MALADIE RENALE CHRONIQUE

DR G. ASHUNTANTANG-SOME INTERNISTE/NEPHROLOGUE M2

OBJECTIFS

• • • • • • •

DEFINIR ET CLASIFIER LA MALADIE RENALE CHRONIQUE EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MRC CONNAITRE LES CAUSE ET FACTEURS DE RISQUE DE LA MRC CONNAITRE LES FACTEURS DE PROGRESSION ET D*AGRAVATION SAVOIR DIAGNOSTIQUER LA MRC RECONNAITRE LES COMPLICATIONS DE LA MRC ET LEURS PRISE EN CHARGE. CONNAITRE LES INDICATIONS DE TRAITEMENT DE SUPPLEANCE CONNAÎTRE LES STRATEGIES PREVENTIVE

PLAN
• INTRODUCTION
DEFINITION& CLASIFICATION EPIDEMIOLOGIE

• PHYSIOPATHOLOGIE • ETIOLOGIES, FACTEURS DE PROGRESSIONS ET AGGRAVATION • DIAGNOSTIQUE • COMPLICATIONS • PRISE EN CHARGE • PREVENTION

INTRODUCTION
 DEFINITION( NKF/KDOQI 2002)

 CKD

Lésion rénale avec ou sans baisse du débit de filtration glomérulaire. IRC Diminution progressive et irréversible des fonctions des reins.
Lésion rénale: biologique ou morphologique Biologique( albuminurie, micro albuminurie, hématurie…) Morphologique

( histologique, kystes, malformations rénales… )

 AJKD 39:S17-S31,2002

AJKD 39:S17-S31,2002

INTRODUCTION
 EPIDEMIOLOGIE

La frequence est mal connu avant le stade terminale une incidence de 120par million d’habitants par an en France, et 300 par million d’habitants par an aux états unis 2 { 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la Femme.

Epidémiologie
 L’age de survenue des patients avec MRCT ne cesse de diminuer, ici au Cameroun
 L’incidence des nouveaux patient admise en

hémodialyse augmente.  La prise en charge reste très couteux  Important facteurs de risque CV avec mortalité élevée chez patient en stade terminale.

PHYSIOPATHOLOGIE
• Despite etiology, all renal lesion lead to • Loss of nephron mass with resultant
• Structural and fonctional hypertrophy of the

residual nephrons with raised intraglomerular pressure from preferential afferent arteriolar vasodilation.

• Proximal tubules: reabsorbtion of NaCL, fluids and

phosphates, • Collecting duct; enhanced secretion of H and K • Which initially restores homeostasis.

PHYSIOPATHOLOGIE 2
• GLOMERULAR HYPERFILTRATION
• Results to further ongoing glomerular injury • Autodestruction glomerular sclerosis and

loss of renal fonction. • Growth factors (TGF-B, PDGF, osteopontin,angiotensin II, endothelin) contributes to interstitial fibrosis. • GFR reduction correlates better with the degree of interstitial and tubular fibrosis.

Risk Factors in CKD

S

I

P

Genetic/Relatives of CKD Race Gender Age

Risk Factors in CKD

S

I

P
Modifiable

BP
Dyslipidemia Smoking

Proteinuria

ETIOLOGIES
OCCIDENT
 DIABETE SUCRRE 39%
 HTA 28%  MALADIE
PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT

 GLOMERULONEPHRITES
 DIABETE SUCREE  HTA

KYSTIQUE/CONGENITAL 4%  NEPHRITES INTERSTITIEL 4%  NEOPLASIE/TUMEUR 2%  INCONNU 6%

 HIV
 MALADIES

POLYKYSTIQUE  NEPHROPATHIE OBSTRUCTIFS  INCONNUS

AGGRAVATION /PROGRESSION
FACTEURS D’AGGRAVATION
• DESYDRATATION • MEDICAMENTS A EFFETS

FACTEUS DE PROGRESSION

 HTA
 PROTEINURIE  HYPERLIPIDEMIE

HEMODYNAMIQUE( AINS, IEC, ARA –II) • OBSTACLE DES VOIES URINAIRE • NEPHROTOXIQUE( PDCIODEES …) • PATHOLOGIE SURAJOUTES
(NEPHROPATHIES VASCULAIRE,PYELONEPHRITES AIGUE…)

