikosterroid tidak bermanfaat 8. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan & malaise 5. Pemberian IFN α pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. E. D.Lanjutan.. 6. Peran lamivudin & adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas 7..

KOMPLIKASI • • • • • • • • Relaps hepatitis Hepatitis fulminan Edema otak Kompresi batang otak Sepsis Perdarahan GIT Kolaps kardiovaskuler Akut  kronik aktif .

Kelompok Terapi Antivirus  Lamivudin  Adenovir Dipivoksil .HEPATITIS B KRONIK • TERAPI Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu : I. Kelompok Imunomodulasi  Interferon  Timosin alfa 1  Vaksinasi Terapi II.

HEPATITIS C • TERAPI HEPATITIS C AKUT  Monoterapi dgn interferon HEPATITS C KRONIK  F0(tidak terjadi fibrosis) & F1 (fibrosis hati ringan)  (-) tx krn tidak berkembang menjadi sirosis hati  Fibrosis menengah atau tinggi  (+) TX Interferon tetapi harus berhati-hati terjadi penurunan fungsi hati .

.  Interferon alfa & Ribavirin  ( VHC genotipe 1&4 terapi diberikan selama 48 minggu. VHC genotipe 2&3 terapi diberikan selama 24 minggu ) dengan dosis pasien dgn BB <50kg (800mg setiap hari) BB 50-70kg (1000mg setiap hari) dan BB >70kg (1200mg setiap hari dibagi dlm 2x pemberian) .Lanjutan..

Lanjutan...  Interferon Alfa Konvensional ( diberikan setiap 2 hari atau 3x seminggu dgn dosis 3jt u/sc setiap kali pemberian )  Peg-Interferon ( diberikan setiap minggu dgn dosis 1. 5 ug/kgBB/kali untuk Peg-interferon 12 KD atau 180 ug untuk Peg-Interferon 40 KD ) .

Cirrosis Hepatis .

Definisi • Sirosis hepatis adalah proses penyebaran yang dicirikan dengan adanya jaringan fibrosis dan perubahan arsitektur hepar menjadi nodulnodul abnormal (Robert) .

Schistosomiasis • Immune mediated :primary biliary cirrhosis. α1 anti tripsin deficiency. methotrexate.wilson’s disease . methyldopa. organic hydrocarbons • Infection : Viral hepatitis(Types B &C). porphyria.Etiologi • Drugs and toxins : alcohol. Autoimmune hepatitis • Metabolic : Hemochromatosis. isoniazid.

sarcoidosis. Budd-Chiari syndrome. veno-occlusive disease • Cryptogenic • Other : Nonalcoholic steatohepatic. stricture. gastric bypass . atresia.• Biliary obstruction : cyctic fibrosis. gallstones • Cardiovascular: chronic right heart failure.

gynecomastia – Ascites. weight loss – Encephalopathy . pleural effusion – Malaise. spider nervi. edema.Manifestasi Klinis • Sign and symtoms – Fatigue (65%). . jaundice(10%) – Hepatomegaly (25%). anorexia. pruritus (55%) – Hyperpigmentation (25%). splenomegaly(15%) – Palmar erythema.

γ-glutamyl transpeptidase (GGT) meningkat .• Laboratory test – Hypoalbuminemia – Protrombin time meningkat – Trombositopeni – Alkalin pospatase meningkat – Aspartate transaminase(AST). alanine transaminase(ALT).

pertumb.liso. Matriks ekstrasel mlepas sitokin Debris sel mati Sel inflamasi aktif Lepas fx.PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPAR Hepatosit rusak Kebocoran enz. sel Kupffer aktif Sel ito (lemak)  miofibroblas Proliferasi fibroblas P’bentukan matriks ekstrasel .

II.Peningkatan: Kolagen tipe I.ikat hambat regenerasi T’bentuk nodul SIROSIS . IV Proteoglikan Matrriks glikoprotein Fibrosis ruang Disse Nekrosis di pst lobulus Nekrosis menembus parenkim perifer lobulus Regenerasi sempurna Septa jar.

kelainan umbilikus. nyeri tekan • Perkusi hepar. bising pembuluh darah . adanya tumor/massa • Palpasi ddg abdomen. tes undulasi. palpasi limpa. ballotement test. limpa.PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PALPASI PERKUSI • Pengamatan bentuk abdomen. palpasi hepar. perkusi cairan dan udara dalam abdomen AUSKULTASI • Peristaltik usus. pulsasi ddg abdomen.

PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS

Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati, bertujuan :
1. Skrining 2. Diagnosis 3. Monitoring 4. Prognosis
TES SKRINING PENYAKIT HATI

PENYAKIT
Curiga hepatitis virus Curiga kelainan hati krn alkohol Curiga perlemakan hati Curiga hepatitis kronik Curiga jaundis obstruktif Curiga tumor hati

PEMERIKSAAN
SGPT, SGPT GGT SGPT, CHE SGOT, CHE SGPT, GLDH, ALP SGOT, GLDH, GGT
69

Pemeriksaan penunjang
• Ultrasonografi (USG) - Pada hati meliputi: sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar - Pada lien Peningkatan ekhostruktur limpa - Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu) • Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus • Dx pasti → biopsi hati

. SGPT/ALT)  Obstruksi Hati : .bilirubin → bisa normal pada sirosis hati kompensata. meningkat pada sirosis yang lanjut. Fungsi metabolik  Kerusakan Hati : ensim-ensim hati (SGOT/AST. Faal Hati : a. Fx Koagulasi Cholinesteras(CHE) c.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)→ konsentrasinya sama seperti ALP. bile acids b. Fungsi ekskresi : bilirubin. albumin.Alkali fosfatase (ALP) → meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal .Pemeriksaan Lab 1. Fungsi sintesa : protein. tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik  Keganasan Hati : AFT .

2. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. hipokrom normositer. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer 3. 4. Tetapi. Darah Anemia normokrom normositer. . Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis. tidak meningkat pada sirosis inaktif.

Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati. Pemeriksaan kadar elektrolit. 6.5. memanjang pada sirosis 8. HBeAg/HbeAb. Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen ) 9. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis . penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet 7.

Komplikasi • • • • Ascites Portal hipertention Hepatic encephalopathy Coagulation defect .

TERAPI SIROSIS .

termasuk vitamin tambahan  Pada hepatitis autoimun → steroid / imunosupresif .Terapi  Menghilangkan etiologi / sumber racun (misalnya alkohol dan bahan-bahan toksin lain yang bisa mencederai hati)  Asupan makanan yang tepat → bila tidak ada koma hepatikum diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

2 gr atau 90 mmol/hari) + obat diuretik (Spironolakton 100200mg/hr) . diawali diet rendah garam (konsumsi garam sebanyak 5. diet protein dikurangi 0. - Pengobatan komplikasi : Asites Ensefalopati hepatik Varises esofagus • Asites tirah baring.Varises esofagus sebelum & sesudah berdarah → propanolol perdarahan akut → somatostatin / oktreotid → skleroterapi / ligasi endoskopi .Ensefalopati hepatik neomisin → mengurangi bakteri usus penghasil amonia.5 kg/BB/hr .

amoksilin atau aminoglikosida) • Sindrom hepatorenal → atasi perubahan sirkulasi darah hepar. atur keseimbangan Na & air • Transplantasi hati → terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata .• Peritonitis bakterial spontan → antibiotika (sefotaksim iv.

KOMPLIKASI • • • • Peritonitis bakterial spontan Gangguan fungsi ginjal Varises esofagus Ensefalopati hepatik .

Serum (mu.PROGNOSIS Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bil.mol/dl) Alb. Serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi <35 >35 Nihil Nihil sempurna Minimal 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik Sedang >50 <30 Sukar Berat/koma Kurang/kurus Berat .

Ca Hepatocellular .

Definisi Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit (IPD UI. 2007) .

sirosis karena obstruksi atau yg lain) Ca hepatocellular • Obesitas • Diabetes mellitus • alkohol . hepatitis kronis infeksi.Etiologi (Belum jelas) Tapi berubungan dengan mutasi gen supresor tumor Faktor resiko: • >> infeksi HBV/HCV  Ca hepatocellular • Mikotoksin aflatoksin B1 • Sirosis hati (karena alkoholisme.

