You are on page 1of 59

Patofisiologi Sistem Pernapasan

A. PENGANTAR
• Sistem pernafasan : hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. (dextra dan sinistra), paru (dex dan sin) serta pleura (dex dan sin) • Paru-paru dibungkus oleh 2 selaput tipis yg disebut PLEURA. Selaput bagian dalam yg langsung menyelubungi paru-paru (p. visceralis) sedang selaput yg menyelubungi rongga dada (p parietal). Diantara lapisan pleura ini terdapat rongga pleura • Peredaran darah paru : paru mempunyai 2 suplai darah yi dari arteri pulmonalis dan arteri bronkialis. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik ke jaringan paru. • Tekanan darah paru lebih rendah dibandingkan tekanan darah sistemik. Tek darah sistemik = 120/80 sedangkan tekanan darah pulmonal 25/10 mmHg

• Kontrol persarafan pada jalan nafas: sistem saraf otonom. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan bronkokonstriksi dan peningkatan sekresi kelenjar mukosa • Perangsangan saraf simpatis, terutama ditimbulkan oleh epinefrin mll reseptor adrenergik-beta2 dan menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilatasi dan berkurangnya sekresi bronkus • Proses fisiologi pernafasan ; proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, yg dibagi ke dalam 3 stadium: 1. Ventilasi ; gerakan keluar masuknya udara dari paru. 2. Transportasi ; difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru, distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal, reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah serta pengangkutan O2 dan CO2 oleh darah. 3. Respirasi sel : saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk sbg hasil metabolisme sel paru

• Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru dipengaruhi oleh distribusi udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Kekuatan pendorong untuk memindahkan ini adalah selisih tekanan parsial (Pa) antara darah dan fase gas. dan udara keluar dari paru (ekspirasi) bila tekanan alveoli lebih besar daripada tekanan atmosfer • Tahap kedua pernafasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler. • Nilai rata-rata rasio ventilasi thd perfusi (V / Q) = 0. . Sekitar 75 % Hb msh berikatan dgn O2 ketika kembali ke paru. secara fisik larut dlm plasma dan secara kimia berikatan dgn Hb (HbO2). didapat dari perbandingan nilai laju ventilasi alveolar normal . hanya sekitar 25% yg digunakan untuk jaringan. Udara bergerak ke dalam paru (inspirasi) bila tekanan alveoli lebih rendah dari tekanan atmosfir. 4 L/menit dgn curah jantung normal 5 L/menit • Transfor O2 mll 2 jalan .• Ventilasi . Tekanan parsial O2 di alveoli 103 mmHg.8.

mll 3 cara yi . tp pelepasan O2 ke jar terganggu (hipoksia) – Hiperventilasi dimana eksresi CO2 berlebihan Sistem pertahanan pada sal pernafasan . yi peningkatan aktifitas Hb thd O2. filtrasi udara oleh hidung. Cth pada syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat metab anaerobik). bronkokontriksi. sehingga O2 yg diangkut darah menjadi berkurang. larut dalam plasma. berikatan dgn gugus amino pada Hb.dimana ambilan O2 ke paru meningkat. refleks menelan / muntah. dan – retensi CO2 akibat hipoventilasi. – penurunan pH darah yi afinitas Hb thd O2 berkurang. refleks batuk. ventilasi dan makrofag • • • . Alkaliosis metab bila.• Transfor CO2 dari jar ke paru untuk dibuang. – peningkatan pH darah atau penurunan PCO2. dan 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3) Asidosis metabolik bila .

TANDA & GEJALA PENYAKIT PERNAFASAN A. asap. Radang Penyebab : Inhalasi debu. benda – benda asing. Kimia. Sputum o o Pembentukan mukus di saluran napas : 100 ml /hari Mukus diangkut ke faring oleh gerakan pembersihan normal dari silia . Batuk : lebih dari 3 minggu Refleks pertahanan / protektif akibat iritasi percabangan trakeo-bronkial Rangsangan : Mekanik. tumor B.

o Mukus berlebihan . warna. mukus dibatukkan keluar sebagai sputum o Penyebab mukus berlebihan : gangguan fisik. merangsang membran mukosa. iritan dan infeksi o Yang dipelajari dari sputum . lekat dan bewarna abu-abu atau putih : bronkitis kronik Sputum yang berbau busuk . tanda abses paru / bronkiektasis . mukus tertimbun. Sumber. Pembersihan tidak efektif. volume & Konsistensi • • • • • Sputum kekuning-kuningan : Adanya infeksi Sputum hijau : Penimbunan nanah Sputum merah muda & berbusa : Edema Paru Akut Sputum yg berlendir .