 HYPERPHOSPHOREMIE
 ANEMIE  HYPERURICEMIE  ANGIOTENSIN II

DIAGNOSTIQUE
 Affirmer l’insufissance renale
 Affirmer son charactere chronique  Preciser son stade et son rythm evolutif  Faire le diagnostique Etiologique  Rechercher d’eventuels facteurs de

progression et d’aggravations  Rechercher les complications

A-Affirmer l’isuffissance renale
 En pratique la DFG est estime par la clearance de la créatinine, celle-ci peut être:

Cl.cr= K x (140-Age)X poids/Creatininemie K=1.23chez l’homme et 1.04 chez la femme Formule ne peut être utiliser en cas d’insuffissance renale aigue quands le poids ne reflecte pas la masse musculaire.

B-CHARACTERE CHRONIQUE il existe 3 Criteres
• Critères anamnestiques
antecedents de maladie renale, dosage ancienne de creatinine elevee

• Criteres morphologique
diminution de la taille des reins(grande axe<10cm) ou <«3 verterbres sur l’ASP. Ostitis fibrosa(hyperparathyroidism)

• Critere biologique
anemie normochrome normocytaire aregenerative hypocalcemie(carence en vitamine Dactive PTH

PARTICULIARITES DE DIAGNOSTIQUE
 IRC SANS DIMINUTION DE TAILLE DE REINS  IRC SANS HYPOCALCEMIE  MYELOME

DIABETE AMYLOSE HYDRONEPHROSE BILAT ADPCKD

 IRC et Cause d’hypercalcemie surajoute.  SARCOIDOSE

C-PRECISER SON STADE
 ELLE REPOSE SUR L’EVALUATIONN DE LA cl.cr
STADE I II III CL.CR >90 89<cr.cl<60 60<cr.cl<30 DEFINITION Lesion renale IR legere IR modere RETENTISSEMENT aucun:/ facteurs de risque Aucun ou HTA HTA Troubles phosphocalcique Aggravations des signes precedents+ trouble acido basique Anemie aregenrative Precedents +crampes , retentions hydrosodee,hyperkaliemie ,anorexie, nausee, vomissements.

IV

30<cr.cl<15

IR severe

V

<15

IR terminale

• Le Dx étiologique est facile au stades precoce • Aux stade évolue d’atrophie rénale, les lésion

D-FAIRE LE DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE

touche toutes les structure, empêchant suivent le Dg causal. GLOMERULAIRE
(protéinurie>2g/24h, hématurie avec cylindurie, HTA avec rétention hydro sodée)

OBSTUCTIVE INTERSTITIEL(
vasculaire au fond d’œil)

(TOUCHES PELVIENNE, PROSTATE, COL D’UTERUS,)

infections urinaires hautes, medicaments nephrotoxiques,proteinurie<1g/24H ,leukocyturie sans germes,)

VASCULAIRE (souffle abdominale, degradation de la fx renale sous IEC ou ARA II, anomalie HERIDITAIRE atcd familiaux de polykystose, syndrome d’alport)
(

Rechercher les facteurs d’aggravations
 DESYDRATATION
 MEDICAMENTS A EFFETS

HEMODYNAMIQUE( AINS, IEC, ARA –II)  OBSTACLE DES VOIES URINAIRE  NEPHROTOXIQUE( PDC-IODEES …)  PATHOLOGIE SURAJOUTES
(NEPHROPATHIES VASCULAIRE,PYELONEPHRITES AIGUE…)

RECHERCHE DES FACTEURS DE PROGRESSION
 HTA
 PROTEINURIE  HYPERLIPIDEMIE  HYPERPHOSPHOREMIE  ANEMIE  HYPERURICEMIE  ANGIOTENSIN II

F-COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES; Centrale( trouble de concentrations, somnolence, myoclonies, encéphalopathies urémique) Peripherique ( polynevrites uremique: paresthesies,brulure, impatience, crampes)