Patofisiologi hepatoma .

konstipasi atau diare. pre-koma padahal sudah diberi pengobatan yang adekuat • Anoreksia. kembung.Gejala klinis Gejala dan tanda merupakan pemburukan penyakit yang mendasari. 2007) . 2000) • Nyeri pada regio hipocondrium dextra abdomen • Teraba pembekakan lokal dihepar • Tidak terjadi pembaikan asites. • Sesak nafas (tumor menekan diafragma/krn metastase di paru) • Hepatomegali tanpa/dengan bruit hepatik • Splenomegali • Asites (50% dengan darah) • Ikterus • Demam • Atrofi otot (IPD UI. perdarahan varises. >>sirosis (harison.

PATOFISIOLOGI Peningkatan perputaran sel hati yg di induksi oleh cedera & regenerasi kronik dlm bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA Transformasi maligna hepatosit Perubahan genetik + Faktor – faktor resiko Ca Hepatoselular .

formasi septum.Pemeriksaan penunjang  Penanda tumor AFP adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. dll  Ultrasonografi abdomen Tampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik. USG color doppler  Strategi skrining dan surveilans Skrining dimaksudkan sebagai aplikasi pemeriksaan diagnostik pada populasi umum. bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik. serta penyangatan eko posterior. bagian perifer sonolusen. Normalnya 20 ng/mL. Nilai normal ditemukan juga pada HCC stadium lanjut. alfa L fucosidase serum. Penanda tumor lain untuk HCC adalah DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 % Ada beberapa lagi penanda HCC seperti AFP – L3(suatu subfraksi AFP). sedangkan surveilans adalah aplikasi berulang pemeriksaan diagnostik pada populasi yang berisiko untuk suatu penyakit sabalum ada bukti bahwa penyakit tersebut sudah terjadi Pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C . sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluaran gastrointestinal fetal. pd pasien HCC kadarnya >400 ng/mL.

jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik .Terapi • Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis.

sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat memengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi Reaksi hepatik .• Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reaksi hepatik • Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup • Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastasis hepatik. HCC difus atau multifokal.

Transplantasi hati • Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan manggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi .

Ablasi tumor perkutan • Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi. efek sampingnya rendah serta relatif murah • Radiofrequency ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi daripada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor > 3 cm. RFA lebih mahal dan efeksampingnya lebih banyak dari PEI .

• Beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan • • • • • • interferon terapi antiesterogen Antiandrogen Oktreotid radiasi internal kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan .

< 5 cm Tunggal. > 5 cm multinodular Invasi vaskuler atau penyebaran ekstrahepatik berapapun Stadium B (Intermediet) Stadium C (lanjut) Stadium D “end stage” Childh pugh A – B Childhpugh C . Bil normal Portal hipertensi (+) Bil normal Portal hipertensi (+) Bil normal Childh pugh A – B Childh pugh A – B A4 3 tumor. < 3 cm Besar. < 5 cm Tunggal. < 5 cm Fungsi hati Portal hipertensi (-).Stadium stadium Stadium awal A1 A2 A3 Kondisi/ ukuran tumor Tunggal.

Sistem stadium dan penatalaksanaannya Stadium A Pilihan Tata Laksana Tata laksana kuratif A1 reseksi A2-A4 trnsplantasi TACE (Transarterial Chemoembolization) TAE (Transarterial Embolization) TACE atau TAIE bila tdk ada metastase ekstra hepatik atau cara lain Transplantasi (bila tdk ada kontraindikasi) Simptomatis Harapan Hidup 50 – 70 % pd 5 tahun B 50% pd 3 tahun C <10% pd 3 tahun D Meninggal dlm waktu 1 tahun .

Prognosis • Tingkat Resectability 20% • Five-year survival setelah reseksi kuratif: 33% 64% • Five-year survival setelah transplantasi: 19% 70% • Rata-rata bertahan hidup pada penyakit yang tidak dapat direseksi : 4 bulan .

PEMBAHASAN .