Karsinoma bronkogenik 3.c. Hemoptisis Batuk Darah Merupakan gejala dari : 1. Tuberkulosis Aktif 2. Infark paru 4. Abses paru -paru .

frekuensi pernafasan > 20 x / menit) . CHF.D. Dispnea Sesak Napas Orang normal mengalami Dispnea saat : • Latihan fisik sedang (Naik tangga). Dispnea mrpkan gejala utama pada . dan penyakit katup jantung. edema paru. Sesudah berjalan • Sesudah melakukan kegiatan ringan Pada keadaan patologis. (Frekuensi pernafasan normal : 12-20X/menit Takipnea .

asma . Efusi Pleura • Peningkatan kerja penapasan akibat meningkatnya resistensi dinding dada : Obesitas • Peningkatan kerja pernafasan akibat meningkatnya resistensi non elastik paru : Bronkitis.Dispnea terjadi pada: • Peningkatan kerja penapasan akibat meningkatnya resistensi elastik paru : Pneumonia.

Nyeri Dada Merupakan Gejala khas dari pleuritis (radang pleura) Sumber nyeri : Pleura parietalis. diperberat dengan batuk. . Nyeri seperti teriris. bersin & napas yang dalam.E.

Penyebab : * Penyakit paru ( 70-80%) * Penyakit kardiovaskular (10-15%) * Penyakit kronik sal.F. Sianosis : Kebiruan pada kulit & selaput lendir 2. kadar Normal = 80-100mmHG) & Hipoksia 3. N 35-45 mmHg ) . Hipoksemia (PaO2 rendah. Jari – jari tubuh Perubahan bentuk ujung jari – jari tangan & kaki yang tampak menggelembung. Hiperkapnia (PaCO2 diatas 45 mm Hg. cerna G.Tanda Pertukaran gas yang kurang memadai 1. Tanda.

SIANOSIS • Kebiruan pada kulit yang terjadi akibat Hb dalam darah tidak berikatan dengan oksigen • Oksigen dapat berikatan dengan 4 tempat ikatan pada Hb • Hb-O2 : saturated hemoglobin • Hb : Desaturated or deoxygenated hemoglobin • Terjadi apabila saturasi oksigen di arteri turun dibawah 70%. .

Agar dapat berfungsi normal. Depresi SSP dapat terjadi pada hipoksia dan / hipoksemia yang terjadi akibat penurunan ventilasi atau perfusi paru.DEPRESI SSP Depresi pernapasan terjadi akibat perubahan fungsi pusat pernapasan di otak. . pusat pernapasan yang terdapat di medula dan pons membutuhkan oksigen yang adekuat.

2.TBC .GANGGUAN / PENYAKIT PADA PERNAFASAN 1. 5. 6. GANGGUAN VENTILASI OBSTRUKTIF GANGGUAN PERNAFASAN RESTRIKTIF PENYAKIT PARU YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG GAGAL NAFAS INFEKSI SALURAN PERNAFASAN ATAS (ISPA) INFEKSI SALURAN PERNAFASAN BAWAH : .PNEUMONIA . 3. 4.

GANGGUAN VENTILASI OBSTRUKTIF 1. Peny paru obtruktif kronik (COPD) yaitu tdd • • • asma.I. Fibrosis kistik . bronkhitis kronik dan emfisema paru 2. Bronkiektasis 3.

Faktor pencetus tidak jelas. Napas terhadap rangsang yang menyebabkan penyempitan jalan napas Tiga Kategori Asma : 1. Penyakit Pernapasan Obstruktif 1. emosi 3.I. latihan. Nonspesifik : Flu. Asma ekstrintik/alergik : Disebabkan oleh alergen 2. Asma intrinsik/idiopatik. Penyakit paru Obstruktif Menahun Asma : Respon abnormal sal. Campuran .

Gejala : • Nafas berat yang berbunyi ngik-ngik pada saat ekspirasi (wheezing) • Sesak • Kadang disertai batuk • Pada asma yang berat : – Dapat terjadi sianosis ( kebiruan terutama sekitar mulut) – Kontraksi otot bantu pernafasan .

Airway Inflammation & Smooth Muscle Reactivity .

Pathology of Asthma Merck Pharmaceuticals .

.

Asma ekstrinsik – Allergen penyebab umum diketahui – Test kulit positif – IgE meningkat pada 60% penderita – Onset biasanya pada anak-anak dan dewasa muda – Asma intermitten – Derajat asma bervariasi – Riwayat alergi keluarga positif .Klasifikasi 1.