 •

DIGESTIFS; Anorexie, nausées, vomissements, gastroduodénales, malabsorption, dénutrition. CARDIOVASCULAIRE; HTA, HTA accélérée, ICCG, cardiopathies urémique, péricardites, atherosclerose, arteriosclerose, coronaropathie. PHOSPHOCALCIQUE :hyperparathyroidie secondaire,Osteomalacie,Osteite fibreuse,Mediocalcose,chondrocalcinose. Acidose metaboloiqe, Hyperlipidemie HEMATOLOGIQUES :ANEMIE, TROUBLE D’HEMOSTASE PRIMAIRES, ANOMALIE LEUCOCYTAIRES

• • • •

IMMUNITAIRES: PERTUBATION DE L’IMMUNITE CELLULAIRE ET HUMORAL, BAISSE DE LA REPONSE A LA VACCINATION CONTRE L’HEPATITES B.
RETENTION HYDROSODEE,HYPERKALIEMIE.

TRAITEMENTS
 Traiter la cause
 Ralentir la progression  Prise en charge des complications  Informer les malades sur des modalités

thérapeutiques  Préparer le patient pour une éventuel traitement de suppléance

STADE I II

DEFINITION >90 89<cr.cl<60

INTERVENTION
diagnostique etiologique et traitement Ralentir les facteurs de progression Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire Evictions de nephrotoxique

III

60<cr.cl<30

Dg , prevention et traitements des complications,co morbidites, et pathologies associes: -HTA -Desequilibre Nutritionel proteino-energetique -anomalies phosphocalcique -preserver la capital veineux pour les futures abords vasculaires

IV

30<cr.cl<15

Dg , prevention et traitements des complications, -Acidose metabolique -trouble de l’hydratation -information et prepations au traitement de suppleance.

V

<15

Indication du traitement de suppleance en fonction du contexte, social, clinique et biologique, Prise en charge palliative en fonction du contexte

Prise en charge des facteurs de progression/complications
FACTEURS PRTEINURIE HTA HYPERPHOSPHOREMIE <130/80mmHg Phosphoremie<1.5mmol/L PTH<3 fois la normale CIBLE/MESURES TRAITEMENT
ARA II, IEC, Non di hydropyridine calcium channel blockers IEC,ARA II, DIURETICS, RESTRICTION SODEE. SEL ALKALINS CALCIQUE(BICARBONATE DE CALCIUM, ACETATE DE CALCIUM) CHELATEURS DE PHOSPHORE NON CALCIQUE( SEVELAMER,LANTHANUM)

ANEMIE
HYPOCAMLCEMIE HYPERLIPIDEMIE

HGB (11-12g/dl)
CALCEMIE NORMALE

EPO, FER IV
VIT D NATIFS, ET VITAMINES D ACTIVEE. DIETETIQUE ADAPTES AU PROFIL LIPIDIQUE, STATINES SI HYPERCHOLESTEROLEMIE PREDOMINATES FIBRATES SI HYPERTRIGLICIRIDEMIES

SUITE
FACTEURS
HYPERURICEMIE

CIBLE

TRAITEMENT
CRISE DE GOUTTE; COLCHIMAX 1-2mg/j max PREVENTION DES RECIDIVES: ALLOPURINOL 100m/j

Trouble Acido basique

Bicarbonate>24mmol/L

Alcalinisants.; eau de Vichy, Supplementation en bicarbonate de sodium Prot. 0.6-0.8g/kg/j

HYPERKALIEMIE REGIME

MESURES DIETETIQUE

Traitement de suppléance
 Hemodialyse
 Dialyse peritoneale  Transplantation renale

Indications de dialyse
 MRC terminale avec syndrome uremique
 PERICARDITES  RETENTION HYDROSODEE  ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE  OAP REFRACTERE AU TRAITEMENT

MEDICALE  HYPERKALIEMIE SEVERE REFRACTERE AU TRAITEMENT MEDICALE.

CONTRE-INDICATIONS
 PATHOLOGIE AVNCEE NON COMPATIBLE AVEC LA DIALYSE

NEOPLASIE AVANCEES  RAISONS ECONOMIQUE  MALADIES CV AVANCEES/SEVERE

PREVENTIONS
 EST CAPITAL DANS NOTRE MILIEU
 CAMPAGNE DE SENSIBILISATIONS  DEPISTAGE DES FACTEURS DE RISQUE  TRANSFERT PROCOSE CHEZ LE

NEPHROLOGUE DE PATIENTS EN STADES PRECOCES