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Tema 1.

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Hipercalcemia e Hipocalcemia
Dr. Pedro Alberto GarcíaHernández

Profesor de Medicina Interna y Endocrinología Director del Centro de Osteoporosis Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León Monterrey N. L. México. Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Metabolismo Óseo y Mineral (AMMOM)

Hipercalcemia

Definición.

Es un aumento anormal de la concentración sèrica de calcio ionizado

Causas de Hipercalcemia I  Mediadas por Hormona Paratiroidea – – – Hiperparatiroidismo Primario  Familiar.25(OH)2D en trastornos granulomatosis – Mediadas por vitamina D   . esporádico (neoplasia endocrina múltiple tipo I y II) Hipercalcemia Hipocalciurica familiar Secreción ectopica de Hormona paratiroidea por tumores (muy rara) Relacionadas a enfermedad maligna    No mediada por Hormona Paratiroidea – Hipercalcemia Osteolitica local Hipercalcemia Humoral de afecciones malignas Intoxicación por vitamina D Producción excesiva de 1.

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Causas de Hipercalcemia II  Otras Endocrinopatias – – Tirotoxicosis Hiposuprarrenalismo     Inmovilización con aumento del recambio óseo : Enfermedad de Paget Insuficiencia Renal Aguda con rabdomiolisis Ingestión de Carbonato de calcio (síndrome de leche y alcalinos) Condroplasia metafisiaria similar a la de Jansen (que activa la mutación del receptor de la Hormona Paratiroidea) .

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sitios de las metástasis.Hipercalcemia Sintomatología   Parte de la Enfermedad de Base Causados por la propia hipercalcemia -Gran variedad de síntomas y afecta a Múltiples órganos -La severidad y presentación no están exclusivamente relacionados a grado de Hipercalcemia -Factores agravantes (edad. Insuficiencia renal o hepática) .

vómito. anorexia. QT corto y arritmias auriculares y ventriculares. prurito y polidipsia fatiga.Hipercalcemia Sintomatología   General – – deshidratación. debilidad muscular. letárgica. pérdida de peso. Nefrocalcinosis. obnubilación y coma náuseas. PR prolongado. Hipertensión Neuromuscular Gastrointestinal –   Renal –  Cardiaco – . hiporeflexia. psicosis. confusión. Pancreatitis aguda poliuria e insuficiencia renal. constipación e íleo paralítico. convulsiones. Nefritis intersticial. hipercalciuria y Nefrolitiasis bradicardia.

Hiperparatiroidismo Primario  Definición – Es un trastorno en el que ocurre hipercalcemia por hipersecreción de Hormona Paratiroidea .

Hiperparatiroidismo Primario  Etiología – – 85% es ocasionado por Adenomas Solitarios Esporádicos 10% de los casos se encuentra Hiperplasia de las 4 glándulas  Con gran frecuencia son familiares heredadas de manera autonómica dominante (MEN I . II e hipercalcemia hipocalciurica familiar) – 5% Carcinoma .

Hiperparatiroidismo Primario  Epidemiología – Incidencia ha aumentado por efecto de la medición sistemática de calcio en sangre     Las cifras de incidencia ajustada a edad son entre 25 y 50 por 100 000 habitantes Incidencia aumenta después de los 40 años Prevalencia entre 0.5 % Afecta casi al doble a las mujeres .1 y 0.

Hiperparatiroidismo Primario  Manifestaciones Clínicas – – La mayoría de los pacientes son asintomático Pueden presentar síntomas vagos    Fatiga Debilidad Trastornos mentales – – Nefrolitiasis no tiene relación especifica con hipercalcemia pero es mas frecuente en pacientes con hiperparatirodismo Menor frecuencia se observa resorción subperiostica de hueso y Osteítis fibrosa quistica .

Hiperparatiroidismo Primario  Manifestaciones Clínicas – – – Anormalidades Musculares  Debilidad de los músculos proximales Condrocalcinosis Originar una Pseudo gota .

Hiperparatiroidismo Primario  Signos – No hay datos físicos específicos   Tumoración en cuello es raro encontrarla y es secundario a una tumoración maligna o benigna de la paratiroides Queratopatia en Banda (calcificación de la cornea a las 3 y a las 9 del reloj) .

Hiperparatiroidismo Primario  Alteraciones Radiológicas – – – Resorción Subperiostica mas frecuente en los lados radiales de las falanges y las clavículas dístales Casos graves. lesiones óseas trasparentes que representan tumores pardos Calcificación de los tejidos blandos en articulaciones. riñones y pulmones .