Asma intrinsik – Allergen tidak diketahui – Test kulit negatif – IgE normal atau rendah – Onset biasanya pada orang tua – Asma terus menerus – Asma pada umumnya berat – Jarang ada riwayat alergi pada keluarga .2.

b. Enfisema Panlobular (PLE) Menyerang alveolus daerah bronkiolus terminalis . Pembentukan mukus meningkat : Batuk Produktif Faktor etiologi utama : Merokok & Polusi udara c. Bronkitis Kronik Hipertropi kelenjar mukosa bronkus & peningkatan sekresi sel. Enfisema 1. goblet. Enfisema sentrilobular (CLE) Menyerang bronkiolus respiratorius 2.

2. hati & bronkiolus . Fibrosis kistik / mukovisidosis Faktor genetik (utama: bangsa kulit putih) Kelenjar eksokrin yang menghasilkan mukus membentuk sekret abnormal yang lengket. produktif dengan sputum mukopurulen berbau busuk. Bronkiektasis Ditandai dengan dilatasi kronik bronkus & bronkiolus Gambaran Klinis : Batuk kronik yang jarang. sehingga menyumbat sal. pankreas. 3.

Bronkus terisi mukus  atelektasis dan pembentukan hubungan abnormal antar bronkus  ventilasi alveolus terganggu. .BRONKIEKTASIS Dilatasi abnormal dari bronkus atau bronkiolus Terjadi pada obstruksi paru kronis di saluran napas bagian bawah akibat tumor. akumulasi mukus dan pajanan toksin.

Kifoskoliosis • PENYAKIT PLEURA – Efusi pleura – Pneumotoraks • PARENKIM PARU – Atelektasis – Pneumonia – Fibrosis paru .II. Hipoventilasi – Gangguan Rangka Toraks . PENYAKIT PERNAFASAN RESTRIKTIF • PENYAKIT EKSTRAPULMONAL – Gangguan Neurologik Dan Neuromuskular .

Penyakit Ekstrapulmonal a. paru – paru (hipoventilasi alveolar) 1. Penyakit Pernapasan Restriktif Ditandai dengan kekakuan paru – paru. Gangguan Neurologik & Neuromuskular Terjadi Hipoventilasi alveolar akibat gangguan pada pusat pernapasan medula . toraks /keduanya.II. Akibat : Penurunan compliance (ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas darah normal) dan Penurunan semua vol.

b. Gangguan dinding toraks Kifoskoliosis : Angulasi / pergeseran tl. Belakang ke posterior & lateral Pektus ekskavatum : Dada berbentuk corong Ankilosis spondilitas : reduksi simetris pada gerak bagian toraks bertulang .

Atelektasis absorpsi obstruksi saluran napas yang menghambat masuknya udara ke alveolus 2. pneumonia. Jika terjadi perlekatan fibrosa : “Fibrotoraks” • Pneumotoraks Adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura b. fibrosis paru) • Atelektasis : Pengembangan paru – paru tidak sempurna 1. Penyakit Parenkim Paru (atelektasis. Penyakit Pleura & Parenkim Paru a. Gangguan Pleura • Efusi Pleura Penimbunan cairan dalam rongga pleura. Atelektasis tekanan tekanan ekstrinsik pada semua bag. paru mendorong udara keluar : kolaps . jika mengandung nanah “Empiema”.2.

.

• Pneumonia • (akan dibahas pada bagian Infeksi Pernafasan bawah) • Fibrosis paru . • Suatu keadaan dimana jaringan ikat paru terdapat dlm jmlh yg – berlebihan. • Penyakit paru dengan peradangan dan nekrosis akan – menimbulkan fibrosis • Fibrosis ini bisa menyerang parenkim paru dan bersifat fatal .

sianosis • Diagnosis : pemeriksaan fisik & Chest X-ray • Komplikasi : Hipertensi paru & pneumonia • Terapi : mengurangi paparan & Antibiotik (pneumonia) . tanaman atau serat tiruan  tahunan • Penimbunan debu disertai makrofag pada saluran napas bawah  fibrosis  jarak difusi gas meningkat  penurunan pertukaran gas • Manifestasi klinik : Dyspnea.Pneumokoniosis • Penyakit paru restriktif akibat inhalasi debu. batubara. batuk nonproduktif.

atau salah satu percabangannya. Penyebabnya kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerosis. • Edema Paru . timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan. gerakan cairan berlebih dari sistem vaskular paru sehingga tjd penimbunan cairan yg berlebih di alveolar paru. timbul akibat penyakit yang menyerang struktur / fungsi paru atau pembuluh darahnya seperti pada hipertensi paru . • Kor Pulmonale . biasanya bekuan darah. dan tersangkut pada arteri pulmonalis. PENYAKIT PARU YG BERHUBUNGAN ERAT DGN PENYAKIT JANTUNG • Emboli Paru . terlepas dari tempatnya masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan.III. tjd bila sebuah embolus.

