Professional Documents
Culture Documents
UPC Hospital Gustavo Fricke Interno de kinesiologa Cristopher Castro Universidad Santo Tomas
La funcin del sistema respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxgeno O2 a los tejidos, as como la eliminacin de las sustancias txicas como el CO2 producidas a nivel celular El correcto funcionamiento depende de:
1. Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilacin pulmonar. 2. Pared torcica, con su musculatura y elementos seos, de los que depende una adecuada ventilacin alveolar. 3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y expelidos. 4. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases.
5. Aparato circulatorio y elementos sanguneos encargados de transportar los gases desde el alveolo bronquial hasta la misma clula y viceversa.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Un cuadro en el que el aparato respiratorio es incapaz de realizar el intercambio adecuado entre el O2 y CO2. Esto como consecuencia de diversos procesos patolgicos.
O2
CO2
hipoxemia
hipercapnia
FiO2 = 21%
Es, por tanto, un concepto funcional, no una enfermedad en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares.
ETIOLOGA IR
La IR es un sndrome multicausal
Enfermedades del parnquima pulmonar Epoc, Neumona, Asma, Neumoconiosis, Embolismo pulmonar, Fibrosis, Tuberculosis, etc.
Enfermedades de las vas Enfermedades areas altas extrapulmonares Edema de glotis, Cuerpos extraos, Estenosis traqueales, etc. AVCA, Tumores cerebrales, Meningitis, TCE, Intoxicaciones por drogas y psicofrmacos, Neuropatas perifricas, Miopatas, Cifoescoliosis, etc.
Restrictivos: ac el pulmn no puede expandirse correctamente y ocurre en patologas como enfermedades de tipo neuromuscular, deformidades de la caja torcica y en enfermedades con ocupacin de los alveolos como las neumonas o enfermedades intersticiales
FIO2
PAO2
PO2
V. adecuada o Elevada
Responde bien a la administracin de O2 a concentraciones altas. Algunas veces puede coexistir retencin de CO2.
ETIOPATOGENIA DE IR 4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt) Ac hay reas pulmonares no ventiladas pero s perfundidas. La causa puede ser:
acumulacin de liquido en los alvolos (edema pulmonar) pus (neumonas) sangre (hemorragias intrapulmonares), colapso alveolares mismos (atelectasia).
PO2 PCO2 V. Pulmonar Grad. Alv Capilar
ETIOPATOGENIA DE IR
5. Alteraciones de la difusin En los casos en que existe patologa intersticial difusa (con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar)
durante actividad fsica mas elevada debido a la disminucin del tiempo de trnsito de los hemates en las proximidades del alveolo (es precisamente en el primer tercio del trnsito cuando se produce el equilibrio para el O2). PO2 PCO2 Hiperventilacin Grad. O2 Alv. Cap
CLASIFICACION DE LA IR
tiempo de evolucin
Fisiopatologa
Es secundaria a enfermedades de rpida evolucin que pueden afectar directamente al pulmn o ser extrapulmonares.
A) IR aguda
( Inicio en min hrs hasta das )
A. IRA hipoxmica, debido fundamentalmente a un fracaso del intercambio de gases. V/Q - DIFUSION SHUNT HIPOXEMIA B. IRA hipercpnica, en la que predomina el fracaso de la bomba respiratoria. SOBRECARGA FATIGA MUSCULAR HIPERCAPNIA + HIPOXEMIA
se instaura en ms largo tiempo, semanas o meses. Con una enfermedad previa e irreversible que afecta al aparato respiratorio y adaptado con los mnimos sntomas clnicos. Clnicamente es inaparente, por los siguientes mecanismos de compensacin que se establecen: Incremento de la ventilacin, poliglobulia y aumento del contenido intraeritrocitario del 2-3 DPG para la hipoxemia, y la retencin renal de HCO3 con normalizacin del pH para la hipercapnia.
B) IR CRNICA
IRC hipercpnica IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano. IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico.
empeoramiento rpido del intercambio de gases, desencadenado por factores que descompensan la enfermedad de base. Los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen son los propios de la causa de la descompensacin y fundamentalmente en los trastornos V/Q y la hipoventilacin.
C) IRC agudizada
+ + HIPOXEMIA ( - 55 mmHg) + + HIPERCAPNIA ( +50 mmhg) , CON DESCENSO DEL PH( - 7,30).
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SIN COMPENSACIN RENAL Causado principalmente por Traumas pulmonares- Inf. Resp Aguda edema pulmonar - dsifuncion cardiaca.
a) IR hipoxmica o parcial:
El valor de AaPO2 que se acepta como normal es de hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edad y la altitud.
Bibliografa
Gua de Buena Prctica Clnica en Insuficiencia Respiratoria WEST JB. Fisiopatologa pulmonar. Editorial Panamericana. Buenos Aires, 1979.