Hiperparatiroidismo Primario

Anormalidades de Laboratorio
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Hipercalcemia Hipercalciuria Fosfaturia asociada o no a hipofosfatemia Aumento de la concentración de PTH intacta Otros

Hipomagnesemia, acidosis hipercloremica, aumento de fosfatasa alcalina, PH urinario mayor de 6

Hiperparatiroidismo Primario

Diagnostico

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Historia Clínica La clave para el diagnostico es la Medición de PTH intacta Determinación seriada de calcio serico Estudios de Imagen

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Hiperparatiroidismo Primario  Tratamiento – Definitivo  Paratiroidectomia quirúrgica – Otros   Fosfato por vía oral puede disminuir el valor serico del calcio aun no se aclara la seguridad y eficacia Vigilancia si la elevación del calcio no es mayor de 11.5 y de edad menor de 40 años. .

Hipercalcemia Maligna     Es la causa mas frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.000 . Afecta alrededor del 20% al 40% de todos los pacientes con cáncer. Es una de las complicaciones metabólicas de malignidad que amenazan la vida de los pacientes. Afecta aproximadamente 15 a 20 casos P/100.

Hipercalcemia Maligna  Mecanismo de Hipercalcemia – – – Directamente por la destrucción del hueso por células tumorales. Aumento de la resorción ósea por metástasis (el 20% de los pacientes con tumores sólidos e hipercalcemia no tienen evidencia de metástasis) Mecanismos humorales:    Asociado a supresión de PTH serica Cambios en el manejo de calcio y fósforo Incremento en la resorción ósea .

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Hipercalcemia Maligna  Mecanismo de Hipercalcemia – Humorales     Peptidos relacionados con hormona paratiroidea (PTH-rp). Prostaglandinas osteoliticas Citoquinas Factor activador de osteoclastos .

Hipercalcemia Maligna  Cuadro clínico – Generalmente la hipercalcemia por causa maligna se presenta de manera    Aguda Grave (como crisis hipercalcemica) Signo de pronostico grave .

Hipercalcemia Maligna  Tratamiento – Varia de acuerdo a:    Estado mental Función renal Calidad de vida Permitir una terapia efectiva Corta Hospitalización Prolongar la Vida – Encaminado:    .

Hipercalcemia Maligna  Tratamiento – – – – – – Dieta baja en calcio Evitar la inmovilización Evitar drogas que inhiban la excreción de calcio (Tiazidas) Evitar drogas que contengan calcio y Vitamina D o A Recibir drogas antitumorales Recibir drogas hipocalcemicas .

Palmidronato. Dexametasona. Zoledronato Nitrato de Gallio Plicamicina .Hipercalcemia Maligna  Tratamiento – drogas hipocalcemicas        Diuréticos – – Furosemida Hidrocortisona. Prendisona Esteroides Fosfatos Calcitonina Bifosfonatos – Etidronato.

Crisis Hipercalcemica  El valor absoluto de calcio serico en múltiples ocasiones no guarda relación con el cuadro clínico del paciente depende – – Tiempo de evolución Manifestaciones clínicas  Estados graves existe gran deshidratación y se acompaña de manifestaciones neurológicas .

Hipertensión – – Gastrointestinal  Renal  – Cardiaco  . hiporeflexia. hipercalciuria y Nefrolitisis bradicardia. prurito y polidipsia Neuromuscular  fatiga. Nefritis intersticial. vómito. psicosis. QT corto y arritmias auriculares y ventriculares.Crisis Hipercalcemica  Cuadro clínico – – General  deshidratación. letargia. constipación e íleo paralítico. obnubilación y coma náuseas. Pancreatitis aguda poliuria e insuficiencia renal. confusión. debilidad muscular. Nefrocalcinosis. PR prolongado. pérdida de peso. convulsiones. anorexia.

Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Líquidos y Electrolitos      Adecuada hidratación Incrementar la excreción urinaria de calcio Solución salina isotónica (incrementa la natriuresis por expansión de volumen Aumenta el flujo renal Cambios en la excreción de calcio debido a un intercambio iónico entre el Na y Ca en el túbulo distal .

capacidad de excreción renal Vigilar trastorno Electrolíticos (hipokalemia hipofosfatemia. . grado de deshidratación. hipomagnesemia 300 a 400 ml/hr o mas Con una adecuada hidratación se puede obtener una excreción de calcio de 1 a 2 gr./día Pacientes con IRC se puede utilizar Diálisis peritoneal Efectos adversos: sobrecarga de líquidos No es muy efectiva.Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Líquidos y Electrolitos        La velocidad de infusión depende: cuadro clínico. función cardiovascular.

(1 mg Kg.Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Medicamentos  Diuréticos – FUROSEMIDA    Induce calciuresis Útil para evitar sobrecarga de líquidos Utilizados después de una adecuada hidratación porque inducen a hipovolemia y estimulan la reabsorción de calcio  Esteroides – – Disminuyen la absorción de calcio intestinal Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos – Dosis de Prendisona de 40 a 100 mg al día o sus equivalentes. Día) .

Puede presentar taquifilaxis ( IV) Dosis de 3-8 U/Kg. los cuales inhiben la resorción ósea Son pobremente absorbidos por vía oral Tienen una gran vida media y se acumulan en sitios de hueso activo Etidronato 7. o I./día Efectiva en un 30% Inhiben la liberación de calcio por interferir con la actividad de osteoclastos} Absorción en la superficie de cristales de hidroxiapatita.) pico de respuesta a las 48 hrs. M. C. dividido en 2 dosis S. o 32 U MRC/Kg./día Pamidronato 30-90 mg IV Zoledronato 5 mg iv – Bifosfonatos        .Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Medicamentos – Calcitonina      Inhibe la resorción ósea e incrementa la excreción de calcio renal Rápido efecto ( 2 a 4 hrs.5 mg/Kg.

derrame pleural. infiltrado pulmonar. neuritis óptica disminución de la agudeza visual .Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Medicamentos – Nitrato de Galio  Potente inhibidor de la resorción ósea  Es incorporado dentro de los huesos y origina menos hidroxiapatita soluble y mas resistente a resorción mediada por células  Produce inhibición de la Adenosin Trifosfatasa dependiente de bomba de protones localizada en la membrana de los osteoclastos  Daña la acidificación osteoclastica con disolución subyacente de la matriz ósea  Mejora la formación ósea por estimulación de la síntesis de colágena  Dosis de 100 a 200 mg/m2/día por 5 días    Normocalcemia en un 70% a 90%. de larga duración Efectos adversos: Nefrotoxicidad.

Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Medicamentos – Plicamicina  Antitumoral y Antibiótico  Hipocalcemia fue encontrada como efecto adverso  Efecto citotóxico directo sobre los osteoclastos  Disminuye la resorción ósea mediada por células  Efectiva en un 80%  Dosis de 25 mcgr/Kg. Diatesis Hemorrágica . Hepatotoxicidad. Trombocitopenia.0 mg  Inicio de acción de 24 a 48 hrs.  Bien tolerada  Efectos adversos: Insuficiencia Renal.5 a 2. a una dosis total de 1.

Crisis Hipercalcemica  Tratamiento – Medicamentos – Fosfatos     Un incremento en el fósforo sérico : Disminuye la actividad osteoclastica Inhibe la resorción ósea Disminuye la excreción urinaria de calcio  Dosis usual oral es de 1-3 gr. por día .

Hipocalcemia  Definición – Es la reducción anormal de la Concentración Serica de calcio ionizado .

enfermedad de wilson)  Funcional – – Hipomagnesemia Posoperatoria pasajera  Deficiencia de accion de hormona paratiroidea (resistencia a la hormona) – Pseudohipoparatiroidismo tipos Ia y Ib .Hipocalcemia I  Clasificación – Hipoparatiroidismo  Secreción deficiente de Hormona Paratiroidea – – – Idiopatica (autoinmunitaria) Mutación del gen de Hormona paratiroidea Activación de mutación en el receptor sensible al calcio (hipoparatiroidismo autosómico dominante – Quirúrgica – Infiltrativa (sobrecarga de hierro.

Hipocalcemia II  Clasificación – Función de Hormona paratiroidea Normal o alta      Insuficiencia Renal Mala absorción Intestinal Pancreatitis aguda Metástasis Osteoblasticas Deficiencia o resistencia a la vitamina D .

Alteraciones mentales como irritabilidad. pies y circumbucal.Hipocalcemia  Cuadro Clínico – – Los síntomas no solo reflejan el grado de hipocelcemia sino lo agudo de la disminución de la concentración sérica de calcio Aumento en la excitabilidad neuromuscular   Leves : parestesias de la manos. Espasmo carpopedal. depresión y psicosis – Otros  . estridor laríngeo y convulsiones. Severos: Calambres.

Hipocalcemia  Signos – Reflejan tetania Latente  Chovostek – Sacudida del labio superior después de percutir el nervio facial por abajo del arco cigomático. Espasmo del carpo después de inflar un manguito en el brazo por arriba de la presión arterial sistólica durante 2 a 3 minutos  Trousseau – – – – Papiledema y de otros de hipertensión intracraneal Cataratas Hipoplasia de Esmalte y ausencia de erupción de los dientes .

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Hipocalcemia  Datos RX – Calcificaciones Intracraneales en particular en ganglios basales Prolongación del intervalo QT Datos de Insuficiencia Cardiaca  Electrocardiograma – – .

Hipoparatiroidismo Primario  Definición – Es una deficiencia de la secreción o la acción de la Hormona Paratiroidea  Presentan Hipocalcemia e hiperfosfatemia .