HEPATITIS A E B C D SIROSOS •Peritonitis bakterial spontan Ca HEPATOSELULER •Hematogen •Limfogen K O M P L I K A S I •Relaps hepatitis •Ca Hepatoseluler •Hepatitis fulminan •Edema otak •Kompresi batang otak •Sepsis •Perdarahan GIT •Sirosis •Hepatorenal •Varises esofagus •Ensefalopati Hepatik •Penetrasi langsung -Diafragma  dinding thorax kanan  pleura .Rongga peritoneum  perdarahan intraperitoneal •Kolaps kardiovaskuler .

Manifestasi Klinis Asimptomatis Pembesaran & nyeri tekan Febris Hepatitis Virus Sirosis Hepatitis + + + + + + Ca Hepatoseluler - + + .

Ikterus Hepatitis Virus Sirosis Hepatitis Ca Hepatoseluler Ascites Caput Medusae + + + + + + + + + .

Ginecomasti Hepatitis Virus Sirosis Hepatitis Ca Hepatoseluler Berat badan menurun Sebah + + + + + + .

adanya tumor/massa PALPASI Palpasi ddg abdomen. leher.. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh bagian atas. caput medusae PERKUSI Perkusi hepar. nyeri tekan HEPATOCELLULAR CARCINOMA Pemeriksaan fisik a) b) c) d) Hati Biasanya membesar pada awal sirosis.Pemeriksaan fisik dan penunjang HEPATITIS SIROSIS HATI INSPEKSI Pengamatan bentuk abdomen. pulsasi ddg abdomen. limpa. tepi tumpul dan nyeri tekan. tes undulasi. ballotement test. perkusi cairan dan udara dalam abdomen AUSKULTASI Peristaltik usus. palpasi limpa. bising pembuluh darah . bahu. kelainan umbilikus.Konsistensi hati biasanya kenyal. dada. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. palpasi hepar. pinggang. Splenomegali.

USG → . AFP – L3(suatu subfraksi AFP). alfa L fucosidase serum. USG color doppler Pemeriksaan penunjang a. Ekhoparenkim sangat kasar . membesarnya lobus kaudatus. bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik.Pada lien Peningkatan ekhostruktur limpa . DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 % Ultrasonografi abdomen Tampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik. Tetapi. serta penyangatan eko posterior. hipokrom normositer.umbilikus. tidak meningkat pada sirosis inaktif.Pada hati irregularitas penebalan permukaan hati. Darah .Tes pembekuan darah:Dekompensasi hati menyebabkan pemanjangan semua tes pembekuan darah b.Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu) Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus Dx pasti → biopsi hati . dan ascites. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.Anemia normokrom normositer. bagian perifer sonolusen.HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA Penanda tumor Penanda tumor untuk HCC adalah AFP. formasi septum. rekanalisasi v. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer .

hipokrom normositer. rekanalisasi v. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer 3. tidak meningkat pada sirosis inaktif. 4. Darah Anemia normokrom normositer. gammaglutamyl tranferase ) dan alkaline phosphatase). Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. Tetapi. integritas selular (eg. Ekhoparenkim sangat kasar . LIVER FUNCTION TEST (LFT) 1. dan ascites.Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu) Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus Dx pasti → biopsi hati 2. albumin).HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA Strategi skrining dan surveilans Pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C c. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. transaminase) 3.Pada hati irregularitas penebalan permukaan hati.Pada lien Peningkatan ekhostruktur limpa . 2. USG → . membesarnya lobus kaudatus. tes fungsional (eg. . traktus bilier (eg. d. Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis.umbilikus.

6. HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis . HBeAg/HbeAb. memanjang pada sirosis Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen ) Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. Pemeriksaan kadar elektrolit. 9. 8. 7. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati.HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA 5. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

Vaksinasi terapi. Ablasi tumor perkutan 4. yaitu : a. Reaksi hepatik 2. Istirahat yang cukup b. Transplantasi hati 3. Pegylated interferon alfa. Oktreotid. Antiandrogen. kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan Ca Hepatocelular . Terapi paliatif Beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan interferon. Ribavirin interferon Tidak ada pengobatan spesifik 1. terapi antiesterogen. radiasi internal. timosin alfa I. Supportif. Simtomatis 2.Pengobatan Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Sirosis Tidak ada pengobatan spesifik Interferon. 1. jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik. Pengobatan berdasarkan etiologi Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang c. antivirus (lamivudin) Interferon alfa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful