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ANTICOAGULANTE

S

ANTIPLAQUETARI
OS
Francisco Alberto Aguilar Sandoval Sección 02

HEMOSTASIA

A

nticoagulantes

Anticoagulantes:

U anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado prohemorrágico. Dentro de las sustancias endógenas:
  

Antitrombina Anticoagulante lúpico inhibidores de factores de coagulación.

Las sustancias exógenas, fármacos:
  

Heparinas no fraccionadas (heparina sódica) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Anticoagulantes orales: cumarinas como la Warfarina

Tipos: .

Parenteral: Heparina  Glucosaminoglucano. . se encuentra en lo mastocitos. Fuente:     Mucosa intestinal de cerdos y pulmones bovinos. Sulfato heparan. Se sintetiza a partir de acido-Dglucuronico y de N-acetil-glucosamina.

del plasma.  Vlla: factor estable. Sitio reactivo Arg-Ser.       IIa: trombina. “Sustrato suicida”. Xa: Stuart Prower IXa: Componente t.Mecanismo de acción:  Cataliza inhibición de proteasas de la coagulación mediante la Antitrombina. . Eleva 1000 veces la potencia de la antitrombina.

Heparina Factor de coagulació n Antitrombin a La heparina se separa al generarse la unión antitrombina-trombina.Mecanismo: Antitrombin a La heparina cambia la conformación del sitio reactivo haciéndolo mas accesible. Heparina Factor de coagulació n .

. Su excreción es por la orina en pequeñas cantidades. Semivida: depende de la dosis. 1-5 hrs. IV: de acción inmediata.Absorción y farmacocinética:       No se absorbe vía GI de ahí que sea IV o subcutánea. Se desintegra en el sistema reticuloendotelial. Subcutánea: 1-2 hrs.

Trombosis venosas. Deltaparina.  . Tinzaparina .  Heparina de bajo peso molecular:       Propiedades farmacológicas predecibles.  Enoxaparin a. Fármaco de elección durante el embarazo. Embolismo pulmonar. Reviparina. Gracias a esto el tratamiento puedes ser ambulatorio.Heparina:     No cruza la barrera placentaria. La hacen un fármaco estable ajustable al peso. Suspender 24hrs antes del parto para evitar hemorragias posparto. Permite su aplicación subcutánea.

La hacen un fármaco estable ajustable al peso. Gracias a esto el tratamiento puedes ser ambulatorio. Deltaparina. Tinzaparina . Reviparina. Permite su aplicación subcutánea. .     Propiedades farmacológicas predecibles.Heparina de bajo peso molecular:     Enoxaparin a.

Troboembolismo recurrente. Cirugia que requiera circulación extracorpórea. Angina inestable. Infarto agudo. Angioplastias. Coagulación intravascular diseminada. Colocación de prótesis coronarias.Aplicación clínica:          Trombosis venosa. Embolia pulmonar. .

Iniciado el tratamiento con heparina este debe continuar de 4-5 días a fin de que el primero logre el efecto terapéutico.Nota:   Suele administrarse con un anticoagulante oral. .

Inyectable 30000 U.: 5 ml.: 30 ml.I.Presentación:  Inyectable 10000 U.: 10 ml.I.I.   . Inyectable 25000 U.

 Profilaxis: 50000U . El tratamiento se vigila mediante aAPPT  Subcutánea:  La dosis diaria es de 35000 dividida en aplicaciones cada 8 a12hrs.Administración y vigilancia:   Inyección rápida de 5000 U seguida por 1200 a 1600 U/dia.

Resistencia a la heparina:     Histidina. . Vitronectina. Sx nefrótico. Factor plaquetario 4. Coagulación intravascular. Insuficiencia adquirida de antitrombina:    Inhibe de manera competitiva la unión entre heparina y antitrombina.  Cirrosis hepática.

estimulando la liberación de lipasa que hidroliza triglicéridos a glicerol y ac. prolongando la coagulación. grasos.Efectos adversos:  A dosis altas:  Interfiere con la agregación plaquetaria.   Se necesitan dosis mínimas. Puede venir una hiperlipidemia de rebote despues de suspenderla. .  Hemorragia. In vivo “limpia” el plasma lipidemico.

Hiperpotasemia. Inhibe sintesis de aldosterona. Osteoporosis.    Trombocitopenia. Antídoto: Sulfato de protamina (esperma d salmón) .

y sigue siendo popular para este fin.  . una sustancia química que se encuentra de forma natural en muchas plantas. En un principio.Oral: Warfarina  Derivado sintético de la cumarina. en particular en la Asperula odorata. la warfarina se comercializó como un raticida.

 II VII IX X Proteínas C y S .Mecanismo de acción:  Antagonistas de vitamina K.  Actúan inhibiendo la enzima reductasa epóxido. Así inhibe la sintesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K. necesaria para sintetizar vitamina K.