Hipoparatiroidismo Primario  Deficiencia Permanente de la Secreción de Hormona Paratiroidea – Puede deberse a     la extirpación Quirúrgica de las Paratiroides Destrucción glandular por sobrecarga de hierro o por un mecanismo autoinmune No se desarrollen las glándulas Paratiroides (Síndrome de DiGeorge) Herencia en mutaciones en el Gen de la PTH que impiden la síntesis y secreción de PTH .

– Secundaria a:  Hipomagnesemia – Afecta la secreción y la acción de la PTH – Restitución del magnesio corrige el defecto  Hipoparatirodismo pasajero por la supresión de paratiroides normales por adenomas paratiroideos .Hipoparatiroidismo Primario  Deficiencia Pasajera de la secreción e Hormona Paratiroidea.

Hipoparatiroidismo Primario  Deficiencia de la acción de PTH – Es la secreción de una forma biológicamente inactiva de la PTH llamado pseudohipoparatiroidismo  Existen 2 tipos – Ia (se acompaña de hipotiroidismo e hipogonadismo) – Ib (alteración del receptor de PTH) .

Hipoparatiroidismo Primario  Tipo Ia – Presentan características físicas denominadas Osteodistrofia de Albright         Obesidad Estatura corta Cara redonda y cuello corto Acortamiento metacarpiano y metatarsiano (4 y 5 dedo) Acortamiento y ensanchamientos e las falanges dístales Calcificaciones subcutáneas Retraso mental Anormalidades endocrinas concurrentes  Tipo Ib – – Aspecto normal Pruebas radiológicas presentan Osteítis fibrosa quistica .

hiperfosfatemia y función renal normal.Hipoparatiroidismo Primario  Diagnostico – Valores sericos bajos o Indetectables de PTH en condiciones de Hipocalcemia. hiperfosfatemia con función renal normal es diagnostico de hipoparatiroidismo por resistencia a PTH Determinar enfermedad subyacente – Historia Clínica  .  En caso de encontrarse valores elevados de PTH en una persona con hipocalcemia.

– En las formas pasajeras no requieren tratamiento  Las reversibles se tratan – Restitución de magnesio en casos de hipomagnesemia – En las formas permanentes  No es practico el tratamiento con la restitución de la hormona – Vitamina D   Vitamina D2 ergocalciferol 50 000 U/día Metabolito activo de Vit D 0.Hipoparatiroidismo Primario  Tratamiento. al día .25 mg/día – Calcio VO 1 a 2 gr.

Hipoparatiroidismo Primario  Metas de tratamiento – La supresión de síntomas de hipocalcemia   Ya que sin PTH se aumentara la excreción urinaria de calcio (posibilidad de Nefrolitiasis) Debe de vigilar – – – Niveles de calcio serico Niveles de calcio urinario Función renal .

Hipocalcemia Aguda  Generalmente los síntomas aparecen con niveles de calcio por debajo de 7.5 mg/dl – Inicialmente inespecificos      Paresteias faciales Fatigabilidad facil Irritabilidad Bradipsiquia Depresion o ansiedad .

diarrea Convulsiones Signos de Chovostek y Trousseau positivos . con extensión aposicion de los dedos y resistencia a la separación En los pies hay hiperextensiòn e inversión Diplopía Blefaroespasmo Laringoespasmo.Hipocalcemia Aguda  Irritabilidad Neuromuscular – – – – – – – – – Contracturas musculares Espasmo carpopedal con flexión de muñecas y las articulaciones metacarpofalangicas . broncoespasmo Piloroespasmo.

) .Hipocalcemia Aguda  Tratamiento – – Aplicación de 10 a 20 mil de solución al 10% que contiene 90 mg de calcio elemental por cada 10 ml. (lentamente 10 minutos) En ocasiones requiere de inyecciones repetidas o de infusión continua (1-3 ampolletas de gluconato de calcio al 10% en 500 cc de solución glucosada al 5% para 6 hrs.

Hipocalcemia Aguda  Tratamiento – En casos de presentarse hipomagnesemia en casos de hipocalcemia refractaria   En ausencia de insuficiencia renal 10 ml de solución al 50% de sulfato de magnesio en 1 litro de solución glucosada al 5% y 2 litros mas en las siguientes 24 hrs con vigilancia de los niveles de magnesio. .

Hipoparatiroidismo Primario  Incidencia – – Todas las formas de hipoparatiroidismo son relativamente raras. La incidencia de hipoparatiroidismo quirúrgico varia mucho en función de la destreza del cirujano .

Hipoparatiroidismo Primario  Manifestaciones clinicas – – Sueln relacionarse a hipocalcemia Propias de cada forma de hipoparatiroidismo  Autoinmunitarias – Puede haber una deficiencia endocrina concurrente – Mayor frecuencia enfermedad de Addison y un defecto en las cèlulas T que predismpone a Candidiasis Mucocutanea – Alopecia y Vitiligo .