Peningkatan resistensi paru akibat obstruksi aliran darah ke paru 3.HIPERTENSI PARU Peningkatan tekanan darah pada sistem pembuluh darah paru Kondisi umum pada penyakit pernapasan atau kardiovaskular yang serius Penyebab : 1. Peningkatan aliran darah paru akibat peningkatan volume darah 2. Hambatan outflow : Aortic stenosis : inkompetensi katup aorta Gagal jantung kiri .

.Konsekuensi Hipertensi Paru • Hipertensi paru menyebabkan sisi kanan jantung semakin sulit untuk memompa  kor pulmonal • Hipertensi paru juga menyebabkan edema paru karena gaya hidrostatik kapiler yang mendorong peningkatan filtrasi. • Edema ruang interstisial paru menyebabkan penurunan kecepatan difusi oksigen dari alveolus ke kapiler.

GAGAL NAFAS • Gagal Nafas Akut – Hipoksemia – Hiperkapnia • Sindrom Gawat Nafas Akut (ARDS) .IV.

dalam keadaan istirahat • Ada 2 klasifikasi utama : 1.25. pH < 7. Kegagalan pernapasan hipoksemia/normokapnea 2.KEGAGALAN PERNAPASAN • Kegagalan Pernapasan Akut/Berat. Kegagalan hiperkapnea atau ventilatorik . di diagnosis : Jika PaO2 < 50 mmHg tanpa atau dengan PaCO2 > 50 mmHg.

3. Infeksi pada percabangan trakeobronkial. alergen) Gangguan kemampuan pembersihan sekret Sedatif. anestesia Terapi oksigen Trauma. termasuk pembedahan Kelainan kardiovaskular Pneumotoraks . pneumonia Perubahan sekret trakeobronkial (vol. 4.Faktor – Faktor pencetus kegagalan pernapasan 1. 9. narkotika. 6. 7. 5. & viskositas) Bronkospasme (inhalasi iritan. 2. 8.

Severe Dyspnea Komplikasi : 1. High risk of dying Terapi : Pemberian O2. ventilasi buatan . Sianosis 2. Multi organ failure : poor oxygenation 2.Manifestasi Klinik : 1.

pasien mengalami gejala mirip influenza (demam. sakit kepala. lymphopenia) • Minggu I –II : batuk kering. malaise. Manifestasi klinik : • Selama minggu I. dyspnea.Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) • SARS sbg ancaman global oleh WHO  Maret 2003 • Etiologi : SARS Coronavirus  virus hewan yg dapat berjangkit ke manusia. myalgia. diare (volume >>) • Respiratory distress & oxygen desaturation .

hypokalemia. trombocytopenia. hypocalcemia . • Hyponatremia. hypomagnesemia. peningkatan kadar laktat dehidrogenase & kretinin kinase.Tes Laboratorium : • Reverse transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) + untuk SARS-CoV dari 2 spesimen (nasopharyngeal & feses) • Seroconversion by ELISA Tes antibodi negatif diikuti dengan tes antibodi positif secara paralel Laboratory findings : • Proliferasi sitokin gamma interferon • Lymphopenia.

Komplikasi : • Kegagalan pernapasan dan kematian • Pasien yang survive akan mengalami gangguan fungsi paru • Pasien wanita hamil  keguguran/ kematian janin Terapi : • Antiinflamasi (dexamethason)  menghambat produksi sitokin & menghambat inflamasi chemokin • Immunoglobulin IV  memodulasi aksi berlebihan sitokin & menghambat aktivasi limfosit & makrofag .

