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El numero de células presentes en un determinado tejido es una función acumulativa de la velocidad con que se incorporan células nuevas y salen las ya existentes.la entrada de nuevas células a la población de un tejido depende sobre todo de su ritmo de proliferación, en tanto que las células pueden abandonarla por muerte o por diferenciación hacia otro tipo celular

Patología humana; Robbins, séptima edición pag 62

) para que entren en el ciclo celular. la muerte celular e incluso la deformación mecánica de los tejidos. séptima edición pag 62 .La proliferación celular puede estimularse por factores de crecimiento intrínseco. El control regulador mas importante consiste en la inducción de células en reposo (en Go. Robbins. la lesión. Patología humana.

PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL. las células progresan a lo largo de una serie de controles y etapas bien definidos que se denominan en conjunto el ciclo celular.fase de sintesis de ADN o S Fase 2 de crecimiento premiotico o G2 Fase mitotica Patología humana. Robbins. Cuando proliferan. siguientes: Fase 1 de crecimiento premiotico o G1. EL CICLO CELULAR. Este ciclo consta de las fases. séptima edición pag 62 .

Robbins. Patología humana. séptima edición pag 62 .La entrada y la progresión de las células en el ciclo celular están controladas por cambios en las concentraciones y actividades de una familia de proteínas denominadas ciclinas.

Potencial de proliferación de los distintos tipos celulares. Robbins. Patología humana. Excepto los tejidos formados fundamentalmente por células permanentes sin capacidad de división. La capacidad de proliferación suele ser inversamente proporcional al grado de diferenciación. Las células del cuerpo se dividen en tres grupos según su capacidad de regeneración y su relación con el ciclo celular. séptima edición pag 63 .

• activan 0 inactivan un actividad enzimatica •Inducen 0 interfieren las interacciones proteína – proteína •Inducen 0 inhiben la unión de un proteína al ADN •Inducen 0 evitan el catabolismo de un proteína . la foforilacion pueden provocar cambios de conformación que. en potencia.Dependiendo de cada proteína.

La regeneración se produce a partir de una población de células pluripotenciales que poseen una capacidad relativamente ilimitada para proliferar. Son las células que se dividen. Robbins. la cavidad. Entre las células lábiles que figuran las células hematopoyeticas de la medula ósea y también las de la mayoría de los epitelios superficiales. continuamente. tales como las superficies pavimentos las estratificadas de la piel. séptima edición pag 64 . la vagina Patología humana. y mueren.•Células lábiles.

séptima edición pag 64 . Robbins. pero que pueden experimentar divisiones rápidas después de una agresión Patología humana. Se aceptan que estas células están en reposo (o que solo tienen una escasas capacidad de duplicación) en su estado normal.•Células estables.

séptima edición pag 64 . Robbins.Patología humana.

unos conductos estrechos hidrófilos que conectan los citoplasmas Patología humana. Los factores de crecimiento polipeptidicos que circulan en el suero o se forman localmente por células. Señalización mediante mediadores solubles. séptima edición pag 64 . Las células adyacentes se comunican mediante las uniones comunicantes. La señalización puede producirse directamente de las células adyacentes o a distancias mayores. Robbins.Mediadores solubles El crecimiento y la diferenciación celulares dependen de señales extracelulares procedentes de mediadores solubles y de la MEC.

en la que el mediador soluble actúa principalmente(o de forma exclusiva) en la propia célula que lo secreta. en la que el tejido nervioso activado secreta neutrotransmisores en las uniones celulares especializadas (sinapsis) con células diana. pasa al torrentes circulatorio y actúan sobre las células dianas a distancia Patología humana. Señalización endocrina. como la hormona .Señalización paracrina. Las señalización extracelular a través de mediadores solubles tiene lugar de cuatro formas diferentes. señalización autocrina. en la que una sustancia reguladora. séptima edición pag 64 . como las de otros nervios o músculos. en la que los mediadores afectan solo alas células situadas en la vecindad inmediata Señalización sináptica.65 . Robbins.

65 . Suelen ser moléculas transmembranosas dimericas con una región extracelular de unión ligando Receptores acoplados a proteínas G. todos los receptores contienen siete segmentos transmembranosos. Receptores sin actividad enzimática intrínseca. Suelen ser monómeros transmembranoso con una región extracelular de unión al ligando. Robbins.Los receptores de las superficies celulares se dividen en cuatro tipos generales Receptores de canal iónico. La unión del ligado modifica la conformación del receptor para que los iones específicos puedan atravesarlo. Receptores con actividad cinasa intrínseca. Patología humana. séptima edición pag 65 .

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 Aporta el sustrato para la adherencia celular y es imprescindible para la regulación del crecimiento. La MEC es un complejo macromolecular dinámico y en constante remodelado que se sintetiza a nivel local y que constituye una proporción importante de cualquier tejido. el movimiento y la diferenciación de las células que residen en ellas. .

. epitelios y sus síntesis depende tanto de éstos como de las células mesenquimatosas subyacentes.Formas Básicas Matriz Intersticial  Se encuentra en los espacios Matriz Basal  Se encuentra bajo los que separan las células del tejido conjuntivo y entre el epitelio y las estructuras vasculares y musculares de sostén.

diferenciación celular .Objetivos de la MEC  Sostén mecánico Almacenamiento y adherencia  Control de crecimiento celular  Conservación de la presentación de moléculas reguladoras (Factor de crecimiento de fibroblastos).

Matriz extracelular .

Componentes de la MEC  Proteínas estructurales fibrosas (fuerzas de tensión y retroceso)  Geles hidratados (elasticidad y lubricación)  Glucoproteinas adhesivas (conectan elementos de la matriz-célula) .

MASSACHISETTS • IMÁGENES INTERNET .69 STANLEY L. MD CONSULTAN IN PATHOLOGY BRINGHAM AND WOMEN´S HOSPITAL BOSTON. ROBBINS.• PATOLOGÍA HUMANA SÉPTIMA EDICIÓN KUMAR – CONTRAN – ROBBINS PAGINAS. 62 .