IM. Distribución: unido a albumina. . oral y rectal. Se elimina por orina y heces.Absorción y farmacocinética:      Absorción buena. IV. Larga vida media.

Afecciones cardíacas como fibrilación auricular. Embolia pulmonar. Válvulas cardiacas protesicas. . Tromboembolia venosa en pacientes que estuvieron en cirugia.Aplicación clínica:       Trombosis venosa profunda. Recidivas.

 Warfarina sódica 10 mg.  Warfarina sódica 5 mg. .Presentación:  Comprimidos:  Warfarina sódica 2 mg.

 IV. Dosis baja en pacientes con riesgo de hemorragia.   Ancianos. predisposición genética e interacciones con otros fármacos.Posología:  La dosificación específica depende de factores como:  edad. . IM. dieta. así que se determina empíricamente. seguido por 2-10mg/día.  5mg/día por 4 días. oral y rectal.

Mutaciones del gen de reductasa de epóxido de vitamina K. Falta de adaptabilidad.   .Resistencia a Warfarina:  Grandes cantidades de vitamina K.

Urticaria. puede atravesar la barrera placentaria.s Alopecia. Defectos congénitos.  Hemorragia fetal o neonatal  Calcificaciones epifisiarias. anorexia. Fiebre. Aborto.       Necrosis de piel Sx de de des morado. nausea. .Adversos:   Hemorragia.

 A ntiplaquetarios .

Antiplaquetarios: .

Acetilsalicílico  Inhibición de ciclooxigenasa plaquetaria Ácido Araquidónico .  Ac.Inhibidores de la ciclooxigenasa: Dado que la plaquetas no sintetizan proteínas nuevas el efecto de la aspirina es permanente y dura toda la vida plaquetaria 7-10 días.

    . Eliminación por orina y heces. Metabolismo hepático. El nivel plasmático mayor ocurre 30 a 40 minutos después de su ingestión y la inhibición de la función de las plaquetas es evidente a los 60 minutos.Farmacocinética  Absorción rápida en el estómago y tracto digestivo superior. La biodisponibilidad oral de la aspirina es de alrededor del 40-50%.

...... . 500 mg    160 mg/día se logra la inactivación completa de la COX-1. TABLETA contiene:  Ácido acetilsalicílico. Dosis menores como 45 mg/día producen una reducción progresiva de la producción de TXA2 que llega al 90% al cabo de una semana... Eficacia máxima de 50 a 350 mg al día.

Inhibe selectiva e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP. Su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas. De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria.   . impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario.Antagonistas de receptores ADP  Clopidogrel  Inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario.

Activación hepática. La absorción del clopidogrel es del 50%. Eliminación renal.Farmacocinética:      Se administra por vía oral. Esta activación se lleva a cabo por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450. .

Presentación:  Comprimidos  Clopidogrel 75mg  Dosis:  75mg/día con una dosis de carga inicial de300mg. .

Aplicaciones clínicas:     Apoplejías. Prevención de eventos isquémicos en pacientes con arteriosclerosis sintomática. para la prevención de la trombosis. . Infarto agudo de miocardio En combinación con el ácido acetilsalicílico.

.           Sangrado o moretones anormales Lentitud o dificultad para hablar Pérdida de la visión Fiebre Falta de aire Latidos cardíacos rápidos Palidez Manchas de color púrpura o sangrado debajo de la piel Confusión Coloración amarillenta en la piel o los ojos.Adversos:            Cansancio excesivo Dolor de cabeza Mareos Náuseas Dolor de estómago Diarrea Sangrado nasal Urticaria Sarpullido Comezón Vómito parecido a los posos del café.

Antagonistas de glucoproteina llb/IIIa   Integrina que se encuentra en la superficie plaquetaria. Es un receptor para fibrinógeno y el factor von Willebrand que fijan las plaquetas a las superficies y entre si.    Abciximab Fragmento Fab de un anticuerpo El mecanismo de acción se basa en bloquear esto receptores y así impedir la agregación plaquetaria. .

permanece en la circulación.  . durante 15 días o más. la función plaquetaria se recupera a las 48 horas. aunque abciximab. unido a las plaquetas.   En general.Farmacocinética:  Las concentraciones plasmáticas libres disminuyen muy rápidamente después de la administración en bolo intravenoso Semivida de 30 minutos.

.25mg/kg. seguida por 0.  Una dosis rápida de 0.Presentación:  Frasco ámpula:  10 mg cbp 5ml.125ug/kg/min durante 12 hrs o mas.

. Prevenir reaparición de estenosis.Aplicación clínica:     Angina de pecho e infarto agudo de miocardio. Angina inestable. Obstrucciones de la circulación coronaria.

cefalea. dolor torácico. Trombocitopenia. vómitos. Hipotensión. fiebre. Náuseas. Bradicardia. Dolor lumbar.Adversos:       Hemorragia. .