Sindrom Distres Respirasi Dewasa (ARDS) Bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas & tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. . Mengancam nyawa pasien – pasien yang tidak menderita penyakit paru – paru sebelumnya.

fraktur) 4. dispnea Penanganan : Memperbaiki syok. . kepala.Penyebab : 1. asidosis & hipoksemia. terutama hemoragik 2. berkurangnya compliance paru. Syok. Cedera aspirasi /inhalasi Gambaran Klinis : hipoksemia. Pneumonia virus yang berat 3. Trauma yang berat (cedera dada.

laringitis. demam. faringitis. malaise .influenza • Penyebab utama : virus atau bakteri • Infeksi pada saluran napas atas mengakibatkan : Aktivasi respons imun & inflamasi Swelling. radang tenggorokan. edema. Upper Respiratory Tract Infection (ISPA) • Infeksi mikroorganisme pada hidung  faring  laring • cold.V. peningkatan mukus Gejala : hidung tersumbat. pusing.

Manifestasi Klinik ISPA • Batuk • Bersin & hidung tersumbat • Peningkatan mukus sepanjang hidung  tenggorokan • Pusing • Demam (rendah) • Malaise Komplikasi : • sinusitis & otitis media akut • Infeksi saluran napas bawah (pneumonia & bronkhitis) .

Terapi : 1. Istirahat Extra hydration Dekongestan. 2. 4. 5. antihistamin & penekan batuk Peningkatan konsumsi Vitamin C dan Zink Antibiotik (bila infeksi disebabkan oleh bakteri) . 3.

Lower Respiratory Tract Infection 1. fagositosis sel debris (3-8 hari) 4. Resolution : respons inflamasi & imun berkurang makrofag dominan (7-11hari) . Grey Hepatization : koloni SDP & fibrin di paru. PNEUMONIA • Infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme (bakteri) • Bakteri utama : Streptococcus pneumoniae* Staphyllococcus aureus Pseudomonas aeruginosa • Stadium Pneumonia Bakteri : 1. Hyperemia : respons inflamasi pada paru yang terinfeksi Ciri : peningkatan aliran darah & permeabilitas kapiler (4-12J) 2.VI. eksudat & fibrin (48j) 3. Red Hepatization : alveolus berisi SDM.

2. kehijauan berbau (Pseudomonas aeruginosa) Wheezing Fatigue Pleural pain Dyspnea (subjective response) Hemoptysis . 4. 5. 8. batuk produktif & purulen Dada sesak  iritasi pleura Sputum berwarna kuning tua (Streptococcus pneumoniae) pink (Staphyllococcus aureus).Manifestasi klinik Pneumonia : 1. 9. Peningkatan laju pernapasan Demam panas dingin. 6. 3. 7.

Komplikasi : • Sianosis & hipoksia • Hipoventilasi  atelektasis absorpsi • Kegagalan pernapasan  kematian (akibat sepsis) Terapi : • Antibiotik • Istirahat • Hydration • Deep breathing technique .

.PARU • Infeksi Mycobacterium tuberculosis melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman – kuman basil tuberkel dari orang yang terinfeksi. melalui GIT atau lesi kulit • TBC : Penyakit yang dikendalikan respon imunitas perantara sel. TBC PARU . Sel imunoresponsif : Limfosit T • Penyebaran penyakit : Getah bening/pembuluh darah. Efektor : makrofag.2.

Tenaga kesehatan yang menangani penderita TBC 3. Berdekatan dengan penderita TBC 2. Pediatri. Geriatri 5. nutrisi 4. Orang yang rendah sistem imun. Infeksi HIV .Faktor resiko : 1. Orang yang mengkonsumsi Obat immunosupresan 6.

Manifestasi Klinik : 1. Berkeringat (malam) 4. Penurunan napsu makan & penurunan BB 5. Demam terutama sore 2. Malaise 3. Batuk produktif & purulen disertai nyeri dada .

Diagnosis : 1. Intradermal (Mantoux) Penyuntikan tuberkulin (PPD) : reaksi kulit 48 – 72 jam sesudah penyuntikan (Gelombang/indurasi dengan diameter 6 – 10 mm) b. Tusukan Majemuk : Pada beberapa tempat sekaligus . Suntikan Jet : tekanan tinggi c. Tes Kulit Tuberkulin a.

Pemeriksaan Radiografik Manifestasi : Kompeks kel. Pembiakan . getah bening parenkim. Tempat : Lobus atas & bawah terdapat lesi yang terlihat homogen dengan densitas pekat 3.2. Pewarnaan b. Pemeriksaan Bakteriologik Pada Sputum dapat dilakukan: a.

B6).Komplikasi : • Sepsis. kegagalan pernapasan. dilakukan monitoring terhadap ESO . Kombinasi obat pilihan : • INH + Etambutol/Rifampisin (+Vit. kematian • Multi drug resistant Pengobatan : Pemberiaan obat antimikroba dalam jangka waktu lama.